INTOXICACION POR

SOLVENTES
SUSTENTANTES:
 Libni Pamela Tavarez González 100359021
 Ruth Esther Ureña 100375680
 Nicaurys Josefina Saviñon Rosario 100361376

SECCION:
52
PROFESORA:
Ana Herrera Plaza
Intoxicación por
Solventes
Libni Pamela Tavarez Gonzalez 100359021
Solventes

Variedad
Liquidos o
de
gases
estructuras
(vapores)
químicas

Volatilidad
Inhalatoria
Cutanea Organicos Olor
Toxicidad

Compuestos Exposicion
Mezclas MR laboral
Los disolventes mas utilizados actualmente, son los disolventes orgánicos, que
son compuestos orgánicos volátiles que se utilizan solo o en combinación con
otros agentes, sin sufrir ningún cambio químico, para disolver materias primas,
productos o materiales residuales, o se utilice como agente de dispersión, o
como modificador de la viscosidad, o como agente tenso-activo. El uso de estos
disolventes, libera a la atmosfera compuestos orgánicos volátiles (COV), que
tienen algunos problemas importantes para el entorno:

UTILIZACION DE LOS SOLVENTES ORGANICOS

 Combustibles
 Pinturas, barnices y lacas
 Fabricación de plásticos
 Adhesivos
 Industria textiles y lavasecos
 Plaguicidas
 Síntesis Orgánica.
Clasificacion de os solventes organicos

Clorados Hidrocarburos Hidrocarburos

alifaticos aromaticos
Tricloroetano n-hexano Benceno
Tricloroetileno N-heptano Tolueno
Cloruro de Metilo Pentano Xileno
Cloroformo Ciclohexano Naftalenos
Tetracloruro de Carbono Ciclohexeno
Percloetileno

Alcoholes/ Esteres/Cetonas/ Otros

Glicoles/Eteres Aldehidos
Metanol Etilacetato Formaldehido
Etanol Acetona Glutaraldehido
Propanol Metil etil cetona Piridina
Butanol Metil isobutil cetona Amidas
Etilinglicol Metil n-butil cetona Aminas
Dietilete
Propiedades

Efectos sistemicos
Actuan en SNC

Actuan sobre la
piel
Inrritacion de
la piel y Higado
liposolubles mucosa Riñones
Fase Cardiovascular
Reproductor
Efectos Nervioso

Locales
Intoxicacion por solventes

 La intoxicaciones por solventes y sus vapores se producen generalmente en el

ambito laboral donde se manipulan estas sustancias, y donde son mas
frecuentes las exposiciones prolongadas a concentraciones toxicas, aunque
pueden presentarse intoxicaciones domesticas, por accidentes, o voluntarias,
al ser utilizadas como agente de autolisis o como drogas de abuso.
 Sx neuroastenico,
sindrome organico
Fases afectivo

Sx disforico,
encedalopatia toxica
mediana

Encefalopatia toxica
severa
 Mecanismo
Induccion
ERO de acción
enzimatica
toxica

Intermed Desplaza
iarios miento
reactivos de O2
 Intoxicacion por Hidrocarburos

Los hidrocarburos representan un amplio grupo

de compuestos organicos que contienen
solamente carbon e hidrogeno.

Metano, Etano, Propano, Butano, Parafinas,

Olefinas

Alifaticos
Halogenados Irritantes
Aromaticos Piel y mucosa
Sx Neurologicos
Iodo, Cloro, Fluor, Bromo o Astato Leucemia
Respuestas añergicas.

Bencenoides
 Cetonas Glicoles
Esteres
-narcoticos -
-irritantes Alcoholes
-irritantes nefrotoxicida

Cetonas
Glicoles
-narcoticos
Aldehidos Alcoholes -
-irritantes
nefrotoxicidad
Toxicocinetica

 Absorción: por vía respiratoria y dérmica.

 Distribución: mayor en tejidos ricos en lípidos (tejido adiposo, sistema

nervioso, hígado).

 Metabolismo: variable

 Eliminación: Una gran parte por vía respiratoria. Otras partes por vía
renal.
Clasificacion

 Se clasifican segun su estructura quimica en:

 Grupos funcionales son:

halogenos, alcoholes, acetonas, glicoles, esteres, acidos
carboxilicos, aminas y amindas.
Mecanismo de accion

 Al inicio estimulan la liberación de catecolaminas.

 Todos son depresores del SNC.

