M A RT H A B E AT R I Z

G O N Z Á L E Z E S P I N O

HIPERTIROIDISMO
E N D O C R I N O L O G Í A

D R . N I K O S C H R I S TO
S E C C H I N I C O L Á S

9 ° B
 DEFINICI
ÓN

HIPERTIROIDISMO → aumento de la síntesis y secreción de hormonas

tiroideas en la glándula tiroides (Exceso en la función)

TIROTOXICOSIS → es un síndrome clínico de hipermetabolismo dado

por aumento de las concentraciones séricas de T4L y T3L.

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2012). Harrison's principles of internal medicine (Vol. 2012).
D. L. Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
 EPIDEMIOLOGÍA

La prevalencia es Su prevalencia
variable aumenta con la
• 0.8% en Europa
• 1.3% en EE.UU.
edad

Ligera
Más frecuente
predisposición
en mujeres
en raza blanca
De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016 Aug 27;388(10047):906–18.
 RECUERDO ANATÓMICO

Koeppen, B. M., & Stanton, B. A. (2009). Berne & Levy Physiology, Updated
Edition E-Book. Elsevier Health Sciences.
 FISIOLOGÍA DE LA TIROIDES

Tirotropina

Tiroxina T4

Triyodotironin
a T3

Koeppen, B. M., & Stanton, B. A. (2009). Berne & Levy Physiology, Updated Edition E-Book. Elsevier Health Sciences.
 ETIOLOGÍA

HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
ORIGEN EN LA GLÁNDULA TIROIDES

HIPERTIROIDISMO
SECUNDARIO
ORIGEN EN LA HIPÓFISIS O
HIPOTÁLAMO

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., &

Loscalzo, J. (2012). Harrison's principles of internal medicine
(Vol. 2012). D. L. Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
Constitucionales CARDÍACOS
Palpitaciones
CLÍNICA
➔ Piel tibia
➔ Sudoración
➔ Aumento del apetito Taquicardia
➔ Pérdida de peso GC
➔ Ginecomastia
Efecto inotrópico positivo

METABÓLICO
- Aumento del apetito
- Intolerancia al calor
➔ Retracción palpebral
Oculares - Aumenta la concentración de
➔ Proptosis AGL
- Aumenta la degradación y
síntesis de proteínas

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2012). Harrison's principles of internal medicine (Vol. 2012). D. L. Longo (Ed.).
New York: Mcgraw-hill.
SISTEMA NERVIOSO MÚSCUL
O
- Nerviosismo - Debilidad proximal (Miopatía
- Inestabilidad emocional tirotóxica)
- Hipercinesia

DIGESTIVO
OJOS
- Aumento del apetito
- Aumento del tono adrenérgico - Disminución del peso
- Malabsorción de grasas
→ retracción palpebral - Disfunción hepática

RESPIRATORIO
- Disnea cuando es grave

Kronenberg, H. M. (2009). Williams tratado de endocrinologia (No. 616.4). Elsevier,.

 ENFERMEDAD DE
GRAVES
AUTOANTICUERPOS CONTRA EL
RECEPTOR DE TIROTROPINA (anti-
TSH)

- Enfermedad autoinmune
- Linfocitos T sensibles al antígeno tiroideo estimulan a las
células B para que produzcan IgG → contra el receptor de
TSH → estimula los receptores → generan un exceso de T3
Patogenia y T4 independiente de TSH
- Crecimiento de la glándula tiroides
- Orbitopatía → infiltración de linfocitos en los tejidos de la
órbita → proptosis y edema periorbital
- Dermopatía → aumento de glicosaminoglicanos e
infiltración linfocítica en la dermis

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., & Loscalzo,
Kronenberg, H. M. (2009). Williams tratado de endocrinologia (No. 616.4). Elsevier,. J. (2012). Harrison's principles of internal medicine (Vol. 2012). D. L.
Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Acropaquia

Exoftalmos

Bocio

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., &

Loscalzo, J. (2012). Harrison's principles of internal medicine (Vol.
Dermopatía 2012). D. L. Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
 Autonomía de múltiples nódulos → aumenta

