León, Gto., 18 de noviembre de 2010.

Laboratorio de Patología Clínica.

Práctica. Examen General de Orina

Módulo VII: Nefrología y Urología.

Dr. Héctor Marrufo Ortega

Dulce Carmín Hernández Velázquez.

NUA: 338958
León, Gto., 18 de noviembre de 2010.
Material y métodos.
Muestras de orina (pacientes de laboratorio)
Tubos de ensaye
Gradilla
Pipetas de transferencia
Tiras reactivas para orina
Centrifuga
Porta objetos y cubreobjetos
Microscopio

1) Colocar una cantidad aproximada a 10 ml de orina en un tubo de ensayo.

2) Sumergir la tira reactiva en la orina, procurando cubrir todas las zonas de reacción.
3) Dejar secar y hacer la lectura comparando colores con el inserto de los reactivos.
ANOTAR.
4) Centrifugar el tubo a 15,000 rpm por 5 minutos.
5) Decantar el sobrenadante y colocar el sedimento en un porta y cubrirlo con el
cubreobjetos.
6) Observar al microscopio con seco fuerte (40X u objeto azul).
7) Anotar observaciones.

Resultados de la práctica.

Cuestionario.

1. Mencione cada uno de los aspectos que conforman el EGO.

El examen general de orina consta de:

a) Examen físico.
Color: el color de la orina puede verse afectado en diferentes situaciones, tanto
patológicas como no patológicas. En general, cuando el color de la orina será
determinada por la concentración de agua que contenga así como de los pigmentos. Así,
una orina muy diluida tendrá un color amarillo muy claro o blanco, mientras que una
orina muy concentrada tendrá un color fuerte (es claro que el pigmento tendrá una
importante participación). Los pigmentos de la orina, al entrar en contacto con luz de
onda de longitud determinada, en este caso la luz visible (380 – 780 nm) emiten
coloraciones:

Blanco: puede ser producida por contenidos de quilo, leucocitos así como de fosfatos.
Amarillo o anaranjado: la bilirrubina así como la urobilina. La bilirrubina es un producto de
degradación de la hemoglobina [hemo (hemo-oxigenasa)→biliverdina (hemo-
oxigenasa)→bilirrubina], la bilirrubina formada por los macrófagos es
transportada en suero por la albúmina (bilirrubina insoluble). En el hígado es
captada por los hepatocitos, los cuales van a asociarla a ligandinas y
posteriormente conjugarla con dos ácidos glucurónicos (por medio de la UDP-
glucoronil transferasa UGT 1A1, usando como donador el UPP glucoronato). Al
pasar al intestino, las bacterias intestinales transforman a la bilirrubina en
urobilinógeno (reacción de reducción) y posteriormente en urobilina (reacción
de oxidación). Ésta puede absorberse parcialmente, y aparecer en orina. Los
niveles normales de bilirrubina en orina son <5 mg/día. Otras sustancias, como la serotonina, la
L-dopa, la metildopa así como la zanahoria y riboflavina, además de fármacos y colorantes de
alimentos pueden volver la orina amarilla. Sin embargo, si la concentración de la orina es
elevada, también puede producir una orina muy amarilla o muy naranja.
Rosada a rojo: la presencia de eritrocitos, hemoglobina, mioglobina porfobilina y porfirinas, los
precursores del grupo hem de las proteínas mencionadas. Fármacos como aminopirina,
antipirina, difenilhidantoína, fenacetina, metildopa, pyridum y remolacha también dan color
rosado a rojo a la orina.

Rojo castaño a púrpura: Porfobilina, porfobilinógeno y uroporfirinas producen este color.

Castaño a negro: Ácido homogentísico (alcaptonuria, por deficiencia de

la homogentisato 1,2 dopxogenasa DGO, no degradación de tirosina y
fenilalanina, enfermedad autosómico reseciva), ácido p-
hidroxifenilpirúvico, bilirrubina, fenol, melanina (en el caso de melanoma
maligno), metahemoglobina (la orina dura mucho tiempo en el recipiente),
mioglobina, porfirinas. Así como fármacos como compuestos de hierro,
cloroquina, hidroquinona, levodopa, metildopa, metronidazol,
nitrofurantoína, quinina, resorcinol le dan este color a la orina.

Verde a azul: Biliverdina, infección por pseudomonas, y fármacos como amitriptilina,

acrifavlina, azul de metileno, complejo de vitaminas B, creosota, fenilsalicilato, timol, tolonio y
triamtireno.
Olor: aunque en realidad el olor tiene raramente significado clínico, es conveniente
mencionar algunos aromas especiales:
Fenilcetonuria (deficiencia de la tirosina hidroxilasa), la cual produce una orina con olor a
“cañerías”.
Cetonuria donde la orina huele a frutas.
Enfermedad con orina olor a jarabe de arce (deficiencia de la α-metil acil CoA
deshidrogenasa, necesaria para la degradación de valina, leucina e isoleucina),
Acidemia isovalérica, la cual producirá un olor como a pies sudados.
Aspecto: está dado por la concentración de algunos solutos, como son proteínas,
bacterias, células, cristales, etc.
Turbia: Producido por la presencia de fosfatos amorfos, uratos, células, bacterias,
contaminación fecal, etc.
Lechosa: los lípidos y el pus le dan este aspecto.
Espumosa: debida a presencia de proteínas.
Peso específico: el peso específico es igual a una razón de la densidad de la orina entre
la densidad del agua destilada. Si recordamos: densidad (ρ) es una relación de una masa
y el volumen que ocupa: ρ= masa/volumen, mientras que el peso específico (δ) de la
orina es la relación de la densidad de la orina entre la densidad del agua, siendo
entonces:

