FISIOPATOLOGÍA GENERAL

UNIDAD DE TRABAJO

FISIOPATOLOGÍA DEL RIÑÓN

Y VÍAS URINARIAS
 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL APARATO URINARIO

- Formación y eliminación de orina

* LA ASPIRINA SE - Excreción de sustancias
METABOLIZA EN EL RIÑÓN - Control de la volemia
- Equilibrio ácido-base
- Equilibrio electrolitos
- Regulación presión arterial
- Secreción de eritropoyetina
- Activación de vitamina D

• Riñones
• Vías urinarias
- Cálices renales
- Uréteres
- Vejiga urinaria
- Uretra
 FUNCIONES DEL APARATO URINARIO:

• Formar la orina y eliminarla del organismo.

• Excretar sustancias de desecho producidas durante el
metabolismo celular junto con sustancias extrañas que
hayan podido acceder al organismo por vía digestiva,
respiratoria, dérmica, etc.
• Función reguladora:
– ayuda a controlar la volemia (eliminando mayor o
menor volumen de orina).
– el pH sanguíneo (eliminando mayor o menor
cantidad de protones y de iones bicarbonato).
– la concentración de electrolitos en sangre (cloruros,
sodio, potasio, calcio, etc.)
• Función hormonal: los riñones sintetizan y secretan
eritropoyetina (favorece el proceso de eritropoyesis
en la médula ósea).

• Activación de la vitamina D: en los riñones se forma

su metabolito activo (1,25 dihidroxicolecalciferol o
calcitriol).
 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL APARATO URINARIO

Secreción y efectos de la eritropoyetina (EPO)

Síntesis y activación de la vitamina D

Efectos sobre el hueso e intestino
hidroxiapatita
 Hidroxilación hepática de colecalciferol a 25 hidroxicolecalciferol

Hidroxilación renal de 25 hidroxicolecalciferol a 1-25 dihidroxicolecalciferol

 ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL APARATO URINARIO

• Riñones
• Vías urinarias
– Cálices menores, cálices mayores y pelvis renal
– Uréteres
– Vejiga urinaria
 Riñones

• Órganos encargados de formar la orina a partir de la

sangre que llega por las arterias renales.
• Situados a ambos lados de la columna vertebral, en la
parte dorsal del abdomen.
• Sobre cada riñón se encuentra la glándula suprarrenal.
• Cubriendo a ambas estructuras existe un cúmulo de
tejido adiposo que las protege → cápsula adiposa renal
• Rodeando todo este conjunto existe una cápsula de
tejido conjuntivo muy denso y resistente → Fascia de
Gerota (la más externa).
• En contacto con la corteza, la cápsula renal (la más
interna).
 EL RIÑÓN:

Localización: EXAMEN

Situados en las fosas lumbares

A ambos lados de la columna entre la D12-L3

Detrás del peritoneo

El dcho. está más abajo que el izdo.

 EL RIÑÓN:
Estructura

 Macroscópica:

Son dos órganos con forma de judía.

Longitud de 12-14 cm
Anchura 7 cm
Grosor 3 cm

Cubiertos por:
La cápsula adiposa renal
Fascia de Gerota (tj. conjuntivo)

En el polo superior se localiza la

glándula suprarrenal.
Partes de riñón:
En un corte transversal del riñón se observan dos zonas:

• Sustancia medular: posición central

– zonas triangulares de color rojo oscuro → pirámides
de Malpighi (8 a 10 en cada riñón).
– vértice de cada pirámide de Malpighi (en zona más
cercana al hilio) → papilas (por donde la orina es
excretada a los conductos excretores).
• Zona cortical: periférica
– color amarillo rojizo, aspecto granular.
– contiene los corpúsculos de Malpigui (parte dilatada
de la nefrona)
– ocupa también el espacio entre las pirámides de
Malpighi → columnas de Bertin.
 2. EL RIÑÓN:

• Corteza: contiene los corpúsculos de Malpigui Contiene los cálices

• Médula: en ella se diferencian las Pirámides de Malpigui.
entre las pirámides hay prolongaciones de la corteza llamadas
Columnas de Bertin. de
Bertin
 RÍÑÓN
Vascularización renal
 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL APARATO URINARIO

Pirámide de Malpighio

En ellas se recoge el túbulo colector

Corteza

Disposición de las nefronas en el riñón

 EL RIÑÓN:

