GOLPE DE CALOR

Dr. Littner Franco Palacios

Médico Pediatra
Jefe del Servicio Pediatría Hospital Regional
José Cayetano Heredia Piura
¿ESTAMOS PREPARADOS PARA AFRONTAR
EL CALENTAMIENTO GLOBAL?

QUE APRENDEREMOS :
1.COMO RECONOCER TEMPRANAMENTE UN
NIÑO CON GOLPE DE CALOR.
2. QUE HACER PARA EVITAR EL DAÑO
NEUROLOGICO Y MUERTE POR GOLPE DE CALOR
3. QUE MEDIDAS TOMAREMOS PARA PREVENIR
NUEVOS CASOS DE GOLPE DE CALOR.
 Cambio climático y su impacto en salud
pública del Perú
• «Cambio Climático»: el cambio en el clima que es
atribuible directa o indirectamente a la actividad
humana que altera la composición de la atmosfera
global y que se suma a la variabilidad natural del
clima que se ha observado sobre periodos de
tiempo comparables.
• Impacto en la salud humana del cambio climático
NIH 2010, IPCC 2014: mortalidad y morbilidad
asociados por calor : olas de calor , deshidratación,
golpe de calor , shock de calor
Sánchez Zavaleta. CA. Evolución del concepto de cambio climático y
su impacto en la salud pública del Perú Rev. Perú Med. Exp. Salud
Pública.2016;33(1): 128-38
 OLAS DE CALOR: GOLPE DE CALOR
• Estados Unidos de Norteamérica la incidencia de GC varió de 17,6 a
26,5 casos por 100.000 habitantes. La mortalidad por golpe de calor
varía entre 10 y 50% según datos de los últimos 50 años
(Rev.Ped.Elec.2005.vol2N°1 ISSN0718-0918)
• Mexico reporta 1,200 casos anuales de golpe de calor (2012) (Rev
Mex Pediatr 2014; 81(3); 115-119)
• Francia 2003 reportó 3,000 muertes por golpe de calor
• Inglaterra 2003 , 280 muertes por golpe de calor en una semana de
intenso calor 2003
• Chile 1987 reporta 4 muertes por GC lactantes menores de 1
año( Rev.Chil.Pediatr:58(2):150-153,1987)
• Perú fenómeno del niño 1998 Lima 13 casos de Golpe de calor 4
fallecieron(Loza et al. Rev. Hered12(4),2001) , Talara 26 casos
 GOLPE DE CALOR
• Se define como una enfermedad grave causada
por temperatura elevada, de cuantía variable
definida como una temperatura rectal que excede
los 40,6 º C , y anormalidades del sistema
nervioso central (SNC) como delirio, convulsiones
o coma, que se producen como consecuencia de
exposición a calor ambiental (GC clásico)
Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN
0718-0918
 CONDICIONANTES EN PEDIATRIA
• Los niños no se adaptan a los extremos de la temperatura
con la misma eficacia que los adultos
• Los niños presentan una proporción mayor de superficie
corporal relativa a la masa corporal que los adultos, lo que
significa una mayor ganancia de calor en un día caluroso
• Los niños producen más calor metabólico por unidad de
masa que los adultos
• Los niños presentan una capacidad de sudoración menor
• Los niños frecuentemente no sienten la necesidad de
beber en forma suficiente como para reponer la pérdida
de fluidos
 ENTIDADES ASOCIADOS AL CALOR
• SINCOPE POR CALOR
• CALAMBRES POR CALOR
• AGOTAMIENTO POR CALOR
• GOLPE DE CALOR

Pinacho-Velázquez JL • «Golpe de calor» en los

niños.Rev Mex Pediatr 2014; 81(3); 115-119
 ETIOPATOGENIA
• Es causado por la elevación de la temperatura
corporal asociada a una falla en el sistema de la
termorregulación
• En base a la fisiopatología de este cuadro, también
se ha definido como una forma de hipertermia
asociada con inflamación sistémica que lleva a falla
orgánica múltiple en la que predomina la
encefalopatía
Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005, Vol 2, N° 1. ISSN 0718-
0918
 PATOGENIA
• la causa principal es la incapacidad del cuerpo
para disipar la carga térmica y si ésta no se
corrige, el cuerpo desarrolla mecanismos de
insolación; su progresión genera, como
respuesta fisiológica, hipertermia, «toxicidad»
directa del calor y respuesta inflamatoria
subsecuente.
 PATOGENIA
• El polimorfismo genético puede ser causa de una mayor susceptibilidad al
calor, ya que los genes involucrados regulan la actividad de citokinas, las
proteínas de la coagulación y muchas proteínas involucradas en la
adaptación al calor.