Siendo la relación así, es claro que un incremento en el peso específico de la orina,

indicará que aumento la densidad de la misma, ya sea incrementando su masa (o
concentración de solutos de los cuales del 70 al 80% es urea, aunque también influye el
tamaño de los solutos) o disminuyendo el volumen de agua. Así, alteraciones en el peso
específico pueden hablar de una disfunción del riñón para diluir o concentrar la orina.
Hipostenuria: se utiliza el término cuando se habla de un peso específico menor a 1.007. puede
ser producido por diabetes insípida, así como un consumo elevado de líquidos.
Isostenuria: peso específico fijo en 1.010 (que es anormal).
Hiperstenuria: Peso específico elevado. Puede ser producida por glucosuria, proteinuria,
nefrosis lipoidea y deshidratación.
b) Examen químico.
Leucocitos. Son detectados por acción de la esterasa citoplasmática leucocitaria (desde
10-25 leucocitos por μl de orina) sobre el reactivo de la tira, que rompe un enlace éster
y libera un alcohol, el cual es capaz de reaccionar con la sal de diazonio de la tira,
dando un color violeta.
Nitritos. Algunas bacterias tales como
Escherichia Coli, Enterobacter, Citrobacter,
Klebsiella, y algunas especies de Proteus poseen
las enzimas necesarias para reducir el nitrato a
nitrito. Para que esto suceda, la orina debe durar
al menos 4 horas en la vejiga. Sin embargo, una
vez obtenida la muestra, debe hacerse
inmediatamente la prueba, pues la muestra puede
contaminarse. Para determinar esto, pueden
utilizarse dos tipos de reacción: 1. La tira con pH
ácido contiene ácido p-arsanílico, el nitrito reacciona con él formando una sal de
diazonio. Ésta reacciona con la 1, 2, 3, 4 tetrahidro (h) benzo-quinolina 3-ol, dando
lugar a una coloración rosa. Permite determinar concentraciones de 0.03-0.06 mg/dL
(por lo menos 105 bacterias) y con niveles moderados de ácido ascórbico (<25 mg/dL).
2. La tira con un buffer ácido y con sulfanilamida reacciona con el nitrito formando la
sal de diazonio. Reacciona con la 1, 2, 3, 4 tetrahidro (h) benzo-quinolina 3-ol,
produciendo un color rosa a rojo, detectando hasta concentraciones de 0,05 mg/dL.
Fármacos que contengan fenazopiridina pueden producir también coloración rosada o
roja.
Urobilinógeno: Existe una secreción normal de 1-4 mg/ 24 hr (0.2 mg/dl), sin embargo,
diferentes situaciones pueden modificar su excreción: esto va relacionado con la
bilirrubina. Cuando los niveles de bilirrubina en sangre superan 2.5 mg/ dl, los tejidos
se tornan amarillos. Este estado se denomina ictericia. Sin embargo, la aparición de
urobilinógeno urinario será determinado por el tipo de lesión hepática:
Ictericia hepática: Ésta es dada por daño al parénquima hepática, como en la hepatitis. Se
encuentra limitado paso de bilirrubina conjugada al duodeno, lo que aumentara la bilirrubina en
sangre. Por lo tanto, la urobilina (producto oxidado del urobilinógeno) estará disminuido en
heces, las cuales serán más claras. Sin embargo, parte de este urobilinógeno podrá ser
reabsorbido por intestino, pero en ciertas enfermedades, la capacidad del hígado para excretarlo
se encuentra disminuida, entonces, podremos encontrar urobilinógeno en orina. Esto puede
suceder en cirrosis hepática, cáncer con metástasis a hígado, así como insuficiencia cardiaca
congestiva.
Ictericia obstructiva: es producida por un bloqueo del colédoco, carcinoma, así como de
pancreatitis aguda, o tumores de la cabeza del páncreas, así como de pequeños tumores que
pueden obstruir canales de menor calibre que el colédoco. En estos casos, debido a que no hay
paso de bilirrubina al duodeno, el urobilinógeno urinario es negativo, mientras que la bilirrubina
soluble viaja por la sangre, produciendo la ictericia.
Ictericia hemolítica: debido a una destrucción aumentada de los eritrocitos la bilirrubina no
conjugada aumenta por la saturación de la UDP-glucoronil transferasa, entonces, la ictericia
resultante es producida por la bilirrubina insoluble. Así, la bilirrubina conjugada que se formó
(antes de saturar la enzima), es excretada en su totalidad, produciendo urobilinógeno en heces y
orina incrementado.

