Spontaneous Intracerebral Hemorrhage - Treatment and Prognosis - UpToDate

16/3/2021 Spontaneous intracerebral hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate
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Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y

pronóstico
Autores: Guy Rordorf, médico, Colin McDonald, MD
Editores de sección: Scott E. Kasner, MD, Jonathan A Edlow, MD, FACEP
Editor adjunto: Richard P Goddeau, hijo, DO, FAHA
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de la literatura vigente hasta: febrero de 2021. | Este tema se actualizó por última vez: 18 de abril
de 2020.
INTRODUCCIÓN
La hemorragia intracerebral (HIC) es la segunda causa más común de accidente

cerebrovascular, después del accidente cerebrovascular isquémico. La mortalidad y la
morbilidad son elevadas. Los objetivos iniciales del tratamiento incluyen prevenir la extensión
de la hemorragia, así como la prevención y el tratamiento de la lesión cerebral secundaria junto
con otras complicaciones neurológicas y médicas.
Aquí se revisará el tratamiento y el pronóstico de la hemorragia intracerebral espontánea

(atraumática). Otros aspectos de la ICH se analizan por separado. (Ver "Hemorragia
intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico" y "Manejo de la
lesión cerebral traumática aguda moderada y grave" ).
TRATAMIENTO URGENTE
El tratamiento prehospitalario de la hemorragia intracerebral aguda (HIC) está orientado al

mantenimiento de las vías respiratorias, el apoyo cardiovascular y el transporte rápido al centro
de atención de accidentes cerebrovasculares agudos más cercano. El manejo del departamento
de emergencias se centra en la evaluación clínica y los estudios de diagnóstico, como se analiza
por separado (ver "Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y
diagnóstico", sección sobre "Evaluación y diagnóstico" ). Los establecimientos sin unidades de
https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-treatment-and-prognosis/print?search=avc hemorrágico&source=search_… 1/40
cuidados críticos deben transferir a los pacientes con HIC a un centro de atención terciaria, si es
posible.
Nivel de atención : una vez que se realiza la evaluación de emergencia, los pacientes con HIC
aguda deben ser monitoreados y manejados en una unidad de cuidados intensivos o unidad
dedicada a accidentes cerebrovasculares con experiencia en neurología, neurocirugía,
neurorradiología y cuidados críticos [ 1-5 ]. Esta recomendación se basa en la posibilidad de que
los pacientes con HIC se deterioren por la expansión del hematoma, elevaciones de la presión
intracraneal, hidrocefalia, convulsiones y hernias. Muchas complicaciones que requieren una
intervención urgente ocurren después de la evaluación inicial [ 6]. En la fase aguda de la HIC,
los pacientes pueden requerir intubación y ventilación mecánica, reversión de la
anticoagulación, control de la presión arterial, intervenciones para la presión intracraneal
elevada y / o efecto de masa, tratamiento para las convulsiones, ventriculostomía o evacuación
quirúrgica del hematoma.
Dado que la determinación del pronóstico para pacientes individuales con HIC aguda es una
ciencia incierta, generalmente se recomienda un cuidado intensivo completo durante al menos
el primer día después del inicio de la HIC; la consideración de las órdenes de No reanimar (DNR)
o las limitaciones de la atención debe posponerse hasta el segundo día completo de
hospitalización en la mayoría de los casos [ 4 ]. Este enfoque evita la profecía autocumplida de
malos resultados causados por el nihilismo clínico [ 7 ]. Esta recomendación no se aplica a
pacientes con órdenes DNR preexistentes, ni a pacientes que presentan HIC catastrófica y
función mínima del tronco encefálico. (Consulte 'Pronóstico' a continuación).
Reversión de la anticoagulación : para los pacientes que desarrollan una HIC, todos los
medicamentos anticoagulantes y antiplaquetarios deben suspenderse de forma aguda después
del inicio de la hemorragia, y el efecto anticoagulante debe revertirse inmediatamente con los
agentes apropiados.
Puede ser necesario el uso intensivo de vitamina K intravenosa , concentrado de complejo de

