Beta Bloqueadores

Farem-Estelí
 Los Beta-Bloqueadores
Los antagonistas de los receptores β-adrenérgicos (AR) (betabloqueantes o
bloqueadores β) son una clase de fármacos cardiovasculares que inhiben
los receptores adrenérgicos. Los receptores adrenérgicos son proteínas
transmembrana acopladas a proteína G que se activan mediante
catecolaminas, específicamente noradrenalina y adrenalina.

producen un bloqueo competitivo y

B 1 principalmente en el corazon reversible de aquellas acciones de las
catecolaminas mediadas a través de la
estimulación de los receptores β-
B 2 dispersos en múltiples organos adrenérgico

B 3 Degradan células de grasa

 La biodisponibilidad oral del propranolol
Interacciones
y metoprolol disminuye cuando se
asocian a antiácidos que contienen sales
farmacologicas
de aluminio o a colestiramina.

Por el contrario, los inductores enzimáticos

los niveles plasmáticos y la semivida de los
(tabaco, barbitúricos,
BBA liposolubles aumenta cuando disminuye
alcohol, rifampicina) disminuyen la
el flujo sanguíneo hepático (IC, ancianos,
biodisponibilidad, los niveles
cirrosis) o se administran fármacos que
plasmáticos y la semivida de estos BBA.
inhiben su biotransformación hepática
En estas situaciones deben utilizarse BBA
(cimetidina, hidralazina, anticonceptivos
hidrosolubles, que apenas sufren
orales, verapamilo).
biotransformación hepática.

Los BBA potencian los efectos de otros

Los niveles plasmáticos de
propranolol aumentan cuando se
asocia a diltiazem, clorpromazina
o furosemida y disminuyen en
hipertiroideos
fármacos antihipertensivos y la reducción de la
presión arterial producida por nitratos,
fenotiazinas, antidepresivos tricíclicos y
anestésicos generales (halotano, fluotano) e
inhiben la taquicardia refleja inducida por
diversos vasodilatadores.
Durante el embarazo
Se ha observado que el atenolol y el
propranolol, cuando se utilizan a lo
largo de todo el embarazo, podrían
producir retraso del crecimiento
intrauterino (RCIU), un efecto que se
atribuye a la reducción de la perfusión
placentaria, que sería producida por el
efecto de la medicación sobre la
frecuencia cardiaca materna. .
01
La digoxina aumenta el riesgo de bradicardia y
bloqueo A-V. Los BBA no selectivos potencian la
hipoglucemia inducida por antidiabéticos orales o
insulina y el efecto hipotensor de la primera dosis
producido por los bloqueantes α-adrenérgicos
se incrementa el riesgo de aparición
de efectos adversos neonatales,
como apnea, bradicardia,
hipoglucemia, y también podrían
producir hipotensión en el recién
nacido.
Los AiNES en particular la indometacina,
reducen el efecto antihipertensivo de los
BBA por inhibir la síntesis de prostaciclina
(PGI2 ) y producir retención de Na.
El esmolol aumenta la digoxinemia y
retrasa la recuperación del bloqueo
neuromuscular producido por la
succinilcolina, mientras que la morfina
aumenta hasta en un 50% los niveles
plasmáticos de esmol.