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CLÍNICAS VETERINARIAS
PEQUEÑOS ANIMALES
Hipoxemia: una referencia rápida
Jonathan F. Bach, DVM
Department of Medical Sciences, School of Veterinary Medicine,
University of Wisconsin, Madison, WI 53706, USA
ANÁLISIS
Indicaciones: los gases sanguı́neos arteriales deben evaluarse en los
pacientes en que se sospecha un trastorno respiratorio, para diagnosticarlo y
estimar la gravedad de la hipoxemia.
Rango de referencia tı́pico: la PaO2 debe ser superior a 80 mmHg en los
pacientes que respiran aire ambiental a nivel del mar, mientras que el gra-
diente Aa debe ser inferior a 25 mmHg.
Valores peligrosos: la hipoxemia se considera grave cuando la PaO2 es
inferior a 60 mmHg.
Artefactos: es imprescindible manejar la muestra de forma adecuada para
obtener una lectura precisa de la PaO2. Cuando se retrasa el análisis de la
muestra, el metabolismo de los eritrocitos continúa y disminuye la PaO2.
Mantener la muestra en hielo permite obtener valores precisos aunque el
análisis se retrase hasta 1 hora. Las burbujas de aire producen errores y
aumentan la PaO2.
ABORDAJE CLÍNICO
Las causas de la hipoxia incluyen hipoventilación, FIO2 baja, alteraciones de
la difusión, desequilibrio entre la ventilación y la perfusión (V/Q) y derivación
derecha a izquierda. En la figura 1 se ilustra cómo los resultados de los gases
sanguı́neos arteriales y los cálculos del gradiente Aa pueden indicar al
clı́nico cuál es la causa subyacente de la hipoxemia del paciente. Puede
conseguirse un aporte de la FIO2 del 28% utilizando una única cánula nasal y
una velocidad del flujo de oxı́geno de 50 mL/kg/minuto.
Hipoventilación: cuando un paciente tiene hipoventilación, la PaO2 y la PAO2
disminuyen en una magnitud parecida al aumento de la PaCO2 y el dióxido de
carbono alveolar (CO2). Debido a estos cambios opuestos y casi iguales, el
gradiente Aa no aumenta. Cuando se observa una desviación en un
paciente con hipoventilación, existe un deterioro concurrente de la difusión,
HIPOXEMIA: UNA REFERENCIA RÁPIDA 425
Hipoxemia
Gradiente A-a
Anormal Normal
Aumento Aumento
>50 mmHg <50 mmHg
Alteración Desequilibrio
de la difusión del cociente V/Q
Figura 1. Algoritmo esquemático del abordaje clı́nico de un paciente con hipoxemia. (Adaptado
de DiBartola SP, de Morais HSA. Respiratory acid-base disorders. In: DiBartola SP, editor. Fluid
therapy in small animal practice. Philadelphia: WB Saunders; 1992. p. 242; con autorización.)
por trastornos que afectan al flujo del aire (p. ej., asma, bronquitis), dismi-
nución de la compliancia (p. ej., fibrosis pulmonar), aumento de la com-
pliancia (p. ej., enfisema) u obstrucción vascular (p. ej., embolia pulmonar).
Los pacientes con desequilibrio del cociente V/Q suelen tener hipoxemia
(PaO2 baja) e hipocapnia (PaCO2 baja). Cuando se introducen en un
ambiente con oxı́geno al 100%, la hipoxemia mejora y la PaO2 debe mejorar
al menos en 50 mmHg.
Derivación derecha a izquierda: en los pacientes con derivación derecha a
izquierda, la sangre venosa desoxigenada sale del corazón derecho hasta la
circulación sistémica sin entrar en contacto con el pulmón ventilado. Los
animales normales tienen una pequeña derivación derecha a izquierda
fisiológica. Las causas de la derivación derecha a izquierda patológica
incluyen colapso alveolar (p. ej., atelectasia), inundación de los alvéolos con
lı́quido (p. ej., edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico, sı́ndrome
disneico agudo), consolidación alveolar (p. ej., neumonı́a) y anomalı́as
congénitas cardı́acas o vasculares. En los pacientes con derivación derecha
a izquierda, la PaO2 es baja, aunque y la PaCO2 suele ser baja, aunque
también puede estar elevada. Debido a que la sangre venosa mezclada llega
a la circulación sistémica, la PaCO2 no puede aumentar cuando se administra
O2 al 100%.
Bibliografı́a recomendada
Dunphy ED, Mann FA, Dodam JR, et al. Comparison of unilateral versus bilateral nasal catheters for
oxygen administration in dogs. J Vet Emerg Crit Care 2002;12(4):245–51.
Johnson RA, de Morais HA. Respiratory acid-base disorders. In: DiBartola SP, editor. Fluid,
electrolyte, and acid-base disorders. 3rd edition. St. Louis (MO): Elsevier; 2006. p. 283–96.