BOCIO MULTINODULAR producción de hormonas tiroideas independiente de

TSH
TÓXICO
➔ Población: >50 años, taquicardia, FA, palpitaciones,
nerviosismo, temblores pérdida de peso.
➔ Precipitar → drogas que tengan yodo como amiodarone o
medios de contraste
➔ Presentación clínica → Hipertiroidismo subclínico o TSH
tirotoxicosis leve
➔ Gammagrafía → Captación heterogénea con diferentes T4 NORMAL O
regiones de captación aumentadas y disminuidas LEVEMENTE
AUMENTADA

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2012). Harrison's principles of
internal medicine (Vol. 2012). D. L. Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
ADENOMA TÓXICO
➔ Expansión clonal de las células de 1 nódulo asociado con una mutación
somática del receptor TSH → activación en ausencia de TSH → un exceso
de hormonas tiroideas
➔ Frecuente entre los 30 y 50 años
➔ Palpación → único nódulo
➔ Dx → TSH indetectables con T3 y T4 aumentadas.
➔ PRINCIPAL CAUSA DE T3 TOXICOSIS
➔ Tratamiento: Yodo radioactivo a altas dosis
➔ Cx: paciente joven, gran tamaño o dudas de malignidad

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2012). Harrison's principles of internal medicine (Vol. 2012). D.
L. Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
 TUMORES TROFOBLÁSTICOS

➔ CORIOCARCINOMA, MOLA
HIDATIFORME, O CARCINOMA
EMBRIONARIO DE TESTÍCULO
➔ Producción excesiva de hCG que tiene una
similitud con TSH estimula el tiroides
➔ Bocio difuso hipercaptante
➔ TSH suprimida, T3L y T4L elevadas, hCG
elevadas

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2012). Harrison's principles of internal medicine (Vol. 2012). D. L. Longo (Ed.).
New York: Mcgraw-hill.
 CRISIS TIROTÓXICA
➔ Puede ocurrir secundaria a cualquier causa e hipertiroidismo
➔ Aumento de los signos y síntomas de la tirotoxicosis
➔ Usualmente en pacientes no tratados o que no son adherentes al tratamiento

AGITACIÓN
FIEBRE > 41°C

HIPOTENSIÓN
TAQUICARDIA O ARRITMIAS
DELIRIUM O COMA

➔ TRATAMIENTO → Medidas generales de soporte, Dosis altas de antitiroideos (PTU es de elección ), Propanol, podemos usar
glucocorticoides, yodo o contraste yodado

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2012). Harrison's principles of internal medicine (Vol. 2012). D. L. Longo (Ed.).
New York: Mcgraw-hill.
DIAGNÓSTICO
• Habla rápida, retracción palpebral, piel cálida, cabello fino, taquicardia, temblor,
Exa hiperreflexia, exoftalmos, edema conjuntival, dermopatía infiltrativa (mixedema
men pretibial)
físic • Agrandamiento de tiroides, nódulos, indolora.
o

• Hormonal: TSH sérico – T4L – T3L

La
bo
• Inmunológico: anticuerpos TSI
rat • Hemograma, perfil hepático, Hb, perfil lipídico
ori
o

• Estudio anatómico: ecografía tiroidea

Ot • Estudio funcional: Gammagrafía tiroidea/ Captación de yodo.
ro
s

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2012). Harrison's
principles of internal medicine (Vol. 2012). D. L. Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
 ECOGRAFÍA DE
TIROIDES
- En todos los pacientes con sospecha de nódulo tiroideo o bocio nodular en el
examen físico o con nódulos observados incidentalmente en otros estudios de
imágenes
- Evaluación del estado de los ganglios linfáticos en pacientes con nódulos tiroideos o
cáncer de tiroides reciente dx
- Paciente con bocio difuso palpable, puede ser útil → identificar nódulos tiroideos
distintivos, no palpables dentro de un bocio nodular o difuso
- Evaluación de la glándula tiroides fetal, neonatal o infantil

Blum, M. (2019). Overview of the clinical utility of ultrasonography in thyroid disease. UpToDate.
 GAMMAGRAFÍA TIROIDEA

