Marisol Gmez Yutzil Arvizu Jess Martnez ngela Morales Nicole Salazar

Resistencia a la insulina y dislipidemia

La resistencia a la insulina se asocia con dislipidemia

metabolica: fenmeno posprnadial que se caracteriza por la presencia de hipertrigliceridemia, niveles altos de VLDL; bajos niveles plasmticos de colesterol asociado a HDL y LDL.

Resistencia a la insulina y dislipidemia

La insulina regula los niveles de cidos grasos libres,

que son precursores fundamentales para la sntesis heptica de triglicridos y estimulan la secrecin de apolipoprotena B por el hgado.

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Existen de 3 fuentes de TG que contribuyen a las

concentraciones elevadas de VLDL en individuos con resistencia a la insulina:

Las altas concentraciones de insulina incrementan la

secrecin de VLDL: el incremento de cidos grasos libres estimulan el ensamblaje y secrecin de VLDL en el hgado, adems de que aumenta la actividad de la lipasa heptica

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Segundo debido a un descenso de las concentraciones de

LpL, existe una inhibicin de la liplisis de los quilomicrones y VLDL y TG que produce elevacin de los residuos ricos en TG que al final se liberan al hgado. Tercera los estados de resistencia a la insulina aumentan la sntesis heptica del novo deTG.

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El VLDL que sale del hgado, es rico en triglicridos,

normalmente debera de ingresar a la va del metabolismo de las lipoprotenas y entregar sus cidos grasos al msculo y tejido adiposo (mediado por la lopoproteinlipasa), pero en la resistencia, esta enzima no funciona bien y el VLDL recurre a la protena transportadora de steres de colesterlo (CETP) haciendo que el VLDL intercambie triglicridos por colesterol con el HDL y este HDL despus de este intercambio se hidroliza.

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Las elevaciones de cidos grasos libres inhiben la

entrada de glucosa a las clulas estimuladas por la insulina mediante 2 mecanismos: 1) inhibicin de transporte o fosforilacin de glucosa mediado por grasas y 2) dimsminucin de la actividad de la glucgeno sintasa.

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En la resistencia a la insulina, aumenta la transferencia

de steres de colesterol por las HDL hacia las VLDL, desviando este colesterol de la ruta de transporte inverso (que normalmente est mediado por las HDL y un receptor llamado SRB1)

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En la practica clnica, el tx de resistencia a la insulina

asociada con dislipidemia suele comportar el empleo de fibratos(agonistas de PPARa) y niacina. Estos aumentan las concentraciones de LpL y Apo-A1 y la oxidacin heptica de AGL.

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La niacina se ha considerado que exacerba la

resistencia a la insulina y aumenta las concentraciones de glucosa. No obstante su uso parece tener un mnimo efecto sobre la sensibilidad de la insulina.

Dislipidemia metablica
Fenmeno posprnadial que se caracteriza por la

presencia de hipertrigliceridemia, niveles altos de VLDL; bajos niveles plasmticos de colesterol asociado a HDL y LDL.

Dislipidemia metablica
En condiciones normales, la insulina disminuye la

secrecin intestinal de quilomicrones y de apolipoprotena B-48 que participan en la aterognesis. En la resistencia a la insulina se produce una acumulacin de quilomiconres, en recientes estudios se ha demostrado que en la diabetes se producen quilomicrones deficientes de apolipoprotena E, la cual probablemente influye en su lenta depuracin.

Dislipidemia metablica: Colesterognesis y lipognesis de novo en el intestino

El intestino produce triglicridos y se demostr que

existe un aumento en la colesterognesis y lipognesis de novo intestinal en el estudio de resistencia a insulina; se activa el factor de transcripcin Sterol regulatory element binding protein- 1 c, el cual es fundamental para la lipognesis.

Dislipidemia metablica: Colesterognesis y lipognesis de novo en el intestino

Existe un aumento de la expresin y de la actividad de

las protenas que participan en el armado y la secrecin de los quilomicrones en el intestino con resistencia a la insulina. Esto fue demostrado por los autores en el caso de la enzima diacilglicerolaciltransferasa (DGAT), la que cataliza el paso final de la sntesis de los triglicridos, importante para el armado de los quilomicrones

Dislipidemia metablica: El intestino como rgano endocrino

El intestino es considerado un rgano endocrino y

entre los pptidos que secreta estn el pptido tipo 1 similar al glucagn (GLP-1) y el pptido inhibidor gstrico (GIP), los cuales se secretan en respuesta a la ingesta de nutrientes y potencian la secrecin de insulina dependiente de la glucosa.

Dislipidemia metablica: El intestino como rgano endocrino

Ambos pptidos atenan la lipidemia posprandial,

aunque mediante diferentes mecanismos, ya que un estudio realizado con perros sugiri que el GIP promueve el catabolismo de los quilomicrones por la lipoproteinlipasa del tejido adiposo, mientras que el GLP-1 disminuye la absorcin de triolena y el flujo linftico de la apoB y la apoAIV.

Dislipidemia metablica: El intestino como rgano endocrino

Los pacientes con diabetes tipo 2 tienen disminucin

de la secrecin del GLP-1 y prdida de la actividad insulinotrpica del GIP, y que el tratamiento con un inhibidor de la dipeptidil peptidasa IV (enzima que degrada estos pptidos) reduce los niveles del quilomicron apoB-48, de los triglicridos y de colesterol.

Bibliografa
http://escuela.med.puc.cl/publ/boletin/obesidad/Con

secuenciasPatologicas.html http://bvs.sld.cu/revistas/ali/vol16_1_02/ali09102.htm http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/gastroweb378.h tm