NOMBRE DEL PROFESOR (A):

PROF. Eduardo De La Cruz Cano

NOMBRE DEL ALUMNO:
José Ovidio Rodriguez Montero
LICENCIATURA:
Médico Cirujano
NOMBRE DE LA ASIGNATURA:
Hematología
SEMESTRE Y GRUPO:
5to – B
ACTIVIDAD O TEMA A ABORDAR:
Tareas 1er parcial
 HEMATOPOYESIS
Megacarioblasto
Célula Madre Hematopoyética Multipotencial Precursor Común Linfoide
Proeritroblasto
(Hemocitoblasto)
Linfoblasto
Promegacariocito Eritroblasto Baofilico
Precursor Común Mieloide
Eritroblasto Policromatico
Megacariocito Prolinfoblasto
Eritroblasto Ortocromatico Mieloblasto

Trombocitos Mastocito
Eritrocito policromático
(Trombopoyesis)
[Plaquetas]
Eritrocito Linfoblasto
(Glóbulo rojo) Monoblasto CNK
Pequeño

Promonocito
Promielocito Promielocito Promielocito Linfocito B Linfocito T

Mielocito B Mielocito N Monocito

Mielocito E Plasmocito

Metamielocito B Metamielocito N Metamielocito E

Macrófago Célula Mieloide
Dendrítica
Basófilo Encayado Neutrófilo Eosinófilo Encayado
Encayado Célula Linfoide
Dendrítica
Basofilo Neutrófilo Eosinófilo
 ANEMIA FERROPENICA Fe +

Se define como la anemia hipocrómica y microcítica producida por déficit de hierro (Fe).
Con Anisocitosis
Metabolismo del hierro
Causas Hepcidina (Reguladora de la División del Fe+
absorción de Fe+[Ferroportina])
X • Funcionante 60-70
• Ingesta de hierro • Sobrecarga de hierro
• Absorción de Hierro %
(Transfusiones) • Circulante < 1%
• Necesidades de Fe+ • Mediadores de la inflamación
• Perdidas de Fe+ • Depósitos 25-30 %
(IL-6 ejem.) • Intracelular < 1%

Absorción
Clínica Especifica (Triada)

• Cambios Epiteliales: Piel y faneras (pelo, uñas

¿A quienes afecta? Favorecedores
en cuchara), ragades, Ojos(escloratias azules)
• Alteraciones Neurológicas: Síndrome de pica,
Ácidos Orgánicos
Trastorno de conducta(Irritabilidad) • Mujeres (Menstruación)
• Acido Cítrico
• Físicos: Retraso en el crecimiento • Embarazadas
• Vitamina C
• Recién Nacidos
• Zumo de naranja
Diagnostico Tratamiento • Adolescentes
• Fructuosa
30 mg solo se
• Sulfato Ferroso absorbe Inhibidores
• CH + Perfil Hepático
• TIBC • Gluconato Ferroso • Te
• CFT (Fijación de Fe+) • Fumarato Ferroso • Café
• Succinato Ferroso 100-200 mg (Hierro
• IS • Alcalinos
• Lactato Ferroso elemental) x día (3-6 meses)
• Ferritina Sérica (Depósitos) • Fosfatos
+ Vitamina C (en ayunas)
 Características Y Causas ANEMIA MEGALOBLASTICA
• Acido Fólico
Macrocítica – Normocrómica
• Eritropoyesis Ineficaz Es una anemia en la que los hematíes tienen un tamaño (VCM) grande, por una
• Cobalamina (Vitamina B12) alteración en la maduración de los precursores de la serie roja que es consecuencia de Metabolismo de Acido Fólico
• Acido fólico una anomalía en la síntesis del ADN