Las tiras reactivas contienen p-aminobenzaldehído que reacciona con el urobilinógeno en un

medio muy ácido, dando un color castaño anaranjado del amarillo. Otro reactivo, el 4-
metoxibenceno - diazonio – tetrafluorborato reacciona con el urobilinógeno en un medio ácido
dando un color rojo azoico (rojo anaranjado), pueden detectar concentraciones desde 0.4 mg/dL.
Concentraciones elevadas de nitritos (>5 mg/dL) pueden producir un fallos en la medición.
 Proteínas. La secreción normal de proteínas de bajo peso molecular es < 150 mg/24 hrs
o 20 mg/dL en adultos, mientras que en niños es <100 mg/m2/24 hrs, de las cuales el
50% es una glucoproteína secretada en el túbulo proximal, la proteína de Tamm-
Horsfall. El 30% está constituido por la albúmina (PM: 69 kDa), mientras que el resto,
son proteínas pequeñas que no son reabsorbidas en el túbulo proximal (incluida
albúmina): inmunoglobulinas, transferrina y β2 microglobulina. Sin embargo, hay
situaciones en las cuales las proteínas están aumentadas de manera fisiológica, como el
estrés, el ejercicio y la fiebre. Las tiras reactivas contienen azul de tetrabromofenol 3’,
3”, 5’, 5” tetrabromofenolsulfonftaleína ó 3’, 3”, 5’, 5” tetraclorofenol- 3, 4 ,5 6 –
tetrabromofenolsulfonftaleína además de un buffer a pH 3 constante. Estas sustancias
pintan el papel verde o azul. Son más específicas para detectar albúmina, mientras que
para detectar otras proteínas tales como las gammaglobulinas, la mucoproteín de
Tamm-Horsfall, proteínas de Bence Jones así como glucoproteínas, ribonucleasa,
lisozima y hemoglobina es más difícil. *con orinas muy alcalinas, el buffer puede
barrerse, dando un falso positivo (esto si se deja demasiado tiempo la tira en la orina).
Con orinas muy diluidas, puede disminuir la concentración de las cantidades de
proteínas, produciendo un falso negativo.

Valores de proteínas en orina*

Proteinuria asintomática
Normoalbuminuria
Microalbuminuria
Proteinuria en rango nefrótico
Proteinuria ortostática
Proteinuria túbulo intersticial+
>300 mg y > 3.5 gr / 1.73 m2 por 24 horas
30 mg/1.73 m2 por 24 horas
30 a 300 mg/1.73 m2 por 24 horas
>3.5 mg/1.73 m2 por 24 horas
< 1 gr/1.73 m2 por 24 horas
< 1,500 mg/ 1.73 m2 por 24 horas

pH. Está determinado por la concentración de iones hidrógeno (H+), y el pH = -log

[H+], entonces si incrementa la [H+], el pH también. El pH del plasma sanguíneo
normalmente es de 7.35, mientras que el consumo de proteínas y ácidos en los
alimentos, así la función de la nefrona de mantener el pH en ese punto, produce la
excreción de H+, produciendo una orina que normalmente es más ácida. Su pH está
entre 4, 6 y 8, siendo una media con un pH de 6. Esta capacidad de mantener el pH
sanguíneo normal, está dada por la función del túbulo de reabsorber bicarbonato
(HCO3-) y de secretar H+, éstos sistemas están defectuosos en la acidosis tubular
proximal (tipo II) y en la acidosis tubular distal (tipo I). El pH puede estar modificado
por infecciones (↓pH), hiperventilación (↑pH), así como los alimentos. Las tiras
reactivas contienen rojo de metilo y azul de bromotimol.
Sangre. La presencia de ésta en orina puede ser de origen tanto renal como no renal. la
detección mediante tiras reactivas se fundamenta en la actividad peroxidasa de la
hemoglobina y de la mioglobina, los reactivos que contiene la tira es indicador que ha
de ser oxidado por un peróxido. El marcador puede ser 3, 3’, 5, 5’ tetrametilbencidina y
el peróxido el 2, 5, dimetil 2, 5-dihidro-peroxihexano. Cuando los hematíes se
encuentran intactos, se hemolizan con la tira, entonces, dan un aspecto punteado (de
color verde), mientras que si la hemoglobina se encuentra libre, el color será uniforme.
Para que la hematuria sea macroscópica, la cantidad de hematíes en orina es >5,000
células/mm3 o > 500,000 células/minuto. Las tiras pueden detectar concentraciones
desde 5 – 10 hematíes/μl. Concentraciones elevadas de nitrito puede retrasar la
reacción. Las causas de hematuria en orina se explicarán más adelante.
Gravedad específica o peso específico. Si recordamos lo anteriormente mencionado,
entonces podremos comprender que el peso específico de una sustancia está dada por la
concentración de iones que se encuentran en ella. Así, las tiras reactivas contienen un
ácido que se disocia según la concentración iónica de la orina. Así, mientras más
 electrólitos contenga, más ácido se disocia, y así modifica el pH, el cual será sensado
por otra área de la tira reactiva (la cual contiene azul de bromtimol).
Cetonas. Las cetonas en orina aparecen cuando existe un metabolismo anormal de los
carbohidratos, puesto que la acumulación de Acetil CoA, producto de la β oxidación
lipídica antes de entrar al ciclo de Krebs produce la desviación a la formación de
cuerpos cetónicos. Esto puede observarse en el ayuno, el ejercicio prolongado y cuando
existen vómitos prolongados. La significancia clínica de estas cetonas está dada en los
diabéticos. La patognia de éstos es que producen acidosis, puesto que el acetoacetato y
el β hidroxibutirato se unen al sodio y al bicarbonato, y así, podemos reabsorber menos
bicarbonato, llevándonos a acidosis metabólica.