La orina sale de las papilas renales Cálices renales

Uréter Pelvis renal

2. EL RIÑÓN:
 Estructura renal:
• Unidad estructural y funcional de los riñones→ nefrona
• Los dos riñones juntos contienen aproximadamente
alrededor de 2,5 millones de nefronas.
• La nefrona se compone de:
– Corpúsculo de Malpighi → porción dilatada.
– Un sistema tubular formado por:
• túbulo contorneado proximal.
• segmentos delgado y grueso del asa de Henle.
• túbulo contorneado distal.
• túbulo colector.
 EL RIÑÓN:
 Microscópica:

La nefrona es la unidad estructural y funcional del riñón

Formada por:
Corpúsculo renal Sistema tubular

Glomérulo.
Túbulo contorneado proximal.
Cápsula de Bowman.
Asa de Henle.
Túbulo contorneado distal.
Túbulo colector.
• Todos estos componentes son los responsables de
la formación de la orina.

• En la mayor parte de las nefronas:

– corpúsculos de Malpighi y los túbulos

contorneados proximal y distal → a nivel cortical.

– asa de Henle → a nivel medular.

 Corpúsculo de Malpighi

• Formación esférica que comprende dos partes:

– glomérulo capilar.
– cápsula de Bowman.

• Cada corpúsculo de Malpighi tiene:

– un polo vascular:
• por él entra la arteriola aferente y sale la eferente.
– un polo urinario:
• por el que se inicia el túbulo contorneado
proximal.
ESTUDIAR IMAGEN

Arteriola aferente

Estructura de la nefrona
Nefrona
 Partes de la Nefrona:
• glomérulo capilar → “ovillo de capilares” generados por
división de la arteriola glomerular aferente (procedente
de las arterias del riñón) al penetrar por el polo vascular.
Las asas capilares se reunirán finalmente en la arteriola
glomerular eferente, que sale por el mismo polo.

• En el polo vascular del corpúsculo se encuentran las

células yuxtaglomerulares → se encargan de elaborar
renina:
– polipéptido que interviene en el proceso de regulación
de la presión arterial).
– Se activa cuando ↓P arterial.
ESTUDIAR
• cápsula de Bowman → estructura que rodea a todos los
capilares.
• Está formada por dos hojas:
– externa o parietal.
– interna o visceral.

• Entre ambas hojas existe el llamado “espacio capsular”:

– recibe el líquido filtrado a través de las paredes de
los capilares del glomérulo.
– conecta con la luz del túbulo contorneado proximal.
RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL APARATO URINARIO

Arteriola aferente

Estructura de la nefrona
 Túbulo contorneado proximal

• Estructura tubular que parte del polo urinario glomerular.

• Forma serpenteante.
• Porción final rectilínea que penetra en la médula para
continuarse con el segmento delgado del asa de Henle.
 Asa de Henle:

• Estructura también tubular, con forma de “U”.

• En médula.
• Presenta:
– un brazo delgado → mayormente descendente.
– un brazo grueso → en la porción final ascendente.
 Túbulo contorneado distal:

• Estructura tubular, tortuosa, generada cuando la porción

gruesa del asa de Henle penetra en la corteza renal.

• La parte inicial pasa al lado del corpúsculo de Malpighi

de la misma nefrona.
 Túbulo colector:

• Recoge el líquido que circula por el túbulo contorneado

distal.
• Este túbulo colector se introduce en la médula y la
recorre → se une a otros túbulos colectores → tubos
más gruesos → hasta llegar a la papila renal →
desemboca en cáliz menor.
RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL APARATO URINARIO

Arteriola aferente

Estructura de la nefrona
 Vías urinarias

• Cálices menores, cálices mayores y pelvis renal

• Uréteres
• Vejiga urinaria
• Uretra
 Cálices menores, cálices mayores y pelvis renal

• Las vías de excreción comienzan en el riñón con tubos

cortos → cálices menores (en la base de cada papila
renal).
• Cada 2 ó 3 cálices menores → forman un cáliz mayor
→ éstos se unen para formar un ensanchamiento →
pelvis renal.
 Uréteres

• Son largos conductos que salen de la pelvis de cada

riñón.
• Se extienden hasta la vejiga en dirección oblicua hacia
abajo y hacia adentro.
• Mediante movimientos peristálticos → el uréter lleva la
orina a la vejiga urinaria
RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL APARATO URINARIO

