GASOMETRA

LABORATORIO DE PRCTICA MDICA

Gilda C. Solis

Qu es?
La gasometra es la medicin de los gases disueltos en una muestra de sangre (arterial o venosa) por medio de un gasmetro.

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Cundo se indica?
La gasometra arterial est indicada siempre que queramos valorar el intercambio gaseoso pulmonar Si sospechemos alteraciones del equilibrio cido-bsico

Cuantificar la respuesta del paciente a intervenciones teraputicas y evaluaciones diagnsticas

Realizar seguimiento a una enfermedad pulmonar
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Cundo se indica?

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Contraindicaciones
Prueba de Allen modificada negativa
Paciente con fstula arteriovenosa. Infeccin o enfermedad vascular en el sitio de puncin. Coagulopatas o terapia anticuagulante a dosis media o alta.

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Precauciones
Arterioespasmo. Reaccin vasovagal manifestado por cianosis perifrica, palidez, hipotensin, nusea, sncope, bradicardia y diaforsis. Formacin de hematoma local. Trombosis arterial y embolismo. Trauma del vaso o nervio. Infeccin. Hemorragia. Oclusin arterial. Dolor.
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Material
Carrito de curacin

Guantes

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Interpretacin del intercambio gaseoso

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pH arterial
El valor normal es de 7,35-7,45
Si el pH es menor de 7,35 existe acidemia Si es mayor de 7,45, alcalemia

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Presin arterial de oxgeno

Se define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es menor de 80 mmHg (leve: 71-80 mmHg; moderada: 61-70 mmHg; severa: 45-60 mmHg; muy severa: menor de 45 mmHg)
E Insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg, que corresponde a una saturacin de oxgeno en torno al 90%

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Presin arterial de oxgeno

Se define hipoxemia arterial cuando la PaO2 es menor de 80 mmHg (leve: 71-80 mmHg; moderada: 61-70 mmHg; severa: 45-60 mmHg; muy severa: menor de 45 mmHg)
E Insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de 60 mmHg, que corresponde a una saturacin de oxgeno en torno al 90%

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Alteraciones de la difusin alveolocapilar de oxgeno

Desequilibrio ventilacin /perfusin

Mecanismos fisiopatolgicos de insuficiencia respiratoria

Cortocircuito sanguneo

Hipoventilacin

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Presin arterial de CO2

Sus valores normales son de 35-45 mmHg (normocapnia)
Cuando es menor de 35 hablamos de hipocapnia y el mecanismo de produccin es la hiperventilacin alveolar. Cuando es mayor de 45 hablamos de hipercapnia y se produce por hipoventilacin alveolar.

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Es la diferencia entre la presin alveolar de oxgeno (PAO2 ) y la PaO2

Gradiente alveoloarterial de oxgeno

Cuando existe insuficiencia respiratoria ayuda a distinguir si es de origen pulmonar o extrapulmonar. El valor normal es entre 10-20 mmHg. Por encima de 20 indica insuficiencia respiratoria de causa pulmonar. Clculo de la PAO2 PAO2 = (PB - 47) x FiO2 - (PaCO2 /R) donde PB es la presin baromtrica (a nivel del mar es de 760 mmHg); FiO2 es la fraccin inspirada de oxgeno (respirando aire ambiente es de 0,21); y R es el cociente respiratorio: 0,8.
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Saturacin de oxgeno

Su valor normal es del 95-98% e indirectamente proporciona informacin de la PaO2

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Cociente PaO2/FiO2

Es til cuando se realiza una gasometra arterial con suplemento de oxgeno. Su valor normal es de 400-500 mmHg. Existe insuficiencia respiratoria cuando este cociente es menor de 250.

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Interpretacin del equilibrio cido-bsico

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Tenemos que tener en cuenta los valores de: pH PaCO2 Bicarbonato HCO3

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Segn las variaciones en el pH sanguneo se define la acidosis o alcalosis. La acidosis (disminucin del pH) es el proceso que tiende a aumentar la concentracin de hidrogeniones en sangre. La alcalosis (el aumento del pH) es el proceso que tiende a disminuir dicha concentracin.
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Son simples cuando la respuesta compensadora es la predecible si el trastorno primario es de origen respiratorio, el mecanismo de compensacin es renal, tardos (a las24-48 horas), con variaciones en la concentracin de bicarbonato que tienden a normalizar el pH. Si el trastorno primario es de origen metablico, la respuesta compensadora es respiratoria e inmediata, con retencin o eliminacin de CO2 . Cuando la respuesta compensadora no es la predecible debemos sospechar que coexiste un trastorno mixto.
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Acidosis respiratoria
El trastorno primario es la disminucin del pH y el aumento de la PaCO2. Secundariamente se pone en marcha el mecanismo compensador renal, el cual tarda das en producirse, con incremento en la concentracin de bicarbonato.

En la fase aguda existen pocas variaciones en el pH porque por cada 10 mmHg de incremento de la PaCO2 el bicarbonato aumenta 1 mEq/l exclusivamente a expensas del compartimento celular.
En la fase crnica, el mecanismo compensador renal incrementa el bicarbonato 3,5 mEq/l por cada 10 mmHg de aumento de la PaCO2 .

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Acidosis respiratoria

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Alcalosis respiratoria
El trastorno primario es el aumento del pH y la disminucin de la PaCO2.

El cambio secundario es la disminucin de la concentracin de bicarbonato

(en la fase aguda por cada 10 mmHg de disminucin de la PaCO2 el bicarbonato disminuye slo 2,5 mEq/l, mientras que en la fase crnica disminuye 4-5 mEq/l).
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Alcalosis respiratoria

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Acidosis metablica
Disminuye el pH por disminucin de la concentracin de bicarbonato, bien por acumulacin de cidos (orgnicos o inorgnicos) o por prdida de bicarbonato. La respuesta compensadora respiratoria es inmediata, con descenso de la PaCO2 (1,2 mmHg por cada descenso de 1m Eq/l de la concentracin de bicarbonato).

Las causas se clasifican segn el anin GAP o hiato aninico = Na + - ( HCO- 3 + Cl - ). Normal = 10 2 mEq/l.
La acidosis metablica con anin GAP normal (hiperclormica) se produce por prdidas de bicarbonato digestivas o renales. La acidosis metablica con anin GAP elevado (normoclormica) se debe al aumento de cidos distintos del HCl - y de aniones no medidos en el organismo.

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Acidosis metablica

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Alcalosis metablica
El trastorno primario es la elevacin del pH por aumento primario de la concentracin de bicarbonato.

De forma secundaria aumenta 0,7 mmHg la PaCO2 por cada 1 mEq/l de aumento del bicarbonato. Se clasifican segn el cloro urinario (si es menor de 15 mEq/l sugiere prdidas de cidos, renales o digestivos y si es mayor de 15 mEq/l exceso de actividad mineralocorticoide o hipopotasemia severa)
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Alcalosis metablica

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