HIPERCAPTANTES HIPOCAPTANTES

Descripción Causas Descripción Causas

Hipercaptación Estimulación del Gammagrafia Tirotoxicosis facticia

difusa receptor de TSH: hipocaptante Tiroiditis
Enfermedad de Rastreo corporal Fenómeno de Job-
graves, abolido Basedow
Hiperproducción de
hCG

Hipercaptación BMNT Gammagrafia Metastásis ca.

nodular Adenoma tóxico hipocaptante Folicular
Rastreo corporal Struma ovarii
positivo

Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2012). Harrison's principles of internal medicine (Vol. 2012). D. L. Longo (Ed.).
New York: Mcgraw-hill.
Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S. L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J. (2012). Harrison's principles of internal medicine (Vol. 2012). D. L. Longo (Ed.).
New York: Mcgraw-hill.
Fauci, A. S., Kasper, D. L., Hauser, S.
L., Jameson, J. L., & Loscalzo, J.
(2012). Harrison's principles of
internal medicine (Vol. 2012). D. L.
Longo (Ed.). New York: Mcgraw-hill.
 TRATAMIENT
DOSIS RECOMENDADA PROPRANOLOL → 20-40 mg hasta que
O el cuadro clínico remita.

BETABLOQUEADORES- CONTROL DE LOS SÍNTOMAS

Ross, D. S., Burch, H. B., Cooper, D. S., Greenlee, M. C., Laurberg, P., Maia, A. L., ... & Walter, M. A. (2016). 2016 American Thyroid Association
guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid, 26(10), 1343-1421.
 TIONAMIDA
S

➔ Metimazol → 10-30 mg/día ➔ Seguimiento → 3-4 meses →

➔ Carbimazole 15-40 mg/día realizamos titulación dependiendo
➔ PTU → 100-300 mg/día → 100 mg de los niveles de T3 y T4 libres
cada 8 horas

Douglas, R. (2019). Thionamides in the treatment of Graves' disease. UpToDate.

Ross, D. S., Burch, H. B., Cooper, D. S., Greenlee, M. C., Laurberg, P., Maia, A. L., ... & Walter, M. A. (2016). 2016 American Thyroid Association
guidelines for diagnosis and management of hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid, 26(10), 1343-1421.
METIMAZOL CARBIMAZOL

➔ Tiene mayor duración de acción ➔ Cuando no está disponible el

➔ Dosificación diaria metimazol
➔ Eficacia más rápida
➔ Menos efectos secundarios
➔ Bloquea la síntesis de nueva hormona PROPILTIOUR
tiroidea, inhibiendo la tioperoxidasa →
no permite incorporación de yodo a los ACILO
residuos de tirosina ➔ Primer trimestre del embarazo (12 semanas)
➔ Dosis de mantenimiento → 50 mg 2 veces
➔ Dosis de mantenimiento → 2.5 -10 al día
mg/día ➔ Casos graves → 300 -600 mg/día dividido
➔ Despues del 1 trimestre en 4-6 dosis

Douglas, R. (2019)Graves' hyperthyroidism in nonpregnant adults: Overview of treatment

YODURO Y CONTRASTES
YODADOS
● Bloquean la liberación de hormonas tiroideas
● Los contrastes bloquean la conversión
● Siempre usarlos con antitiroideos
● Uso → Crisis tirotóxicas y controlar una tirotoxicosis

TERAPIA CON YODO RADIOACTIVO (I-131)

● Indicaciones → Bocio multinodular tóxico, Adenoma tiroideo, Enfermedad de graves,
recaída luego de tratamiento con tionamidas por 12-18 meses
● Se debe suspender los fármacos antitiroideos 4-7 días antes y reanudarlos 4-7 días después
● RAM → persistencia de hipertiroidismo, Tiroiditis

Douglas, R. (2019)Graves' hyperthyroidism in nonpregnant adults: Overview of treatment