• En cuanto a la progresión del estrés por calor a «golpe de calor» se debe a

una combinación de eventos, incluyendo en éstos, las fallas en los
mecanismos de termorregulación, por lo que se genera una exagerada
respuesta de «fase aguda al calor» y la alteración en la producción de
proteínas de «shock por calor»

Golpe de calor .Elba Contreras 1, María de los Ángeles Avaria B. Rev. Ped. Elec. [en línea] 2005,
Vol 2, N° 1. ISSN 0718-0918 . Facultad de Medicina, Universidad de Chile. Hospital de Niños
Roberto del Río.
 MECANISMOS DE TERMORREGULACION

• El calor corporal total es producto de la suma del

calor ambiental y el generado por el metabolismo,
el cual debería ser disipado para mantener un
margen de temperatura corporal que evite
disfunción celular y enzimática (36.5-37.5°C).
• Incremento de 1°c temp corporal activa los
receptores de calor periféricos e hipotalámicos,
aumentando la distribución de flujo sanguíneo
hacía la superficie corporal e inicia la sudoración
Mecanismos de disipación del calor
• Por conducción: ocurre por la transferencia de calor por contacto
físico y a éste se debe una pérdida de calor corporal de 2%.
• Por convección: que es la disipación del calor corporal al vapor del
aire o de agua que rodea el cuerpo; lo que explica el 10% de pérdida
de calor corporal, por otra parte cuando la temperatura del aire
excede la temperatura corporal, el cuerpo gana energía térmica.
• Radiación: es la transferencia del calor al ambiente por la vía de
ondas electromagnéticas, lo que explica la mayoría de la disipación
del calor; mientras haya un gradiente de temperatura corporal y el
del aire, la pérdida de calor corporal por radiación es de 65%.
• Evaporación: es la pérdida de calor corporal por transformación
química de la sudoración y la saliva en vapor; explica el 30% de
pérdida de calor corporal
 Termoregulación

Conducción
 INJURIA POR CALOR
• Punto crítico 41,6º a 42º C por un tiempo de
45 minutos a 48 horas. Temperaturas
extremas, entre 49º a 50º C destruyen todas
las estructuras celulares y la necrosis celular
ocurre en menos de 5 minutos .
• Factores de riesgo : edades extremas ,
ambiente, ejercicio, sexo masculino
MECANISMOS DE DAÑO POR HIPERTERMIA

Efecto celular Efecto local

Daño de Estimulación de
membrana, citoquinas.
mitocondria y Respuesta
ADN Efecto
inflamatoria
Estimulación de sistémico
Estasis vascular
mecanismos Endotoxemia.
Extravasación
citotóxicos Translocación
Edema
Desnaturalizació bacteriana en el
n de proteínas intestino
Muerte celular
Adaptado de : Walter et al. Critical Care (2016) 20:200
Casa rustica del caserío Cristo Nos Valga Bajo Piura , lugar de
procedencia del caso fallecido por Golpe de calor Feb 2016
Temperatura en el caserío Cristo Nos Valga Feb. 2016
CUADRO COMPARATIVO TEMPERATURAS EN LOS TRES ULTIMOS
FENOMENOS DEL NIÑO EN LA REGION NORTE DEL PERU
Departamento de Piura. Provincia de Piura
Latitud: 05°10'00.0¨ Longitud: 80°35'34"

Altitud 30 msnm Distrito de Castilla

TEMP. MAXIMA
DICIEMBRE DE 1982 35.2
ENERO DE 1983 34.2
FEBRERO DE 1983 34.7
MARZO DE 1983 35.3

ABRIL DE 1983 33.6

DICIEMBRE DE 1997 35.6
ENERO DE 1998 34.6
FEBRERO DE 1998 34.6
MARZO DE 1998 35.2

ABRIL DE 1998 34.6

DICIEMBRE DE 2015

ENERO DE 2016 36.4

FEBRERO DE 2016 38 19 de febrero

MARZO DE 2016 37.4

ABRIL DE 2016

Fuente SENAMHI PIURA. Ing. Jorge Yerren Suarez.