protrombina de cuatro factores si está disponible, plasma fresco congelado y otros factores en
pacientes que sufren una HIC mientras toman warfarina [ 4 ]. La reversión de la anticoagulación
en este contexto se analiza en detalle por separado. (Ver "Reversión de la anticoagulación en
hemorragia intracraneal" ).
Los nuevos anticoagulantes orales directos (ACOD) se utilizan cada vez más como alternativas al
tratamiento con warfarina . Si bien hay menos experiencia clínica con su reversión en el
contexto de la HIC, se han sugerido varias medidas para guiar el tratamiento en el contexto de

complicaciones hemorrágicas ( tabla 1). Estos se analizan por separado. (Ver "Manejo del
sangrado en pacientes que reciben anticoagulantes orales directos" ).
Se recomienda el sulfato de protamina para el tratamiento urgente de pacientes con HIC

asociada a heparina [ 4 ]. El sulfato de protamina se puede administrar mediante infusión
intravenosa lenta (no más de 20 mg / minuto y no más de 50 mg durante un período de 10
minutos). La dosis apropiada de sulfato de protamina depende de la dosis de heparina
administrada y del tiempo transcurrido desde esa dosis. (Consulte "Heparina y heparina de bajo
peso molecular: dosificación y efectos adversos", sección sobre 'Reversión' ).
Los pacientes con deficiencia grave del factor de coagulación o trombocitopenia deben recibir
un reemplazo de factor apropiado o una transfusión de plaquetas [ 4 ].
Para los pacientes en tratamiento antiplaquetario, los datos disponibles sugieren que las
transfusiones de plaquetas pueden ser peligrosas y deben evitarse [ 8,9 ]. (Consulte "Aspectos
clínicos y de laboratorio de la terapia de transfusión de plaquetas", sección sobre "Indicaciones
para la transfusión de plaquetas" ).
Control de la presión arterial : la presión arterial suele estar elevada en pacientes con HIC, lo
que puede predisponer a la expansión del hematoma. Las pautas para el manejo de la presión
arterial elevada en la HIC espontánea aguda son las siguientes [ 4 ]:
● Para los pacientes con HIC aguda que presentan una presión arterial sistólica (PAS) entre
150 y 220 mmHg, sugerimos una reducción aguda de la PAS a 140 mmHg, de acuerdo con
las recomendaciones de las guías para el tratamiento de la hemorragia intracerebral
espontánea [ 4 ]. Este grado de reducción de la presión arterial es seguro y puede mejorar
el resultado funcional. Sin embargo, reducir la PAS por debajo de 140 mmHg en las
primeras horas después del inicio de la HIC no es claramente beneficioso para reducir la
muerte o la discapacidad y puede aumentar el riesgo de eventos adversos renales [ 10 ].
● Para los pacientes con HIC aguda que presentan PAS> 220 mmHg, sugerimos una
reducción agresiva de la presión arterial con una infusión intravenosa continua de
medicación antihipertensiva y una monitorización frecuente (cada cinco minutos) de la
presión arterial [ 4 ]. El objetivo óptimo de presión arterial es incierto, pero una PAS de 140
a 160 mmHg es un objetivo razonable.
Agentes intravenosos útiles para controlar la presión arterial ( Tabla 2) en este entorno
incluyen nicardipina , clevidipina , labetalol , esmolol , enalaprilat , fenoldopam y fentolamina .
La elección del agente antihipertensivo debe tener en cuenta la rapidez y el grado de reducción
de la presión arterial, el método de administración (bolo versus infusión), las comorbilidades
individuales del paciente, los posibles efectos adversos y la experiencia local [ 4 ]. (Consulte
"Medicamentos utilizados para el tratamiento de emergencias hipertensivas" ).
Existen riesgos competitivos y beneficios potenciales del tratamiento de la hipertensión en