Bilirrubina. Para detectar la bilirrubina en concentraciones desde 0.2-0.5 mg/dL, las

tiras reactivas contienen una sal de diazonio (2, 6 dicloroanilina diazonio o 2, 6
diclorobenceno –diazonio tetrafluorborato) en un medio ácido que se acoplan a ella.

Glucosa. La glucosa es reabsorbida en su totalidad en el riñón, sobre todo en el túbulo

proximal. Sin embargo, cuando las concentraciones de glucosa sobre pasan el umbral
renal normal para glucosa (160-180 mg/dl), puede aparecer la glucosuria. En un
individuo normal puede haber una excreción normal en ayunas de 2 mg/dl. Esta glucosa
proviene de los alimentos así como de la glucogenólisis y la gluconeogénesis. Sin
embargo, en elevadas concentraciones, la glucosa tiene un efecto osmótico, atrayendo
grandes volúmenes de líquido. En las tiras reactivas la prueba debe ser negativa. las
tiras utilizan la enzima glucosa oxidasa para detectarla:

c) análisis del sedimento.

Leucocitos. La presencia de leucocitos (10 – 12 μm) en orina indica la mayoría de las veces
infección de las vías urinarias. Sin embargo, por razones que más adelante explicaremos,
también puede haber piuria no infecciosa. Se consideran normales hasta 5 leucocitos/campo de
alto poder. Pos infección es común encontrar elevados los neurtrófilos. Las orinas muy básicas
pueden provocar movimientos brownianos al microscopio.

Eritrocitos. La presencia de sangre en orina se explicará más adelante. Los hematíes (7 μm de

longitud por 2 μm de grosor, forma bicóncava) se hacen presentes. Sin embargo, consideramos
fisiológicamente hay valores de 2-3 eritrocitos/campo de alto poder. Cifras que sobrepasen ese
rango se consideran hematuria. Sin embargo, la hematuria puede clasificarse como glomerular y
no glomerular. Las causas de hematuria se explicarán más adelante. Sin embargo, durante el
examen microscópico es posible diferenciar entre los eritrocitos que vienen del glomérulo como
de los que no vienen. En la tabla podemos observar las características.
 Características de la hematuria según su origen
Parámetro Glomerular No glomerular >99%
Aspecto si es macroscópica Pardo, verdosa marrón, Roja, rosada, pudiendo ser
uniforme. uniforme o no.
Coágulos Ausentes Posibles
Cilindros hemáticos Generalmente presentes Ausentes
Hematíes dismórficos > 80% < 20%
Acantocitos > 5% < 5%
Vol. Del eritrocito < 60 – 70 fl Similar a circulantes
Ancho distrib. Eritrocitaria Elevado Similar a circulantes
Proteinuria Frecuente y variable Infrecuente e invariable

Cilindros. Tienen su origen en la luz de los túbulos renales y están formados por proteínas
plasmáticas procedentes del filtrado glomerular y la mucoproteína Tamm-Horsfall. Son de
interés en el diagnóstico de enfermedades renales y tienen significación pronóstica. Existen
diferentes tipos y todos ellos son patológicos excepto los cilindros hialinos que, en pequeñas
cantidades, pueden aparece en personas sanas, personas mayores y en situaciones de estrés
físico o emocional. Los cilindros también pueden estar formados por células, que se van
uniendo a los complejos de proteínas debido a la lentitud con que éstas fluyen por el túbulo. Los
cilindros de eritrocitos son patognomónicos del síndrome nefrítico.
Causas de cilindruria:
Estasis del flujo urinario
Acidez de la orina
Presencia de componentes anormales con carga
Exceso de solutos.

Células. Aquí generalmente buscamos células epiteliales que recubren todo el tracto urinario (el
urotelio). Éstas pueden ser escamosas, de transición o cúbicas (renales). Es normal observar
unas pocas en un EGO de una persona normal, sin embargo en grandes cantiades ya pueden
estar indicando una patología. Son más grandes que un leucocito, tienen forma cúbica o
cilíndrica, con un núcleo redondo. Más de 15 células tubulares por campo indican daño tubular,
necrosis tubular aguda, pielonefritis, rechazo de un injerto e intoxicación por salicilatos. Sin
embargo, en el recién nacido también pueden estar aumentadas en orina. Las células escamosas
que aparecen en orina cuando la muestra ha sido contaminada con secreciones vaginales o
prepuciales. Las células de transición pueden ser piriformes o incluso con prolongaciones o
tener dos núcleos, son de 3 a 4 veces mas grandes que un leucocito. Éstas provienen desde la
pelvis renal hasta la porción proximal de la uretra.