 CUADRO CLÍNICO: DISFUNCION
NEUROLOGICA
• Para el diagnóstico de GC deben estar presentes
hipertermia y disfunción del SNC .
• Delirio, coma y convulsiones, que ocurren
principalmente durante el enfriamiento.
• Atribuida a trastornos metabólicos, encefalopatía
metabólica, edema cerebral, isquemia y
posiblemente daño cerebral por hipernatremia.
• 17 pacientes enrolados este año todos presentaron
encefalopatia convulsivantes , TAC atrofia cortical ,
zonas de hemorragicas pequeñas
PERFIL CLINICO EPIDEMIOLOGICO : 10 CASOS
DE GOLPE DE CALOR
CARACTERISTICAS DE LAS VIVIENDAS EN SU
MAYORIA DE MATERIAL MIXTO ( ADOBE /
MATERIAL NOBLE) LAS PAREDES , CON TECHO
DE ETERNIT O CALAMINA , NINGUNA VIVIENDA
CONTO CON SISTEMA DE ACLIMATIZACIÓN
 PROCEDENCIA : TODOS DE LA COSTA
CIUDAD N %
CASTILLA 2 20%
TAMBOGRANDE 2 20%
LA UNION 1 10%
SULLANA 2 20%
TALARA 2 20%
PAITA 1 10%
TOTAL 10 100%
 SEXO
SEXO N %
MASCULINO 6 60%
FEMENINO 4 40%
TOTAL 10 100%
 EDAD
EDAD N %
MENOR 1 AÑO 4 40%
MAYOR DE 1 AÑO-2 6 60%
AÑOS
TOTAL 10 100%
 MES DE PRESENTACION
MES N %
ENERO 1 10%
FEBRERO 5 50%
MARZO 4 40%
TOTAL 10 100%
 CUADRO CLINICO
CLINICA N %
FIEBRE >40°C 10 100%
CONVULSIONES 10 100%
TRASTORNOS DEL 7 70%
SENSORIO
DIARREA 5 50%
TOS 4 40%
RINORREA 2 20%
VOMITOS 2 20%
 EXAMEN FISICO
HALLAZGOS
MEG 8
REG 2
DESHIDRATADOS 6
FARINGE CONGESTIVA 2
PALIDEZ 7
RESP RONCANTES , SUBCREPITOS
NEUROLOGICO ALTERADO
 EXAMENES AUXILIARES
LEUCOCITOSIS 3
LEUCOPENIA 2
ANEMIA 5
PLAQUETOPENIA 3
TROMBOCITOSIS 1
HIPERGLICEMIA (NO MAYOR DE 5
200)
INCREM. UREA 2
INCREMENTO CREATININA 4
CPK /MN ALTOS 10
PCR NORMAL 9
LCR NORMAL 4( DE UN TOTAL DE 6 PL)
LCR INCREM. PROTEINAS Y CEL(1) 2 ( DE UN TOTAL DE 6 PL)
 EXAMENES AUXILIARES
HIPONATREMIA 1
HIPERNATREMIA 3
HIPOKALEMIA 2
INCREMENTO LACTATO 3
HIPOCALCEMIA 2
ACISOSIS METABOLICA 6