 Producen dependencia psíquica y algunos hasta física .

HIDROCARBUROS
AROMATICOS
Ruth Esther Ureña 100375680
BENCENO
• Liquido
• Volátil
• Incoloro
• Olor dulce
• Altamente
inflamable
• Insoluble en agua
Toxicoxinetica
Absorción
• Oral
• Dérmica
• Respiratoria

Distribución
• Liposoluble
• Todo el organismo
• Atraviesa BHE y placenta

Metabolismo
• Hepático (epóxido)
• Daños hematológicos
• Cáncer

Eliminación
• Renal 75%
• Pulmonar 25%
• Benzocatequinas,
quinonas
 TOXICODINAMIA
 Liberación de catecolaminas a dosis grandes
 Toxicidad crónica
 Acción sobre medula ósea
INTOXICACION AGUDA
Por Inhalación
Forma leve: excitación nerviosa, depresión,
insomnio, cefaleas, vértigos, nauseas, parestesias de
mano-pies, fatiga, visión borrosa, taquicardia,
respiración superficial y rápida.
A altas concentraciones: irrita vías respiratorias,
congestión pulmonar, bronquitis exudativa.
INTOXICACION CRONICA
 Tiempo de latencia: años.
 Síntomas pueden aparecer años después de haber
cesado la exposición.
 APLASIA MEDULAR
 Microcitosis
 Reducción de vida de GR
 Anomalías de forma y función de polimorfo nucleares.
 Anemia
 Leucopenia
 Cáncer (LEUCEMIA)
  Aliento
 Sangre
 Orina (acido S-
DIAGNOSTICO fenilmercapturico)
 Diagnostico diferencial:
alzhéimer, encefalopatías
toxicas.
  No administrar adrenalina
 Tratamiento de la intoxicación
 Solamente sintomático.
 Alejar de la fuente de exposición.
 Oxigeno

TRATAMIENTO
TOLUENO( metilbenceno
)
Liquido inflamable, incoloro, menos toxico y
volátil que el benceno.
Fuentes de exposición:
Disolventes, thinner, pinturas, laca, gomas,
pegamentos, cemento, plástico.
Absorción Por vía respiratoria
Distribución Por ser liposoluble en todo el
organismo(SNC y periférico, hueso,
bazo, sangre, glándulas
suprarrenales).
Metabolismo Hepático. Se metaboliza a acido
hipúrico.
Eliminación Renal ( 75% en forma de acido
hipúrico, 25% en forma de tolueno).

TOXICOCINETICA
 CUADRO CLINICO DE LA
INTOXICACION

CRONICO
AGUDO
 Alteraciones psicomotoras.
 Hay depresión del SNC. En la primera  Insomnio.
fase hay euforia(por acción de la  Tolerancia y dependencia.
secreción de catecolamina).  Sobreviene síndrome de
 Después viene la fase depresiva( por abstinencia.
sensibilidad a catecolaminas).  Lesiones renales.
 También hay somnolencia, acidosis  Paresias y parestesias en
metabólica, alucinaciones, extremidades.
degeneración neural periférica en
extremidades(sensitiva y motora).
 SECUELAS
Intolerancia al
alcohol por ocupar
las enzima que
metabolizan al
alcohol (aldehído y
alcohol
deshidrogenasa).

TULOCENO DIAGNOSTICO
Captación de acido
hipúrico en orina

TRATAMIENTO
Solamente sintomático, alejar de
Nicaurys Saviñon la fuente de exposición.
100361376
 XILENO (Dimetilbenceno)
Liquido inflamable, incoloro, meno toxico y volátil que el Benceno.

USOS:
Desengrasante,
liquido de
aviación, agente
limpiador y
pegamento de
madera fina.
XILENO

TOXICOCINETICA
Absorción: vía respiratoria

Distribución: por ser liposoluble en todo el organismo (sobre

todo SNC y periférico, hueso, bazo, sangre, glándulas
suprarrenales).

Metabolismo: el 60% se metaboliza a acido metilhipurico, el

resto se mantiene como xileno.

Eliminación: renal en forma de acido metilhipurico.

Xileno

Cuadro clínico de la
Tratamiento
intoxicación
 Hemorragias alveolares,  Es solo sintomático
perdida del conocimiento,  Alejar de la fuente de
edema pulmonar, depresión exposición del compuesto
del SNC.
 Actúa sobre las glándulas
suprarrenales.
HIDROCARBUROS
ALIFATICOS
Petróleos o destilados de este
N-HEXANO

TOXICOCINETICA
Liquido muy volátil,
inflamable,
Absorción:quepor
se ve
vía respiratoria, dérmica
muy utilizado en la
industria del calzado y
laDistribución:
marroquineria. SNC y periférico, bazo, hígado y hueso.