Cristales.
Cristalurias más frecuentes
pH Cristal Significado clínico
Uratos amorfos No significación clínica
Ácido úrico Frecuentes en gota y leucemia. Puede acompañarse de cólico
Ácido renal. Pueden aparecer tras una alimentación rica en carne, sin
que haya mayor significación.
Oxalato cálcico Tras ingestión de vegetales ricos en ácido oxálico como tomate,
espárragos o espinacas. Se presentan con frecuencia en
hiperoxaliuria.
Ácido hipúrico Muy raro. Puede presentarse en enfermos hepáticos y en
febrículas.
Fosfatos amorfos No significación clínica
Fosfato Su presencia se asocia a infecciones urinarias causadas por
amónico/magnésico agentes urealíticos tales como Proteus spp.
Básico simple.
 Fosfato cálcico No significación clínica.
Carbonato cálcico Puede observarse en algunas infecciones urinarias.
Urato amónico Puede observarse en algunas infecciones urinarias.
Cristalurias menos frecuentes.
Cristal Significación clínica
Tirosina y leucina Aparecen en insuficiencia hepática grave.
Cistina Indica cistinosis o cistinuria.
Colesterol Puede encontrarse en el síndrome nefrótico.
Bilirrubina Aparece en trastornos hepatobiliares y hepatopoyéticos.
Hemosiderina Puede aparecer en hemólisis intensas, reacciones de transfusión, y ciertas
infecciones agudas como la gangrena.
Sulfamidas Precipitan en orinas ácidas y pueden formar cálculos en los túbulos renales
produciendo obstrucción y dolor renal.

2. Mencione los resultados del EGO y esquematice (dibuje) lo observado durante el análisis
del sedimento.

Paciente: San Juana Corona (Examen a cargo de Dulce Carmín Hernández Velázquez)

Examen físico.
Color Naranja
Olor Sui generis
Aspecto Muy turbio
Peso específico 1.030

Examen químico y microscópico

Leucocitos 70 leu/μl
Leucocitos 7-8 por campo (40X)
Nitritos +
Eritrocitos Incontables
Urobilinógeno 0.2 mg/dl
Cilindros 2 -3 por campo (40X)
Proteínas 30 mg/dl
Células Epiteliales 3 por campo (40X)
pH 5.0
Cristales Urato polimorfico
Sangre 100 mg/dl
Peso específico 1.030
Cetonas -
Bilirrubina -
Glucosa -
Paciente: María Inés Gutiérrez (Examen a cargo de Shamar González Chávez)
Examen físico Examen químico
Color Amarillo Claro
Leucocitos -
Olor Sui generis Nitritos -
Aspecto Transparente Urobilinógeno -
Peso específico 1.015 Proteínas -
pH 6.5
Examen microscópico Sangre -
Leucocitos - Peso específico 1.015
Eritrocitos - Cetonas -
Cilindros: - Bilirrubina -
Células - Glucosa -
Cristales -

Examen a cargo de Juan Pablo Hernández Bonilla

Examen físico. Examen microscópico
Color Grisáceo Leucocitos -
Olor Sui géneris Eritrocitos -
Aspecto Turbio Cilindros -
Peso específico 1.030 Células Epitelio de transición
Cristales Oxalato
Examen químico.
Leucocitos -
Nitritos -
Urobilinógeno 0.2 mg/dl
Proteínas 15 mg/dl
pH 5.0
Sangre -
Peso específico 1.030
Cetonas 5.0 mg/dl
Bilirrubina -
Glucosa -

Paciente: Domínguez Ornelas Ma. Luisa (examen a cargo de Abel Huitzimengari Hernández
Sánchez)
Examen físico. Examen químico
Color Amarillo Leucocitos -
Olor Sui generis Nitritos -
Aspecto Turbio Urobilinógeno 100 mg/dl
Peso específico 1.016 Proteínas -
pH 6.0
Examen microscópico Sangre -
Leucocitos - Peso específico 1.016
Eritrocitos - Cetonas -
Cilindros - Bilirrubina -
Células Epitelio renal Glucosa -
Cristales Oxalato
Examen a cargo de José Bernardo Lara Ayala
Examen físico Examen químico
Color Amarillo claro Leucocitos -
Olor Sui generis Nitritos -
Aspecto Claro Urobilinógeno -
Peso específico 1.010 Proteínas -
pH 6.5
Examen microscópico Sangre -
Leucocitos - Peso específico 1.010
Eritrocitos - Cetonas -
Cilindros - Bilirrubina -
Células - Glucosa -
Cristales -

Paciente: Monreal Anzaga José Ramón. (Examen a cargo de Itzel Castellanos Zavala)

Examen físico
Color Amarillo claro
Olor Sui generis
Aspecto Claro
Peso específico 1.005

Examen microscópico Examen químico

Leucocitos - Leucocitos -
Eritrocitos - Nitritos -
Cilindros - Urobilinógeno -
Células - Proteínas 5.0 mg/dl
Cristales Oxalato y de pH 5.0
medicamentos Sangre -
Peso específico 1.005
Cetonas -
Bilirrubina -
Glucosa 100 mg/dl

Paciente: Bautista Alonso Erit Rafael. (Examen a cargo de Carlos González Quintana)
Examen físico Examen químico
Color Café claro Leucocitos -
Olor Sui generis Nitritos -
Aspecto Turbio Urobilinógeno 100 mg/dl
Peso específico 1.030 Proteínas -
pH 5.0
Examen microscópico Sangre -
Leucocitos - Peso específico 1.030
Eritrocitos - Cetonas -
Cilindros - Bilirrubina 500 mg/dl
Células - Glucosa -
Cristales -
Paciente: González Flores Laura (examen a cargo de Ángela Gutiérrez Aguilar)