 CIRUGÍA
➔ Hipertiroidismo severo y bocio grande
➔ Pacientes alérgicos a las tionamidas y que no pueden recibir terapia con
todo
➔ Principalmente en pacientes que tienen un bocio obstructivo
➔ Pacientes con orbitopatía activa de moderada a grave → terapia definitiva
➔ Mujeres embarazadas alérgicas a los fármacos antitiroideos
➔ Alergias a medicamentos antitiroideos y rechazan yodo
➔ Nódulo tiroideo sospechoso o maligno coexistente
➔ Hiperparatiroidismo primario

Douglas, R. (2019)Graves' hyperthyroidism in nonpregnant adults: Overview of treatment

 M A RT H A B E AT R I Z
G O N Z Á L E Z E S P I N O

HIPOTIROIDISMO
E N D O C R I N O L O G Í A

D R . N I K O S C H R I S TO
S E C C H I N I C O L Á S

9 ° B
 DEFINICIÓN
El hipotiroidismo es el cuadro clínico que se deriva de una reducida actividad de la
glándula tiroides.

Las hormonas tiroideas (T4 y T3), cuya síntesis está regulada por la TSH secretada en la
hipófisis, tienen como misión fundamental regular las reacciones metabólicas del
organismo.

GALOFRÉ-FERRATER JC. Hipotiroidismo. CLÍNICA UNIVERSIDAD DE NAVARRA. 2022. Disponible en: https://www.cun.es/enfermedades-
tratamientos/enfermedades/hipotiroidismo#:~:text=El%20hipotiroidismo%20es%20el%20cuadro,las%20reacciones%20metab%C3%B3licas%20del
%20organismo.
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO.
Se define como concentraciones de hormona estimulante de la tiroides (TSH) por
encima del rango de referencia y concentraciones de tiroxina libre por debajo del rango
de referencia.

● Es 10 veces más frecuente en mujeres que en hombres y aumenta a un 7-10% en

mayores de 60 años.

● En cuanto a la incidencia anual, se ha reportado de 3.5 por 1000 en mujeres y de 0.6 por
1000 en hombres.
 CLÍNI
CA.
● Sequedad cutánea.
● Alteración de la memoria.
● Ronquera.
● Aumento de peso.
● Hinchazón de manos, pies y cara.
● Estreñimiento.
● Cabello seco y quebradizo.
● Somnolencia, fatiga.
● Alteraciones menstruales.
● Intolerancia al frío.
● Ritmo cardiaco lento.
● Depresión.

Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
 DIAGNÓST
ICO.
● Clínica.
● Pruebas de función tiroidea.
 TSH <10 mUI/mL con T4L <0,9 ng/dL
 TSH 4.5-10 mUI/mL con T4L normal
0.9-1.9ng/dl (subclínico)

● Valores normales:
 TSH entre 0.45-4.5 mUI/L
 Entre 50-59 años 4.2 mUI/L.
 Entre 60-69 años 4.7 mUI/L.
 Entre 70-79 años 5.6 mUI/L.
 En mayores de 80 años 6.3
mUI/L.

Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
 TRATAMIENTO.
● Iniciar sustitución de tiroxina 1.6-1.8 mcg/kg/día o dosis de 25 mcg diarios por 2 semanas con
reevaluación para incremento de dosis cada 2-4 semanas hasta llegar al eutiroidismo clínico y
bioquímico.
● Repetir pruebas de función tiroidea 8-12 semanas después de inicio de tratamiento.
● La TSH debe de estar en concentraciones entre 0.5-4.5mUI/ml.

Diagnóstico y tratamiento de hipotiroidismo primario y subclínico en el adulto. México: Instituto Mexicano del Seguro Social; 03/11/2016.
HIPOTIROIDISM
O SECUNDARIO
 Enfermedad caracterizada por una
alteración en la producción de hormonas
tiroideas debido a un estímulo insuficiente
de la tirotropina (TSH) sobre una glándula
tiroidea normal.