Metabolismo: es hepático. Se convierte a 2,5

hexanediona y a hexanona.

Eliminación: renal
N-HEXANO

CUADRO CLINICO DE LA
INTOXICACION:
 Polineuritis sensitiva-motora
generalizada.
 Trastornos en la TRATAMIENTO:
discriminación de los Solamente
colores. sintomático.
 Fatiga, irritación, anorexia,
disminución de peso, marcha
espástica, disminución del
tono muscular, insomnio.
 Sensación de hormigueo y
frio.
 GASOLINA

Disolvente compuesto por mas de 8 hidrocarburos diferentes.

Usos:
Combustible para maquinas de
motor.
GASOLINA

FARMACOCINETICA
Absorción: cualquier vía, la dérmica es mas común en la
laboral.
Distribución: en todo el organismo.
Metabolismo: No se metaboliza.
Eliminación: por vía respiratoria en la misma forma.
 GASOLINA

Cuadro clínico de Tratamiento de

la intoxicación la intoxicación
 En altas dosis produce  Lavado gástrico (si hay
depresión del SNC. mas de 10 ml).
Producen perdida del  Intubación
conocimiento.  Observación
Intoxicacion por vapores 

Merlyn Patricia Uribe Martinez

Vilma . Brito Tiburcio
Sindy Martínez
 Intoxicación con
monóxido de carbono. 

Merlyn Patricia Uribe Martinez 

100363960
El monóxido de carbono es un gas incoloro, Monoxido de
inodoro, insípido producido mediante la
combustión de gasolina, madera, propano, carbón carbono.
y otros combustibles. Los aparatos eléctricos y los
motores que no se ventilan de forma adecuada, en
particular en espacios cerrados o sellados
herméticamente, pueden generar que el
monóxido de carbono se acumule hasta alcanzar
niveles peligrosos.
Cuadro clinico
 TOXICOCINÉTICA
 La transferencia de Monóxido de Carbono a los sitios de
unión hemoglobina se lleva a cabo en dos pasos secuenciales: 

la transferencia de Monóxido de Carbono en una fase de gas,

entre la abertura de las vías respiratorias y los alvéolos.

la transferencia en una fase " líquida " a través de la interfase

airesangre, incluyendo los glóbulos rojos. 
El Monóxido de Carbono se elimina a través
de la vía respiratoria posteriormente al ser
inhalado en el aire libre como tóxico, debido a
que la carboxihemoglobina es totalmente
disociable y una vez que la exposición se ha
terminado, el pigmento volverá a la
oxihemoglobina. El Monóxido de Carbono
cruza fácilmente la placenta. 
Diagnostico.
a) Análisis Toxicológicos
Específicos
Exámenes de
Examen físico Determinación de
Laboratorio: 
carboxihemoglobina
(COHb). 

Glucemia. Amilasemia.
b) Análisis Clínicos No
Ionograma. Uremia.
Específicos Gasometría Hemograma
Creatininemia. GOT,
Arterial
GPT, LDH

Sedimento Urinario
 Tratamiento

Pasar un tiempo
Respirar oxígeno en una cámara de
puro oxígeno
presurizado
 Intoxicación por cianuro

Vilma Brito 100354976

 cianuro

se llama cianuro al cianuro de hidrógeno o ácido cianhídrico (HCN) y a sus sales,

cianuro de sodio o de potasio, y no solo al compuesto raíz cianuro, -CN, que da
origen a la denominación, El cianuro de hidrógeno es líquido, incoloro, de olor
característico a almendras amargas, Solo en 40% de los casos de liberación de
cianuro se puede percibir el descrito olor a almendras amargas.
 Cuadro clínico

Cuando es ingerido:
● Trastornos
Cuando es inhalado:
gastrointestinales
● Taquipnea
● Dolor
● Bradipnea
abdominal
● Bradicardia
● Náuseas y
vómitos
 Toxicodinámica

El cianuro es un potente desacoplador de la fosforilación oxidativa que

causa la interrupción de la síntesis de ATP mediante el bloqueo de la
citocromooxidasa.
 Toxicocinética

Absorción: por vía respiratoria, digestiva y piel.