Examen físico Examen químico

Color Amarillo claro Leucocitos -
Olor Sui generis Nitritos -
Aspecto Claro Urobilinógeno -
Peso específico 1.015 Proteínas -
pH 5.0
Examen microscópico Sangre -
Leucocitos - Peso específico 1.015
Eritrocitos - Cetonas -
Cilindros - Bilirrubina -
Células - Glucosa -
Cristales -

Paciente: Ortiz Gómez Ramona. (Examen a cargo de Jennifer Hernández Sopeña)

Examen físico Examen microscópico

Color Amarillo claro -
Leucocitos
Aspecto Ligeramente turbio Eritrocitos 80 por campo (40X)
Olor Sui géneris Cilindros 1 por campo (40X)
Peso específico 1.000 Células -
Cristales oxalato
Examen químico

Leucocitos -
Nitritos -
Urobilinógeno 0.2 mg/dl

Proteína -
pH 5.0
Sangre +
Peso específico 1.0
Cetonas -
Bilirrubina -
Glucosa -

Paciente: Arroyo Razo María Reyna (Examen a cargo de Jesús Gaytán García de Alba)

Examen físico
Color Amarillo Claro
Olor Sui generis
Aspecto Ligeramente
turbio
Peso específico 1.020
Examen químico
Leucocitos -
Nitritos -
Urobilinógeno 0.2 mg/dl Examen microscópico
Proteínas 15 mg/dl
Leucocitos -
pH 7.5
Eritrocitos -
Sangre -
Cilindros: -
Peso específico 1.020
Células -
Cetonas -
Cristales Pocos Oxalato
Bilirrubina -
Glucosa -

3. Mencione 3 causas de leucocitos en el EGO y su fisiopatología.

Los leucocitos (10-12 μm) son normales encontrarlos en el EGO en cantidades de 2

células/campo de alto poder. Sin embargo, encontrarlos aumentados en orina puede tener
diversos orígenes. Entre las razones de piuria encontramos:
Inflamación de las vías urinarias, así como en lugares cercanos: pancreatitis, apendicitis.
Litiasis
Glomerulonefritis aguda.
Nefritis lúpica.
Acidosis tubular renal.
Deshidratación.
Fiebre.
Irritación no infecciosa de ureteros y uretra.
Infección de las vías urinarias altas y bajas.
→ Infecciones de las vías urinarias.
Gramnegativos Grampositivos
E. Coli (80% de las IVU) serotipos O1, O2, Staphylococcus saprophyticus, Streptococcus
O4, O6, O18 y O75. agalactiae
Proteus y Klebsiella (más común en litiasis) Enterococos (mas común en enfermedad
Enterobacter, Serratia y Pseudomona. sistémica)
Staphylococcus aureus (vía hematógena)
Candida (más común en diabéticos o en
personas que recibieron antes antibiótico)

La entrada de un cuerpo extraño, como en las infecciones, existe una respuesta inmunológica
que puede iniciar con una respuesta innata, ya sea neutrófilos, monocitos y complemento.
Luego, la activación de los monocitos como CPA (células presentadora de antígenos), conlleva
al reclutamiento de linfocitos T, los cuales viajan desde los ganglios hasta los vasos sanguíneos
por quimiotaxis, mediado por moléculas de adhesión vascular (VCAM) e intracelulares
(ICAM). Así, siendo la infección dentro de las vías urinarias, existirá leucocituria. Así, si existe
inflamación o irritación por cercanías de las vías urinarias (como en apendicitis o en
pancreatitis). Sin embargo pueden existir bacterias en la orina sin leucocitos.

→ Nefritis lúpica.
Ésta es dada por precipitación de complejos inmunes, sobre todo Ig’s, los cuales van a llevar la
activación del complemento por la vía clásica, esto a su vez será un atrayente para linfocitos, en
los glomérulos. Existe infiltrado de leucocitos en el parénquima renal, siendo ésta una razón
para la leucocituria en nefritis lúpica.
→ Litiasis. El hecho de tener una obstrucción de la vía urinaria incrementa el riesgo de
infecciones, y no sólo eso, si no que las lesiones irritativas (traumáticas) producen la
movilización de leucocitos, principalmente neutrófilos.