pothyroidism: Pathogenic, Diagnostic and Therapeutic Challenges, Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism 97(9):3068-3078, Sep 2012
 Producida por una La TSH es una hormona Secretada en un patrón
glucoproteica dimérica circadiano, aumenta durante
alteración compuesta de dos las primeras horas de la
anatómica o subunidades (alfa-GSU y noche.
TSH-beta)
funcional a nivel ya
sea de la hipófisis,
lo cual produce
diversas
alteraciones en la
secreción de TSH.
Persani L, Central Hypothyroidism: Pathogenic, Diagnostic and Therapeutic Challenges, Journal of Clinical Endocrinology and
Metabolism 97(9):3068-3078, Sep 2012
 ● La secreción de TSH se encuentra principalmente regulada de manera
negativa por las hormonas tiroideas y de manera positiva por la TRH
● Regulada por otros factores como la somatostatina, la dopamina y los
glucocorticoides
● Las formas leves de hipotiroidismo central siempre deberían ser
sospechadas en pacientes con afección hipotálamo-hipofisaria.

Persani L, Central Hypothyroidism: Pathogenic, Diagnostic and Therapeutic Challenges, Journal of Clinical Endocrinology and
Metabolism 97(9):3068-3078, Sep 2012
 EPIDEMIOLOGIA
● Puede afectar a pacientes de cualquier grupo etario
● La prevalencia de esta enfermedad es de 1 caso por
cada 1.000 pacientes hipotiroideos
● En la población general, de 1:20 000 a 1:80 000

Persani L, Central Hypothyroidism: Pathogenic, Diagnostic and Therapeutic Challenges, Journal of Clinical Endocrinology and
Metabolism 97(9):3068-3078, Sep 2012
 PRINCIPALES ETIOLOGIAS

Persani L, Central Hypothyroidism: Pathogenic, Diagnostic and Therapeutic Challenges, Journal of Clinical Endocrinology and
Metabolism 97(9):3068-3078, Sep 2012
 DIAGNÓSTICO
● El diagnóstico de hipotiroidismo central generalmente se efectúa
bioquímicamente en pacientes evaluados por afecciones hipotálamo-
hipofisarias.
● Este diagnóstico es sugestivo ante la presencia de concentraciones de
T4 libre (T4L) bajas y TSH normal/baja.
● Acompañado de estudios de imagen cerebral e hipofisiaria.

Persani L, Central Hypothyroidism: Pathogenic, Diagnostic and Therapeutic Challenges, Journal of Clinical Endocrinology and
Metabolism 97(9):3068-3078, Sep 2012
PRESENTACIÓN CLÍNICA
● Disminución de la actividad
● Aumento del sueño
● Dificultad en la alimentación y estreñimiento
● Ictericia prolongada
● Facies mixedematosa
● Macroglosia
● Cabello seco, escaso y grueso; piel seca, gruesa,
escamosa y áspera;
 TIROIDITIS
DE
HASHIMOTO
1912
 TIROIDITIS DE
HASHIMOTO
Enfermedad autoinmune que se caracteriza por la destrucción de la glándula tiroides
mediada por autoanticuerpos.

Hipotiroidismo
● ⬇Síntesis y secreción Bocio
de T3 y T4 ● ↑ tamaño de la
● Resistencia periférica glándula

Mincer DL, Jialal I. Thyroid, Hashimoto Thyroiditis. [Updated 2017 Nov 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2018 Jan-. Available from:
 INTRODUCCI
ÓN
Etiología: poco conocida
● Anti- TPO
● Anti-Tg
● Anticuerpos bloqueadores
del receptor de TSH

Principal causa de hipotiroidismo en México

Mincer DL, Jialal I. Thyroid, Hashimoto Thyroiditis. [Updated 2017 Nov 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2018 Jan-. Available from:
EPIDEMIOLOGÍA
Mujeres
Diagnóstico: 30 y 50
años.

Incidencia anual
80/100,000 hombres
350/100,000 mujeres

Blancos y asiáticos

● Se presenta en todas las edades (40-60 años)

● 15% M y 3% H no presentan características clínicas
Mincer DL, Jialal I. Thyroid, Hashimoto Thyroiditis. [Updated 2017 Nov 16]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Jan-. Available from:
SUELE ASOCIARSE CON….

Mincer DL, Jialal I. Thyroid,

Hashimoto Thyroiditis. [Updated
2017 Nov 16]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL):
StatPearls Publishing; 2018 Jan-.
Available from:
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
● Grande o no
● Irregular
● Consistencia firme.