HALLAZGOS TOMOGRAFICOS
Mostraron cambios atróficos de la corteza , edema,
incremento del espacio subaracnoideo.
TAC CEREBRAL EDAD DE 1 AÑO : INCREMENTO
ESPACIO SUBARACNOIDEO , SIGNOS DE ATROFIA
CORTICAL.
 DIAGNOSTICOS AL INGRESO
SINDROME FEBRIL 7
MEC BACTERIANA 7
MEC VIRAL 3
GOLPE DE CALOR 8
DAI 2
SINDROME CONVULSIVO 2
DENGUE 1
TRASTORNO 1
HIDROELECTROLITICO
 COMPLICACIONES
• NEUROLOGICAS : trastornos del sensorio , convulsiones
refractarias , amerito uso de múltiples anticonvulsivantes .
Status respondió infusión de mydazolam asociado fenobarbital
y una vez controlado se asocio fenobarbital, levitiracetam ,
clonazepam
• HIPERTERMIA que cedió con cama de hielo.
• NUTRICIONALES : difícil manejo de la nutrición enteral.
• INFECCIONES INTRAHOSPITALARIAS.
• TODOS los casos al alta presentaron alguna disfunción
neurológica, 70% regresión de su desarrollo neurológico.
• 01 fallecido en su segunda hospitalización por status
convulsivo + neumonía + golpe de calor?
 GUIA DE MANEJO PRIMER NIVEL
• Criterio de inclusión
– Niño menor de 5 años con fiebre, en el que la
madre refiere que no ha logrado controlar
temperatura con administración de antipiréticos o
medios físicos, y que presenta al ingreso
temperatura rectal ≥39 °C.
– El niño puede tener síntomas o signos de infección
respiratoria aguda o de diarrea aguda, pero no son
una condición que excluya el manejo indicado
aquí, ni una condición necesaria del cuadro.
 GUIA DE MANEJO PRIMER NIVEL
• Criterio de referencia para el segundo nivel de atención
– T°> 40 °C rectal
– Convulsiones, referidas por la madre o verificadas durante la
atención.
– Deterioro neurológico, manifestada por somnolencia, letargo
o coma.
– Foco infeccioso que no puede ser manejado en el primer
nivel de atención.
– Falla orgánica.
– No respuesta a medidas de control en el plazo de 6 horas.
 GUIA DE MANEJO PRIMER NIVEL
• Manejo de los casos a ser referidos
– Iniciar y mantener durante el traslado control de
temperatura con medios físicos, en lo posible con
hielo o agua helada.
– Colocar vía e iniciar cloruro de sodio al 0.9% en
función del estado clínico.
– Colocar oxígeno por cánula o máscara, en función
de saturación de oxígeno.
– En caso de convulsiones, administrar diazepam a
dosis recomendadas.
 GUIA DE MANEJO PRIMER NIVEL
• Manejo de los casos ingresados
– El objetivo es reducir la temperatura rectal a <38.5 °C en la primera hora.
– Atender al paciente en un ambiente lo más fresco posible (<24 °C).
– Controlar temperatura cada 30 minutos en el episodio inicial, hasta lograr
temperatura objetivo; luego, cada hora. Registrar en hoja de monitoreo.
– Desvestir al paciente, colocar en colchón frío, y aplicar compresas de agua
helada, bolsa con hielo picado, o paquetes de gel refrigerado, rociar con
agua y ventilar la superficie de la piel.
– Administrar SRO diluida al medio (un sobre en dos litros), a tolerancia, en
función del grado de deshidratación.
• Si el niño presenta signos y síntomas de una infección respiratoria
aguda, de diarrea aguda y/o de deshidratación, manejar el caso según
guía correspondiente
 GUIA DE MANEJO PRIMER NIVEL
• Criterio de alta
– Niño con 24 horas o más con temperatura
controlada, sin condiciones que requieran
referencia, con buena tolerancia oral, y diuresis
entre 3-5 ml/kg-hora.
– Si presenta un problema asociado, manejo en
curso y cumplir con criterios de alta para dicho
problema asociado.
 GUIA DE MANEJO PRIMER NIVEL
• Recomendaciones al alta
– Indicaciones para reingreso: temperatura elevada,
alteración del estado neurológico.
– Manejo en casa: rehidratación, administración de
medicamentos y otros según problema asociado.
– Asegurar que esté en un ambiente o vivienda
apropiados.
– Dar termómetro y enseñar a manejarlo.
 GUIA DE PRACTICA CLINICA DE GOLPE DE CALOR

DEFINICION
• Paciente con temperatura central mayor de 40
grados centígrados (temperatura Rectal) y que
no cede a antipiréticos ni a medios físicos, y
disfunción del sistema nervioso central
resultante de la exposición al calor pasiva. (1)
La mortalidad por golpe de calor es hasta 50%.
(1)(2)(3)(5).
CRITERIOS DIAGNOSTICOS
– Edad menor de 4 años
– Temperatura rectal mayor de 40 grados centígrados
– Convulsiones, delirio, estupor y coma
– CPK elevado
– Anemia moderada
– Disfunción hepática: TGO y TGP elevadas, T. protrombina
elevado.
– Disfunción renal: urea y creatinina elevada para la edad.
– Acidosis metabólica con anión gap elevado
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
–Sepsis
–Encefalitis viral
–Meningoencefalitis bacteriana
–Dengue
–Malaria
–Leptospirosis
 EXAMENES AUXILIARES