Cobalamina (Vitamina B12) Vitamina B12 Acido fólico

Metabolismo de B12 • Vegetarianos estrictos

• Anemia perniciosa • Alteración en la ingesta:
(Inhibición de células (Alcohólico[Inhibe metilación de
Se obtiene de…
parietales H2) los folatos])
• Síndrome de Zallinger • Absorcion: Resecciones
• Leche, Huevos, carne, • Síndrome de Ellison intestinales, esteatorrea, Se obtiene de…
pescado. (Origen • Síndrome de Crohn alteración en las conjugasas
animal mayormente) (Anticonceptivos y • Verduras frescas
• Trastorno de Cardeza
antiepilépticos), y legumbres
• del requerimiento
• Glotitis de Hunter reductasa( metroxato y
B12 - Formas trimetropin)
• Requerimiento
• Metilcobalamina (Circulante) Diagnostico • Perdida: Hemodiálisis, ICC
• Adenosilcobalamina (Deposito)
• Hidroxicobalamina (Tratamiento) • Triada: Ausencia de FI, Atrofia Gástrica y Aclorhidria Tratamiento
• Cianocobalamina (Tratamiento y • VCM
Diagnostico de Schilling) • HCM • B12: Hidroxicobalamina Intramuscular
• Anisocitosis
Bloqueo Por Anticuerpos (1mg/día x semana, luego 1mg/semanal x
• Cobalamina en suero 3 semanas, luego 1dosis cada 2-3 meses)
• Bilirrubina indirecta • Folato: Fosfato oral 5mg/dia x 4 meses
• Anti-FI ( Bloquean unión de B12 y FI)
• LDH (Destrucción de los eritrocitos)
• Anti-FI2 (Bloquean Fijación con (Si hay mala absorción = Preparado
• Ferritina sérica
Cobulina) intramuscular de Acido Folinico)
• Presencia de Anticuerpos Anti-FI (Especifico) y Anti-H2 (Inespecífico)
 Clasificación
• Asociadas o no a la
herencia: congénitas y
adquiridas.
• Según el mecanismo que
favorece la reducción de la
supervivencia del hematíe:
corpusculares o intrínsecas
(el defecto está dentro del
propio hematíe) y
extracorpusculares o
extrínsecas (defecto fuera del
hematíe).
• Según el lugar donde se
produce la hemolisis:
intravasculares (dentro del
torrente sanguíneo) o
extravasculares (destrucción
en el bazo o en el hígado).
Hemolisis intra- y extra-vascular
ANEMIA HEMOLITICA
Diagnostico y
triada
El conjunto de signos y síntomas asociados a la disminución de la supervivencia
de los eritrocitos por una destrucción anormal de éstos, bien intra, bien
extravascularmente. • Triada: Anemia, Ictericia y
Esplenomegalia
Asociadas o no a la herencia: congénitas y adquiridas. • Hgb:
• VCM:
a) Congénitas:
• LDH:
• Defecto en la membrana: esferocitosis hereditaria, eliptocitosis
• Bilirrubina Indirecta: En
hereditaria.
plasma y urobilinógeno en
• Defecto en el metabolismo: de la vía glucolítica (déficit de
orina (color pardo)
piruvato cinasa [PK]), de la vía de las hexosas monofosfato (déficit
• Haptoglobina:
de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa [G6PD]).
• Metahemoglobina: ,
• Defecto en la síntesis de Hb: hemoglobinopatías (Hb S, Hb C,
hemoglobinuria y
etc.), defecto en la globina (talasemias).
hemosiderinuria
b) Adquiridas:
• Anemias hemolíticas inmunes (aloinmunes y autoinmunes),
hiperes- plenismo, microangiopatías, hemoglobinuria paroxística
nocturna (HPN), etc.
¿Qué debe buscar en la historia clínica de estos pacientes?
• Antecedentes familiares de anemia o ictericia
• Historia personal de ingesta de fármacos o determinados alimentos (p. Ej.,
Habas)
• Historia de infecciones previas (pueden desencadenar crisis hemolíticas)
• Historia previa de embarazos o de transfusiones.
• 0rigen geográfico o los rasgos étnicos pueden orientar hacia el tipo de anemia
hemolítica (p. Ej., Déficit de G6PD o anemia falciforme en personas de raza negra,
talasemia y esferocitosis hereditaria en personas de países mediterráneos,
etc.).
 Datos ESFEROCITOSIS

• Se presenta aproximadamente
en una de cada 2.000 personas
en el área mediterránea
• Se transmite por herencia
autosómica dominante en la
mayoría (75%) de los casos.
Patogenia
Esferocitosis hereditaria o Enfermedad de Minkowski-Chaujfard. Es la anemia
hemolítica congénita crónica más frecuente en los países occidentales
Se han descrito alteraciones en los
genes que codifican diversas proteínas
de la membrana del eritrocito,
fundamentalmente:
• anda 3
Alteraciones moleculares responsables de • anquirina
• proteína 4,2
la enfermedad.
• espectrina ALFA o BETA

Alteración del esqueleto proteico del Hematíe Perdida de la membrana eritrocitaria

= Permeabilidad iónica Relación superficie/volumen (Perdida de Bombas Na+/K+/ATPasa)
Fragilidad osmótica
Manifestaciones clínicas Los hematíes toman un aspecto de globo (esferocitos), y al pasar por los sinusoides Elasticidad Eritrocitaria
y hemograma esplénicos, son retenidos y destruidos (hemolisis extravascular).

Diagnóstico de esferocitosis
• Depende de la penetrancia de la alteración
genética (iniciarse ya en los primeros días de vida, • Morfología de los eritrocitos, que adoptan forma de esfera.
o retrasarse hasta la tercera o cuarta década.) • Hematíes pinzados
• Anemia e ictericia intermitente (por deformidades • Test de fragilidad osmótica
óseas, cálculos biliares, y la esplenomegalia) • La reticulocitosis intensa
• Esplenomegalia(aumenta con la edad, moléstias • Test de auto-hemólisis,
digestivas, hiperesplenismo e infartos esplénicos) • La lisis en glicerol acidificado
• Microesferocitosis • El estudio de la deformabilidad eritrocitaria.
• VCM • La esplenectomía no debe realizarse (si es posible) hasta que el niño tenga 5-6
• CHCM Tratamiento años(evitar el riesgo de septicemia por gérmenes encapsulados)
Esplenectomía, para eliminar con ello el lugar de destrucción de los hematíes. Se • En el mismo acto quirúrgico suele realizarse una
tratan únicamente aquellos casos con manifestaciones clínicas importantes. colecistectomía para evitar los cálculos biliares