Puede no presentarse

Aumento
● Retención de
● Poco común (casos liquidos
severos)
● Piel seca (palmas,
Mincer DL, Jialal I. Thyroid, Hashimoto Thyroiditis. [Updated
plantas), pálido 2017 Nov 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL):
amarillento StatPearls Publishing; 2018 Jan-. Available from:
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Secreción alterada de FSH y LH
● Libido disminuida (ambos
sexos)
● Oligomenorrea
● Fertilidad disminuye
● + abortos espontáneos
● Disfunción eréctil
● Galactorrea

Bradicardia
Mincer DL, Jialal I. Thyroid, Hashimoto
Thyroiditis. [Updated 2017 Nov 16]. In: StatPearls
[Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
k
Publishing; 2018 Jan-. Available from:
 DIAGNÓSTICO

Determinación de TSH

● ↑ TSH

● ↓ T4

● Presencia de anticuerpos contra

peroxidasa tiroidea

Mincer DL, Jialal I. Thyroid, Hashimoto Thyroiditis. [Updated 2017 Nov 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2018 Jan-. Available from:
Mincer DL, Jialal I. Thyroid, Hashimoto Thyroiditis. [Updated 2017 Nov 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2018 Jan-. Available from:
Mincer DL, Jialal I. Thyroid, Hashimoto Thyroiditis. [Updated 2017 Nov 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2018 Jan-. Available from:
 TRATAMIENTO
Reposición de hormona tiroidea

Tto. convencional: levotiroxina

Mincer DL, Jialal I. Thyroid, Hashimoto Thyroiditis. [Updated 2017 Nov 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2018 Jan-. Available from:
 HIPOTIROIDIS
MO
CONGÉNITO
Mincer DL, Jialal I. Thyroid, Hashimoto Thyroiditis. [Updated 2017 Nov 16]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2018 Jan-. Available from:
 DEFINICIÓN
HC → Deficiencia de H. tiroidea
presente al nacimiento
- Causa de retraso prevenible
- Generalmente no presenta signos
o síntomas en el momento del
nacimiento
- Diagnostico temprano → tamiz
neonatal

Sitja, M. M., Fernández, M. S., González-Pinto, L. C., & Sánchez, A. R. (2022). Revisión de las guías de
hipotiroidismo congénito. Novedades en el manejo del hipotiroidismo congénito. Rev Esp Endocrinol Pediatr, 13(1), 1.
 EPIDEMIOLOGÍA
- Prevalencia en el mundo estimada
entre 1:800-1:10,000; Mex
1:2,400
- HC más frecuente en asiáticos,
hispanos e indígenas americanos
- Predominio en mujeres con
relación 2:1

Sitja, M. M., Fernández, M. S., González-Pinto, L. C., & Sánchez, A. R. (2022). Revisión de las guías de
hipotiroidismo congénito. Novedades en el manejo del hipotiroidismo congénito. Rev Esp Endocrinol Pediatr, 13(1), 1.
 ETIOLOGÍA
La causa principal de HC es la deficiencia de yodo

Esporádicas → mayoría disgenesias tiroideas = alteraciones

en la morfogénesis de la tiroides
Hereditarios → 2% de los casos hay agregación familiar =
Mutaciones en gen del factor de transcripción NKX2.1,
conocido como TTF-1, causa alteraciones en el desarrollo
tiroideo

Sitja, M. M., Fernández, M. S., González-Pinto, L. C., & Sánchez, A. R. (2022). Revisión de las guías de
hipotiroidismo congénito. Novedades en el manejo del hipotiroidismo congénito. Rev Esp Endocrinol Pediatr, 13(1), 1.
 CUADRO CLÍNICO
• Ictericia prolongada
• Retraso maduración ósea
• Macroglosia
• Llanto ronco
• Hernia umbilical
• Fontanela amplia
• Bladicardia
• Dificultad para alimentarse
• Estreñimiento
• Peso al nacer >4 kg (25%)
• 85-90% → SIN BOCIO