4. Mencione los datos en el EGO que nos ayuden a sospechar de una infección vírica.
Apariencia: ligeramente turbia, de color blanco.
Gravedad específica: incrementada por la presencia de proteínas en la orina.
Proteinuria. La inmunidad frente a los virus está mediada por el IFNα e IFNβ en una
fase aguda (éstas citocinas proporcionan la protección a las células vecinas para que no
se infecten). Además del IFNγ, el cual además de detener la replicación vírica, también
activa a los macrófagos y a las células NK (que son particularmente agresivas del
herpes virus y del citomegalovirus). Posteriormente, empieza el reclutamiento por parte
de las células NK de linfocitos T citotóxicos (CD8+), y así, comienza la destrucción de
las células infectadas. Así pues, estos mismos NK pueden activar a los linfocitos Th, los
cuales a su vez activarán a los linfocitos B, ayudando a la producción de anticuerpos,
que a su vez han de activar al complemento en su vía clásica. Así, incrementa la
cantidad de proteínas en sangre, sobre todo las inmunoglobulinas, y asi, pudiendo
contribuir con la proteinuria.
Examen microscópico. La presencia de linfocitos T en orina puede ser un indicador de
una infección vírica.
5. Mencione la utilidad de la densidad urinaria y de ejemplos específicos de las alteraciones
referentes a ella.
El peso específico urinario es una comparación de la densidad del soluto entre la densidad del
agua. La densidad normal de la orina es en niños de 1.003 a 1.030. Los valores en este rango se
consideran normales, ya que este índice nos indica la capacidad del riñón para concentrar o para
diluir la orina. Sin embargo, existen diversos factores que pueden modificar la densidad de la
orina.
Incrementan la densidad urinaria Disminuyen la densidad urinaria
Proteinuria Diabetes insípida nefrogénica y central
Mieloma múltiple Falta de secreción de ADH
Ejercicio Diabetes Mellitus
Fiebre
Nefropatía diabética
Glucosuria
Nefrosis lipoidea
Deshidratación Estados de hiperhidratación
Consumo disminuido de líquidos Alto consumo de líquidos
Hemorragia
Diarrea
Cristales Pielonefritis
Piuria/hematuria Nefritis tubulointersticiales
Síndrome nefrótico Tubulopatías
Insuficiencia renal Insuficiencia renal

Todas aquellas situaciones que conlleven a la secreción de agua pobre o tubular muy bueno,
para tomar en cuenta el agua. Las demás situación en que hay una gran reserva de agua,
podremos observar a sus canarios

6. Mencione 3 causas de hematuria y su fisiopatología.

Causas de hematuria
Hematurias glomerulares Hematurias no glomerulares
Familiares Congénitas
Síndrome de Alport Poliquistosis renal
Hematuria familiar Benigna Enfermedades metabólicas hereditarias
Adquiridas Adquiridas
Glomerulonefritis aguda Medicamentos nefrotóxicos
Nefropatía por IgA o enfermedad de Berger Productos de contraste radio opacos
Glomerulonefritis membranoproliferativa
Glomerulonefritis membranosa
Sistémicas Vías urinarias
Lupus eritematoso diseminado Cistitis hemorrágica
Púrpura de Henoch- Schönlein Pielonefritis
Síndrome urémico hemolítico Litiasis
Hipercalciuria
Anomalías vasculares
Tumores
Obstrucción
Traumatismo
Otras (idiopáticas)
Infecciones Coagulopatías
Glomerulonefritis aguda post-estreptococócica Hematuria de esfuerzo
Endocarditis bacteriana subaguda
Nefritis por shunt
Ahora, podemos ver cuales son las causas más comunes de hematuria en el adulto, según edad y
sexo:

Menores de 20 años Entre 20 y 60 años

Infección Urolitiasis
Glomerulonefritis Infección
Malformaciones Cáncer vesical
Mujeres mayores de 60 años Hombres mayores de 60 años
Infección Infección
Cáncer vesical Hiperplasia benigna prostática
Cáncer vesical

Entonces, explicaré a continuación la fisiopatogenia de algunas hematurias.

Púrpura de Henoch – Schönlein: la acumulación de IgA defectuosa en ácido siálico y
galactosa en su zona de bisagra, en los glomérulos conlleva a una respuesta
inflamatoria que ha de dañar al endotelio, con ello, se produce una vasculitis, no sólo en
el glomérulo, si no también , produciéndole las púrpuras, que es la salida de la sangre
por las paredes. Sucediendo esto en el glomérulo y en otros vasos, se produce
hemorragia gastrointestinal, junto con hemorragia glomerular. Ello explica la hematuria.
Litiasis: es claro que las lesiones traumáticas e inflamatorias, las cuales han de cambiar
la permeabilidad de los vasos sanguíneos, permitiendo la entrada de eritrocitos al
medio.
Síndrome Urémico Hemolítico. Producido principalmente por la verotoxina producida
por E. Coli enterohemorrágica, ésta se ancla a la mucosa del intestino, produciendo
hemorragias. Éste es el principio. Sin embargo, la verotoxina tiene una estructura
formada por 5 subunidades B y una subunidad A. resulta que esta subunidad A se
introduce en el endotelio de los vasos, deteniendo la síntesis de proteínas, produciendo
muerte celular. Así, se produce la cascada inflamatoria que termina en laliberación del
factor de Von Willebrand, agregación plaquetaria, que después llevará a la liberación de
tromboxanos, así como prostaglandinas y endotelina, la cual será vasoconstrictora. La
vasoconstricción producirá hemólisis, siendo la hematuria y la proteinuria observada en
este síndrome.
7. Señale la utilidad del dismorfismo eritrocitario y esquematice (dibuje) eritrocitos
eumórficos y eritrocitos dismórficos. El dismorfismo eritrocitario nos ayuda a saber de donde
proviene la hematuria, si ésta es glomerular o no glomerular. Los eritrocitos que vienen del
glomérulo, como pasan por los túbulos donde hay una hiperosmolaridad en el asa de Henle,
éstos se crenan, entonces dando lugar a los crenocitos. Cuando la sangre proviene de vías
urinarias bajas, brincan este paso por las asas de Henle, por lo que hay poco o nulo dismorfismo
eritrocitario.