Riñones y vías urinarias

 Vejiga urinaria

• Reservorio, de unos 500 ml de capacidad, donde la

orina que llega por los uréteres se acumula y permanece
durante el período entre micciones.
• El músculo de la vejiga se conoce como “músculo
detrusor de la vejiga”.
• A nivel del cuello de la vejiga hay dos formaciones:
– esfínter vesical o esfínter interno → se contrae
involuntariamente asegurando el llenado del órgano y
la retención de la orina.
– esfínter externo → de músculo estriado, que se
contrae voluntariamente para permitir la micción.
 Uretra

• Conducto que lleva la orina desde la vejiga hasta el

exterior.
• La uretra termina en un orificio llamado meato urinario.
 FISIOLOGÍA DEL APARATO URINARIO

• Proceso de formación de orina

• - Filtración glomerular
• - Reabsorción tubular
• - Secreción tubular
 a) Filtración glomerular

• Se lleva a cabo en el corpúsculo de Malpighi, donde se

forma un filtrado del plasma sanguíneo → filtrado
glomerular u orina primitiva.
• Sustancias del plasma con alto peso molecular
(proteínas plasmáticas) → se quedan retenidas en los
capilares del glomérulo.
• Moléculas disueltas y de bajo peso molecular → se
filtran al espacio capsular → luz del túbulo contorneado
proximal.
• Por tanto, el filtrado glomerular:
– tiene una composición similar a la del plasma,
– pero prácticamente sin proteínas.

• En condiciones normales el volumen de líquido

filtrado en los glomérulos de los riñones es de 120
ml/minuto (tasa de filtración glomerular).
 Formación de orina:

a. Filtración glomerular

1er proceso en la Consiste en el paso de agua

formación de la orina y solutos disueltos desde los
capilares glomerulares
renales hacia el interior de la
Da lugar al cápsula de Bowman.​
Líquido filtrado

Que tiene:
Pasa al
Composición parecida al plasma
TCP Agua y solutos de bajo peso molecular.

No se filtran:
Proteínas
Células sanguíneas
Sust. Pm>60,000 daltons.
 b) Procesos de reabsorción y secreción tubular :

• Filtrado glomerular → composición muy semejante a la

del plasma (excepto la ausencia de proteínas).
• Sin embargo, la composición de la orina es muy
diferente a la del plasma sanguíneo:

– esto se debe a que el filtrado glomerular sufre una

serie de cambios a lo largo de su recorrido por los
túbulos de la nefrona.
• Estas modificaciones del filtrado glomerular se deben
a:

– procesos de reabsorción → desde la luz de los

túbulos a los vasos sanguíneos peritubulares.
• Se recuperan los componentes de la sangre que
no se deben eliminar (glucosa, aminoácidos,
hormonas, enzimas, iones, etc.) (reabsorción
tubular).
– procesos de secreción → desde la sangre a la luz
del túbulo (secreción tubular). Es frecuente el
intercambio de solutos, entre el túbulo y la sangre.
 Composición de la orina:
• Por tanto, la orina estará formada por:
– sustancias que se han filtrado a los túbulos renales y
no se han reabsorbido posteriormente,
– junto con sustancias que se han secretado
directamente de la sangre a los túbulos renales.

• Estos procesos de reabsorción y secreción tubular están

regulados por la acción de hormonas → aldosterona y
ADH.
 RECUERDO ANATOMOFISIOLÓGICO DEL APARATO URINARIO

Filtración glomerular = 120 ml/min

 Aclaramiento renal (depuración renal):

• Aclaramiento → volumen de plasma sanguíneo (ml)

que, por efecto de la función renal, queda libre de una
sustancia determinada por minuto.
• Índice que permite evaluar el funcionamiento renal.
• El aclaramiento renal depende de varios factores:
• Cl = (Co x Vo) /Cp
• Cl → aclaramiento (ml/min)
• Co → concentración de la sustancia en orina
• Vo → volumen de orina que se excreta en un minuto
• Cp → concentración plasmática de la sustancia
 Indicador de la función renal:
• Si la sustancia en cuestión sólo se filtra (y no se
reabsorbe ni secreta en los túbulos) → todo el plasma
quedará libre de ella.
• Su aclaramiento coincide con el grado de filtración
glomerular.
• Esto sucede con la creatinina (producto del
metabolismo muscular de la creatina) que se elimina
casi en su totalidad a través de filtración glomerular.
• Su aclaramiento es de 120-125 ml/min.
• Si existen problemas en la filtración glomerular → el
valor del aclaramiento de creatinina ↓ (por ejemplo, en
insuficiencia renal).
Aclaramiento renal de creatinina:

• ml de plasma que quedan libres de creatinina en un minuto debido a su

excreción por vía renal.