Sitja, M. M., Fernández, M. S., González-Pinto, L. C., & Sánchez, A. R. (2022). Revisión de las guías de
hipotiroidismo congénito. Novedades en el manejo del hipotiroidismo congénito. Rev Esp Endocrinol Pediatr, 13(1), 1.
 DIGNÓSTICO
Tamiz neonatal -> punción y goteo de talón-> entre
2doy 5vo dia de vida

Estrategias
1. Medición primaria de T4 y confirmación CRETINISM
medición TSH
O
2. Medición primaria TSH con la confirmación
con
3. Medición primaria simultánea de T4 y TSH
● México utiliza 2da estrategia

Sitja, M. M., Fernández, M. S., González-Pinto, L. C., & Sánchez, A. R. (2022). Revisión de las guías de
hipotiroidismo congénito. Novedades en el manejo del hipotiroidismo congénito. Rev Esp Endocrinol Pediatr, 13(1), 1.
 DIAGNÓSTICO: PRUEBA
CONFIRMATORIA
Punto de corte para solicitar la prueba confirmatoria es una concentración de
TSH 10 mU/l

Una concentración de TSH mayor de 40 mU/l o mayor de 20 mU/l

acompañada de T4 menor de 5 µg/dl son 100% específicos para el
diagnóstico de HC permanente y ameritan el inicio urgente del tratamiento

Sitja, M. M., Fernández, M. S., González-Pinto, L. C., & Sánchez, A. R. (2022). Revisión de las guías de
hipotiroidismo congénito. Novedades en el manejo del hipotiroidismo congénito. Rev Esp Endocrinol Pediatr, 13(1), 1.
 TRATAMIENTO
• La levotiroxina (LT4) es de elección para el HC la dosis diaria de
levotiroxina debe ser de 10 a 15μg/kg
• Iniciar con dosis adecuada de LT4 dentro de las dos primeras semanas de
vida.
• TSH en tamiz mayor de 40 mU/l, el médico debe indicar LT4 a la
brevedad y sin esperar la valoración especializada ni el resultado de la
prueba confirmatoria
• Tamiz revela T4 libre ,baja para la edad o TSH mayor a 20 mU/l, aunque
T4 libre sea normal, iniciar el tratamiento.

Sitja, M. M., Fernández, M. S., González-Pinto, L. C., & Sánchez, A. R. (2022). Revisión de las guías de
hipotiroidismo congénito. Novedades en el manejo del hipotiroidismo congénito. Rev Esp Endocrinol Pediatr, 13(1), 1.
Sitja, M. M., Fernández, M. S., González-Pinto, L. C., & Sánchez, A. R. (2022). Revisión de las guías de
hipotiroidismo congénito. Novedades en el manejo del hipotiroidismo congénito. Rev Esp Endocrinol Pediatr, 13(1), 1.
 BIBLIOGRAFÍA
• Castilla Peón, M. F. (2015). Hipotiroidismo congénito. Boletín médico del Hospital Infantil de México,
72(2), 140–148. https://doi.org/10.1016/j.bmhimx.2015.05.001
• Gardner, D. and Shoback, D. (2012). Endocrinología básica y clínica de Greenspan. 9th ed. México:
McGraw-Hill Interamericana Editores.
• Pyzik, A., Grywalska, E., Matyjaszek-Matuszek, B., & Roliński, J. (2015). Immune Disorders in
Hashimoto’s Thyroiditis: What Do We Know So Far? Journal of Immunology Research, 2015, 979167.
http://doi.org/10.1155/2015/979167
• Mincer DL, Jialal I. Thyroid, Hashimoto Thyroiditis. [Updated 2017 Nov 16]. In: StatPearls [Internet].
Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2018 Jan-. Available from:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK459262/
• Godínez-Merida, B. E., Austria-Hernández, J. J., & Granados-Pérez, J. E. (2023). Hipertiroidismo. TEPEXI
Boletín Científico de la Escuela Superior Tepeji del Río, 10(20), 12-13.
• Sitja, M. M., Fernández, M. S., González-Pinto, L. C., & Sánchez, A. R. (2022). Revisión de las guías de
hipotiroidismo congénito. Novedades en el manejo del hipotiroidismo congénito. Rev Esp Endocrinol
Pediatr, 13(1), 1.