pacientes con HIC aguda:
● Las elevaciones severas de la presión arterial pueden empeorar la HIC al representar una
fuerza continua de sangrado, lo que provoca la expansión de la hemorragia y resultados
potencialmente peores [ 11,12 ], y la disminución de la presión arterial podría mejorar los
resultados. (Ver "Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y
diagnóstico", sección sobre "Agrandamiento de la hemorragia" ).
● Puede ser necesario un aumento de la presión arterial para mantener la perfusión cerebral
en algunos pacientes con HIC, y la disminución de la presión arterial puede causar
isquemia y empeorar la lesión neurológica. Sin embargo, varios estudios han encontrado
que la disminución de la presión arterial no altera el flujo sanguíneo cerebral regional
dentro de la región perihematomal [ 13,14 ]. Además, el borde perihematomal de baja
atenuación en la TC parece estar causado por plasma extravasado y no está asociado con
marcadores de isquemia en la RM [ 15 ].
La relación entre la presión arterial y el resultado es compleja. Si bien estudios anteriores

sugirieron que la disminución agresiva de la presión arterial en la HIC aguda se asocia con un
crecimiento reducido del hematoma [ 16-18 ], los ensayos controlados más grandes no
mostraron ventajas de la presión arterial agresiva para la mayoría de los resultados clínicos. Se
encontró que la muerte y la discapacidad severa eran similares entre los grupos de pacientes
en el ensayo INTERACT2, que asignó al azar a 2839 pacientes con HIC aguda (dentro de las seis
horas) y presión arterial elevada a una disminución intensiva de la presión arterial con un
objetivo de PAS <140 mmHg en una hora versus tratamiento tradicional con un objetivo de PAS
<180 mmHg [ 19]. Sin embargo, la disminución intensiva de la presión arterial se asoció con
mejores medidas de discapacidad según las puntuaciones de la escala de Rankin modificada,
una medida de resultado secundaria. Los eventos adversos fueron similares en los grupos de
pacientes. De manera similar, el ensayo ATACH-2 no encontró diferencias en las tasas de muerte
o discapacidad entre 1000 pacientes con HIC aguda asignados aleatoriamente (dentro de las
4,5 horas) a una PAS objetivo de 110 a 139 mmHg o una PAS objetivo de 140 a 179 mmHg [ 20 ].
En ATACH-2, las tasas de eventos adversos renales fueron más altas en el grupo de tratamiento
intensivo (9 versus 4 por ciento).
En un metanálisis con datos de pacientes individuales de los ensayos INTERACT2 y ATACH-2, los
pacientes que lograron una reducción temprana y estable de la presión arterial sistólica en las

primeras 24 horas a niveles tan bajos como 120 a 130 mmHg tuvieron resultados más
favorables [ 21 ], pero No está claro si el tratamiento antihipertensivo para esos objetivos fue
beneficioso o si los factores individuales del paciente (p. ej., hemorragias más pequeñas,
hipertensión menos grave) estaban impulsando las reducciones tempranas de la presión
arterial y los mejores resultados.
Manejo de la presión intracraneal : el aumento de la presión intracraneal (PIC) debido a la HIC
puede ser el resultado del hematoma en sí y del efecto de masa debido al edema o hidrocefalia
circundante, y puede contribuir a la lesión cerebral y al deterioro neurológico. Las medidas
básicas que se describen a continuación deben instituirse inicialmente para todos los pacientes
con HIC; Las indicaciones para la monitorización de la PIC y las intervenciones de tratamiento
(p. ej., drenaje de líquido cefalorraquídeo y terapia osmótica) se analizan en las secciones
siguientes. Algunos pacientes con HIC pueden beneficiarse de las intervenciones quirúrgicas.
Las medidas básicas - las medidas básicas de gestión de PIC elevada incluyen los
siguientes [ 4 ]:
● Elevación de la cabecera de la cama a 30 grados.
● Sedación leve, según sea necesario para mayor comodidad (ver "Medicamentos
analgésicos sedantes en adultos críticamente enfermos: selección, inicio, mantenimiento y
retiro" )
● Evitar las ataduras del soporte del tubo endotraqueal y del dispositivo de sujeción, los
vendajes de la vía central constrictiva o la torsión de la cabeza que podría contraer las
venas cervicales
● Uso de solución salina normal inicialmente para mantenimiento y reemplazo de líquidos;