Se elimina sólo mediante filtración glomerular.
Mide el funcionamiento de la filtración glomerular:
 Aclaramiento de glucosa:
• La glucosa es una sustancia que se filtra fácilmente en
el glomérulo renal → por lo que forma parte de la orina
primitiva.
• Pero después la glucosa es reabsorbida en su totalidad
→ en condiciones normales no aparece en la orina.
• En condiciones fisiológicas el aclaramiento de glucosa es
nulo.
• Cuando la concentración de glucosa en el plasma es ↑
→ el riñón no es capaz de reabsorber toda la glucosa
que se filtra → entonces la glucosa aparecerá en orina
→ el aclaramiento ya no será nulo.
 ESTUDIO ANALÍTICO DE LA ORINA

• Volumen de orina: • Sedimiento urinario

- Anuria: Volumen < 100 ml/día
- Oliguria: Volumen < 500 ml/día
- Poliuria: Volumen > 3 litros/día

• Determinación de sustancias en orina:

 Cuerpos cetónicos:

• Son compuestos producidos por cetogénesis →

proceso por el cual las grasas del cuerpo son utilizadas
como fuente de energía.
• Tiene lugar en las mitocondrias de los hepatocitos.
• Función → suministrar energía en situaciones de ↓ de
niveles de glucosa en sangre: diabetes, ayunos
prolongados,…
• Por tanto, son una alternativa a la glucosa como sustrato
energético.
 Proteínas:

• Las proteínas no se suelen filtrar, ya que son

moléculas de gran tamaño → no es normal que
sean excretadas en la orina.

• Su presencia en orina en grandes cantidades va a

indicar patología renal.
 pH de la orina:

• rango normal de 4,5 a 8,0

• Un valor de pH más alto (superior a 8) puede indicar
una infección bacteriana de las vías urinarias.
• La dieta también influye sobre el valor del pH:
– el pH de la orina suele ↑ con dieta vegetariana.
– el pH de la orina suele ↓ con dieta rica en proteínas.
• Los trastornos metabólicos también pueden conducir a
variaciones del valor del pH de la orina:
– pH bajo en la orina por cetoacidosis diabética.
 Urea:

• El nitrógeno ureico es un subproducto resultante de la

descomposición de la proteína en el cuerpo.
• Los valores pueden aumentar en caso de:
– Problemas renales,
– Consumo excesivo de proteínas,
– Inanición,…
 Bilirrubina:

• No es normal que la bilirrubina se encuentre en la

orina.

• Su presencia puede indicar alguna enfermedad del

hígado o de la vesícula biliar.
 ESTUDIO ANALÍTICO DE LA ORINA
• Sedimiento urinario

Cristales de oxalato

Elementos del sedimento

- Eritrocitos
- Leucocitos
- Cristales: ac. úrico, ac. oxálico, cistina…
- Células epiteliales
• Eritrocitos:
• Si hay demasiados glóbulos rojos en la orina
(valor normal: menos de 5 células/µl) →
hematuria.
• Indica daño renal: glomerulonefritis.

• Leucocitos:
• El aumento en los glóbulos blancos (valor normal:
menos de 10 células/µl) en la orina → indica
una infección del riñón o del tracto urinario.
 INSUFICIENCIA RENAL:

- Incapacidad para eliminar productos de desecho mediante

filtrado glomerular.

- Alteración en la realización del resto de funciones renales:

- regulación del equilibrio hidrosalino y del pH de la sangre.
- producción de eritropoyetina.
- activación de vitamina D.
 Insuficiencia renal aguda (IRA) (proceso reversible):

• Deterioro rápido del proceso de filtración glomerular:

- acumulación productos de desecho.

• Alteración de otras funciones:

- equilibrio ácido-base.
- equilibrio hidrosalino.
 IRA:

a) Insuficiencia renal aguda pre-renal: riñones funcionan bien

• Por alteraciones vasculares. Ej: en isquemia renal (por insuf.
card). Si isquemia es intensa y prolongada → necrosis tubular
aguda (b)
b) Insuficiencia renal aguda intrínseca: alteraciones en el riñón
• En glomerulopatías, nefropatías tubulointersticiales, en necrosis
tubular aguda….
c) Insuficiencia renal aguda post-renal: alteración vías urinarias
• Obstáculos en los dos uréteres o en la uretra → ↑ P hidrostática en
interior de túbulos y cápsula de Bowman → ↓ filtración glomerular
Manifestaciones IRA:
- Oliguria/anuria (si hay obstrucción de vías urinarias).
- Hiperazoemia:
↑ niveles de metabolitos nitrogenados: ↑ urea y creatinina
en sangre (↓ del aclaramiento de creatinina).
- Acidosis metabólica:
el riñón no puede excretar protones a la orina → se
acumulan en sangre.
- Hipercaliemia (no excreción de iones K).
 Insuficiencia renal crónica:

- Por pérdida progresiva del nº de nefronas funcionantes.