8. Mencione 3 causas de proteinuria patológica.

La proteinuria puede ser medida por el coeficiente proteinuria/creatinina urinaria. Así, un
Pr/Cr< 0.2 corresponde a una proteinuria fisiológica y ortostatica, mientras que una Pr/Cr>0.2
corresponde a una proteinuria patológica y una Pr/Cr > 2 corresponde a rangos nefróticos.
Causas de proteinuria.
Proteinuria primaria Proteinuria secundaria
Transitoria Síndrome nefrótico idiopático
Fiebre Glomerulonefritis membranosa
Deshidratación Nefritis hereditaria
Ejercicio Pielonefritis crónica
Intermitente Tubulopatías hereditaria
Proteinuria ortostática
Persistente.
Proteinuria persistente benigna
Proteinuria tubular aislada, familiar o no familiar
Proteinuria tubular familiar asociada a hipercalciuria.

9. Mencione que es la microalbuminuria y la utilidad de esta prueba.

Debido a que la albúmina es la proteína más abundante en el plasma, y a que tiene un gran
tamaño (69 kDa). Los daños en la membrana basal (que es la barrera formada por colágeno IV,
y glucosaminoglucanos, los cuales tienen cargas negativas igual que la albúmina), permiten la
filtración de ésta, y con ello, su aparición en orina ya que tampoco se reabsorbe a nivel tubular
debido a s gran tamaño, junto con las sustancias que ésta acarrea. El daño renal progresivo es lo
que condiciona su salida.

La prueba de la microalbuminuria es la medición de la albúmina en orina de 24 horas. Es un

marcador temprano de IRC. En DM, la microalbuminuria aparece en los 10 a 12 años de
progresión de la enfermedad. Indica el aumento de presión de filtración glomerular.

Proteinuria asintomática >300 mg y > 3.5 gr / 1.73 m2 por 24 horas

Normoalbuminuria
Microalbuminuria
Proteinuria en rango nefrótico
Proteinuria ortostática
Proteinuria túbulo intersticial+
30 mg/1.73 m2 por 24 horas
30 a 300 mg/1.73 m2 por 24 horas
>3.5 mg/1.73 m2 por 24 horas
< 1 gr/1.73 m2 por 24 horas
< 1,500 mg/ 1.73 m2 por 24 horas

10. Escriba un ensayo de 200 a 300 palabras donde describa la importancia que tiene el
examen general de orina en la clínica.

El examen general de orina tiene una gran importancia en la clínica, puesto que es más sencillo
correlacionar los resultados que en éste se han expresado con el cuadro clínico del paciente. Sin
embargo, este examen solo es el indicativo de que algo “existe”, siempre hay que profundizar
para tratar de comprobar lo observado. Así, si observamos a un paciente hiperventilando, el
EGO nos indicará la acidez en la orina. sin embargo, hay muchas cosas que pueden deducirse a
partir de los resultados: si encontramos hematuria y proteinuria, así como glucosa, podemos
sospechar que el paciente no se conoce diabético. Además, este examen es un buen indicador
para iniciar las medidas preventivas, volviendo al ejemplo de la glucosuria, donde sabemos que
el umbral renal normal de glucosa ha sido pasado, sabemos de la resistencia a la insulina, y esto
tal vez nos lleve a hacerle la glucosa en ayunas y la CTG así como la HbA1C.

La disfunción renal que podemos detectar en este examen, además de las infecciones las cuales
pueden tener muchas complicaciones, podemos prevenir sus grandes complicaciones como la
hipertensión, evitando eventos mayores tales como evento vascular cerebral u otras lesiones que
puedan poner en mayor riesgo la vida del paciente.

Por tanto, considero muy importante que dentro de los exámenes de rutina se encuentre el EGO.

Bibliografía.

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Smith’s general urology. 17th edition. Lange Medical Books
http://www.iqb.es/monografia/fichas/ficha032.htm (enfermedad con orina olor a jarabe
de arce)
http://www.secugen.es/pdf/Analisis_Alcaptonuria.pdf
Harrison’s principles of Internal Medicine. 17th edition. Mc Graw Hill.
http://www.scribd.com/doc/4782762/Tiras-reactivas-de-orina
http://www.svnp.es/Documen/hematuriaP.pdf. Hematuria y Proteinuria.
http://www.pharmaceutical-
care.org/documentos/1Infeccion_tracto_urinario_DISPENSACION.pdf
http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20tem
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Vara Martín, Julia. Emilia Hidalgo Barquero del Rosal, José Ma. García Blanco.
Diagnóstico de la hematuria.
Habermman, Thomas M. Gosh Amit K. Mayo Clinic Internal Medicine. Consise
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Roit- Brostroff- Male. Inmunología. 5ta edición, editorial Harcourt
Greenberg, Arthur. Tratado de enfermedades renales. 1ª edición. Editorial Harcourt.
Diagnóstico y tratamiento de enfermedades gastrointestinales. Sociedad Chilena de
Gastroenterología.