• Hemograma: leucocitosis leve, anemia leve a moderada,

neutrofilia, trombocitopenia leve. PCR menor de 6 mg/dl.
• Acidosis metabólica con anion GAP elevado,
hiponatremia, hipo o hiperkalemia.
• TGO, TGP elevada.
• Tiempo protrombina elevado.
• CPK elevada. CPK Mb elevada.
• Urea y creatinina elevada.
• LCR: celularidad normal, glucorraquia normal, proteínas
normales.
 Dx. Por Imágenes

–Rx. Tórax: congestión

pulmonar.
–Tomografía cerebral: edema
cerebral difuso, con áreas
hemorrágicas, incremento del
espacio subaracnoideo.
De exámenes especializados complementarios

–Hemocultivo negativo
–Cultivo de LCR negativo. Estudios de
virus encefalitis negativo (Herpes virus
1, herpes virus 2, varicela –zoster,
herpes 7, herpes 8, Citomegalovirus y
virus Epstein-Barr).ENTERPEX
–EEG: actividad eléctrica desorganizada
con ondas paroxismales, predominio
de ondas lentas.
MANEJO EMERGENCIA PEDIATRICA
prioridad bajar la temperatura a 38.5°c
rectal en la primera hora.
» Baño con agua helada, lavado gástrico o enema
con cloruro de sodio Na al 0.9% helada a 12°c
posteriormente cama de hielo
» Colocación de vía endovenosa
» Hidratación parenteral con soluciones
hidratante al medio normal y frio según grado
de deshidratación.
» Administración de mydazolam disminuir efecto
de enfriamiento y masajes
 Manejo en UCI
» Monitoreo cardio respiratorio y neurológico
» Balance hídrico estricto
» Tratamiento agresivo de hipertermia
» Manejo hidroelectrolítico:
• Bolo con ClNa 0.9% 20 ml/kg
• Hidratación parenteral con Dextrosa al 5%
y Na al medio normal ClK según resultados
del electrolitos según grado de
deshidratación
• Terapia con bicarbonato según AGA
 MANEJO EN UCI
Neuroprotección:
» Vía aérea libre más oxígeno.
» Manitol 0.5 gr/kg dosis, cada 6 h, hasta 48 horas.
» 1era línea. Diazepam 0.3 mg/kg, Midazolam 0.2 mg/kg
EV. Puede repetirse segunda dosis si no cede la
convulsión.
» 2da línea. Fenitoina 20 mg/kg luego 7 mg/kg/día, acido
Valproico 20 mg/kg luego 1-2mg/kg/h.
» 3ra línea. Infusión de Midazolam 1 – 5 ug/Kg/minuto,
fenobarbital, levetiracetam 40 mg/kg, luego 25-30 mg/kg
cada 12 h EV.
 CONSIDERACIONES
• Efectos adversos o colaterales con el tratamiento
– Evitar: Imipenem-cilastatina, Ciprofloxacino (por riesgo de
exacerbar las crisis convulsivas), vancomicina (por riesgo de
falla renal). Cobertura antibiótica con Ceftriaxona y/o
meropenem.
– Corregir dosis de drogas para falla renal según creatinina.
– No se recomienda el empleo de metamizol.
 CONSIDERACIONES
• Signos de alarma
– Temperatura rectal mayor de 40 grados centígrados
– Convulsiones
– Trastorno del sensorio: irritabilidad, estupor y coma

• Criterios de alta
Paciente despierto, sin convulsiones, CPK
en disminución, sin fiebre por más de 48
horas.
• Pronóstico
Según daño neurológico.
 COMPLICACIONES

»Falla renal aguda

»Falla hepática, CID
»Desequilibrio HE-AcBs
»Falla multiorgánica
»Shock
»Estado convulsivo
»Coma más de 10 horas desenlace
fatal.
MUCHAS GRACIAS