- ↓ progresiva del filtrado glomerular.

- Causas:
• Isquemia renal (privación del riego sanguíneo):
- En nefropatía diabética.
- En glomerulonefritis.
- En hipertensión arterial.
• Quistes renales congénitos .
Quistes renales congénitos:
• IRC → asintomática hasta que están afectadas más
del 70% de las nefronas del riñón.

• Debido a adaptación de las nefronas no lesionadas

para compensar la función de las nefronas perdidas:

– hipertrofia de los glomérulos.

– ↑ de longitud y volumen de los túbulos.
 fase inicial:

• Se produce una compensación de la filtración

glomerular → hiperfiltración en cada nefrona no
lesionada → ↑ su flujo sanguíneo → lesión por los
siguientes mecanismos:
– por acción mecánica de la perfusión excesiva en los
capilares glomerulares → daño endotelial.
– paso de macromoléculas (proteínas) a través del
endotelio dañado → las proteínas filtradas en el
glomérulo al ser reabsorbidas en el túbulo proximal
dañan las células epiteliales del túbulo → el daño
renal progresa.
 Fase avanzada:

• Estos mecanismos adaptativos → predisponen a

esclerosis glomerular por un ↑ de la carga de los
glomérulos poco afectados → lo cual conduce a su
destrucción final.
Capilar sanguíneo:
• Otros cambios en la función de los túbulos
renales:

– ↑ secreción de potasio y de protones.

– ↓ reabsorción de sodio.
– ↓ reabsorción de agua → poliuria.
 fase de progresión:

• Debido al deterioro de mayor nº de nefronas.

• En esta fase se observa una esclerosis renal:
– Glomeruloesclerosis → sustitución del tejido vascular
normal de los glomérulos por tejido conjuntivo. El
paso de sustancias se ve disminuido.
– Fibrosis intersticial y atrofia de los túbulos renales.
Glomérulo con esclerosis:
 Manifestaciones IRC:

- Fase inicial: poliuria + nicturia.

- Fase de progresión: esclerosis renal.

- ↑ progresivo de urea y creatinina en sangre.

- ↓ aclaramiento de creatinina (valor normal = 1).
- Síndrome urémico → si pérdida de nefronas ≈ 90%.
 Síndrome urémico:
• Retención urea y otras sustancias de desecho (sangre):

– Anorexia, vómitos, confusión mental, malestar…

• Pérdida de funciones renales:
• Hipercaliemia (por alteración de la homeostasia del K).
• Acidosis metabólica.
• Hiperfosfatemia.
• Oliguria con tendencia a retención de sodio.
• Hipertensión arterial (por hipervolemia).
• Anemia (por ↓ de eritropoyetina).
• Osteodistrofia renal (osteopatía por ↓ activación de vit D)
 GLOMERULONEFRITIS (autoinmune):

• Alteración de la pared de los capilares del glomérulo

(reacción autoinmune).
• Esta reacción inflamatoria produce una lesión de los
siguientes elementos de la nefrona:

• a) Lesión del endotelio de los capilares

• b) Proliferación de células en cápsula y acumulación en
el espacio de Bowman.
• c) Lesión de la membrana basal de los capilares.
 a) Lesión del endotelio de los capilares: Síndrome
nefrítico agudo:

• Hematuria. Células sanguíneas se filtran → espacio de

Bowman → túbulos → orina.
• Oliguria. Por ↓ de filtrado glomerular.
• Hipertensión arterial. Por ↑ de volemia por ↓ de la
filtración glomerular.
• Edema (s.t.en tejido periorbitario, o tb generalizado). Por
↑ de volemia.
• Cuando la ↓ de filtración glomerular es importante → IR.
• b) Proliferación de células en cápsula →
acumulación en espacio de Bowman:
• provoca compresión de los capilares del
glomérulo →↓ filtrado glomerular → IR
 c) Lesión de la membrana basal de los capilares:
Síndrome nefrótico.