Distribución: a todo el organismo por la sangre.

Metabolismo: en el hígado por la enzima mitocondrial rodanasa.

Excreción: la vía urinaria, pero en pequeñas cantidades también se

elimina por las vías respiratoria y digestiva.
 Diagnostico y tratamiento

Criterios diagnósticos
• Exposición a sales o gases de cianuro
• Paciente sintomático: taquipnea-batipnea-ansiedad
• Trastornos de conducta/conciencia: cefalea, agitación,
estupor, coma, convulsiones
• Alteraciones cardiovasculares: taquicardia, hipotensión,
shock
• Evidencia electrocardiográfica de isquemia o arritmias
cardíacas.
• Acidosis metabólica con anión GAP aumentado
• Acidosis láctica
• Tentativa de suicidio

Medidas generales: Tratamiento especifico:

Administrar O2
Control de acidosis metabólica
Retirar a la víctima del foco de exposición.
Lavar intensamente la piel con abundante agua y
jabón.
El tratamiento clásico se basa en la
producción iatrogénica de una
metahemoglobinemia, a partir de la
administración de nitratos.
•Intoxicación por gas cloro.

 Sindy Martínez-100258727
•Gas cloro  y vía de exposición  
•Gas cloro 
y vía de exposición  ​
•Fuentes de infección .
Cuadro clínico  
Diagnóstico  

Radiografía de tórax  

Gasómetros arterial 
Tratamiento  
Intoxicación por ácido
sulfhídrico
 Acido sulfhidrico

● H2S es un peligro principalmente en la industria del petróleo y el gas, la

agricultura, tratamiento de aguas residuales y desechos animales.

● Gas insoluble, más pesado que el aire, umbral de olor muy bajo y alta
toxicidad, impulsado por una concentración superior a la duración de la
exposición.

● La exposición ocupacional al ac. sulfhídrico fue descrita por Ramazzini, en

1700.
Tipos de exposición

● La exposición hacia el ac. Sulfhídrico puede presentarse en lugares tan

diversos como las alcantarillas, industria del petróleo y gas, la pesca, la
acuicultura. Mucha gente utiliza este gas como método de suicido.

● Su entrada es por vías respiratorias.

Toxicodinamia

● H2S inhibe la citocromo oxidasa c, posiblemente otras macromoléculas

al unirse como sulfuro acuoso e interactúa con algunas enzimas,
hemoglobina y mioglobina.

● Debido a que el hidro sulfuró se une al citocromo c, puede causar anoxia

a nivel celular.

● El gas es un inhibidor rápidamente reversible de la frecuencia cardíaca, y

la frecuencia respiratoria.
Toxicocinetica

● Absorción: La difusión a través de la barrera capilar alveolar y la

disociación ocurren casi instantáneamente, de modo que entra en
la sangre, no muy diferente de una inyección intravenosa.
● Distribución: La concentración de sulfuro en la sangre aumenta en
una función de paso abrupto de modo que el flujo se lleva a los
tejidos diana que, en el caso del cerebro, ya son altos en sulfuro.
Se elimina rápidamente pero se puede acumular.
● Metabolismo: el H2S se disocia en parte en el ion hidrosulfuro, luego se
transforma espontáneamente en sulfuro (S¼) y se oxida
enzimáticamente al tiosulfato (S2O3 ¼), que se oxida a sulfato (SO4 ¼) y
entra en el metabolismo general.

● Excreción: El sulfato es entonces excretado por el riñón.

Diagnostico
● El diagnóstico en este caso viene dado por la clínica y la exposición
laboral ya que hoy en día no se dispone de forma generalizada de
determinación específica del tóxico en sangre.

● Es frecuente la hipoxia secundaria a la insuficiencia respiratoria que

produce el edema pulmonar.

● Los estudios radiológicos muestran la evidencia de edema pulmonar y a

nivel cerebral en TAC pueden apreciarse con cierta frecuencia lesiones a
nivel de los ganglios basales.
Tratamiento
● retirada del enfermo del ambiente contaminado
● proteger la vía aérea y administrar oxigeno al 100%
● La hipotensión se trata con volumen y, si precisa, ionotropos, en caso de
edema pulmonar furosemida, nitratos y ventilación mecánica si
precisara
● Si aparecen convulsiones administrar tratamiento habitual con diacepan
y fenitoina.
● Dada la similitud de acción del HS2 con el cianuro se ha utilizado como
antídoto los nitritos.