- Favorece filtración de proteínas → orina → Proteinuria

- Hipoalbuminemia → edema.
- Hiperlipemia → (debido a ↓ en la eliminación de los
lípidos de la sangre) → Hipercolesterolemia por ↑ de
síntesis hepática de LDL.
- Hipercoagulabilidad de la sangre → trombosis (por
pérdida de antitrombina).
- Tendencia a infecciones (por pérdida de Ac por orina).

• El síndrome nefrótico también se produce por nefropatía

diabética (daño en membrana basal).
GLOMERULONEFRITIS (autoinmune):

Túbulo contorneado
proximal

Glomérulo

Espacio de Bowman

Arteriola eferente Arteriola aferente

 PATOLOGÍA TUBULAR:

• Alteraciones en el transporte de sustancias en los procesos

de reabsorción y secreción tubular:
• Origen genético.
• Origen secundario: medicamentos, tóxicos,…

• Entre estas patologías se encuentran:

• Glucosuria renal.
• Aminoacidurias.
- Glucosuria renal: Defecto en transportador de
sodio/glucosa en TCP.
- Glucosuria, sin haber hiperglucemia (no se
puede reabsorber toda la glucosa que se ha
filtrado).
- Poliuria (por ósmosis).

- Aminoacidurias: Defecto en transportadores de aa

en TCP → se impide su reabsorción en el túbulo
proximal → aparecen en orina. Ej. Cistinuria.
 PATOLOGÍA TÚBULO-INTERSTICIAL:

• Alteraciones en los túbulos y tejido conjuntivo renal

(intersticio).
• Causas:
• pielonefritis → infección en parénquima (corteza y
médula) y pelvis renal.
• medicamentos, radiaciones ionizantes…
 Consecuencias Patología túbulo-intersticial:
- Poliuria (incapacidad para concentrar orina).
- Proteinuria, hematuria.
- Leucocituria (debido al paso del exudado inflamatorio
desde el intersticio a la luz tubular).
- Acidosis metabólica.
- Además, aunque los glomérulos no están afectados
de forma directa, se puede producir ↓ del filtrado
glomerular → insuficiencia renal:
- aguda (p.ej. en alergias a fármacos).
- crónica (p. ej. en la pielonefritis crónica) .
 PATOLOGÍA VÍAS URINARIAS: LITIASIS.

• Cálculos: cristales + matriz proteínas y mucosidad

• Se forman en papilas, cálices y pelvis renal

• Tipos según composición química:

- Litiasis cálcica → oxalato cálcico, fosfato cálcico.
- Litiasis infecciosa → estruvita (amonio, fosfato y Mg).
En procesos infecciosos. Cálculos coraliformes:
- Litiasis úrica → ácido úrico.
- Litiasis cistínica → cistina.
PATOLOGÍA VÍAS URINARIAS: LITIASIS

Litiasis cálcica

Cálculo coraliforme

Litiasis cistínica
 Factores que favorecen la presencia de cálculos

• Orina sobresaturada en los componentes del cristal

– Hipercalciuria, hiperuricosuria, hiperoxaliuria,
cistinuria.
• Déficit de ácido cítrico en orina (solubiliza iones calcio).
• Cambios pH urinario:
- pH ácido → favorece cálculos de ácido oxálico y
cistina.
- pH básico → favorece cálculos de estruvita (amonio,
fosfato y Mg).
 Manifestaciones (por bloqueo de vías urinarias):

- Cólico nefrítico. Dolor visceral agudo continuo y con

exacerbaciones.
- Riesgo de infección urinaria. El bloqueo evita el
efecto de arrastre y limpieza que hace la orina cuando
fluye normalmente por las vías urinarias:
- Pielonefritis aguda (en pelvis renal) , cistitis (en
vejiga) , uretritis.
- Nefropatía obstructiva:
 Nefropatía obstructiva. Alteraciones:

• ↓ del filtrado glomerular (el obstáculo en la salida de

orina produce ↑ de P en túbulos y espacio de
Bowman) → Si el bloqueo se produce en las vías de los
dos riñones → Insuficiencia renal post-renal y anuria.
• Alteración de los túbulos renales debido a la ↑ P
intratubular → Poliuria y acidosis.
• Alteración de la estructura renal → inflamación, atrofia.
IRC si la afectación es bilateral.
OTROS FACTORES QUE TAMBIÉN PRODUCEN OBSTRUCCIÓN URINARIA:

• Otros obstáculos mecánicos:

Tumores, adenoma de próstata…
• Trastornos funcionales: vejiga
neurógena (alterado el reflejo de la
micción por daño en nervios).

Laso, F.J.- Fisiopatología y semiología