Los fluidos hipotónicos están contraindicados.
Los glucocorticoides no deben utilizarse para reducir la PIC en la mayoría de los pacientes con
HIC [ 22 ].
ICP monitoreando - monitorización invasiva de ICP puede ser razonable para los pacientes
con Glasgow Coma Scale (GCS) puntuación <8 ( Tabla 3), aquellos con evidencia clínica de
hernia transtentorial o aquellos con hemorragia intraventricular significativa o hidrocefalia [ 4 ].
La medición directa de la PIC permite el tratamiento dirigido de la PIC y la presión arterial con el
objetivo de mantener una presión de perfusión cerebral (PPC) de 50 a 70 mmHg. Sin embargo,
no hay datos de alta calidad que muestren que la monitorización de la PIC o el tratamiento de
la PIC elevada mejore los resultados en pacientes con HIC [ 23,24 ]. La monitorización de la PIC

se analiza en detalle por separado. (Ver "Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada
en adultos", sección sobre "Monitoreo de la PIC" ).
Los datos preliminares sugieren que la medición del diámetro de la vaina del nervio óptico
mediante ecografía ocular es un método preciso para detectar la PIC elevada [ 25,26 ]. Estas
medidas pueden cambiar a medida que cambia la presión en tiempo real [ 27 ]. La ecografía
puede resultar útil como una prueba rápida y no invasiva en el departamento de emergencias o
la unidad de cuidados intensivos antes de la colocación de una monitorización invasiva y en
entornos de escasos recursos.
Drenaje de líquido cefalorraquídeo - drenaje ventricular de ayuda fluido puede

cefalorraquídeo reducir niveles elevados de ICP y es razonable para los pacientes con
hidrocefalia o un ventrículo atrapado, en particular cuando se asocia con una disminución del
nivel de conciencia [ 4 ]. La hidrocefalia obstructiva es una complicación frecuente de la
hemorragia talámica con compresión del tercer ventrículo y de la hemorragia cerebelosa con
compresión del cuarto ventrículo. Sin embargo, en el último caso, se sugiere el tratamiento
inicial con evacuación quirúrgica de la hemorragia cerebelosa en lugar de drenaje ventricular
(ver "Hemorragia cerebelosa" más adelante). La ventriculostomía también se utiliza con
frecuencia en el contexto de hemorragia intraventricular con hidrocefalia. (Ver"Hemorragia
intraventricular", sección sobre 'Drenaje ventricular externo' .)
Terapia osmótica : la elevación aguda de la PIC o el efecto de masa potencialmente mortal
pueden tratarse con solución salina hipertónica o manitol [ 28 ]. No hay pruebas contundentes
que apoyen la superioridad de ninguno de los agentes, aunque algunos, aunque no todos, los
estudios sobre lesiones cerebrales traumáticas sugieren que la solución salina hipertónica es
más eficaz [ 29-31 ].
● El manitol intravenoso reduce rápida y eficazmente la PIC [ 32 ]. Los regímenes varían

entre instituciones y regiones, pero un régimen razonable es administrar un bolo inicial de
0,5 a 1 g / kg, y el extremo superior de este rango de dosis se utiliza en el contexto de
muerte inminente por efecto de masa y / o hernia [ 33 ]. . A esto le siguen infusiones
repetidas de 0,25 a 0,5 g / kg según sea necesario, generalmente cada cuatro a doce horas
con monitorización de la osmolalidad sérica. El objetivo de la terapia es lograr la
hiperosmolalidad plasmática (300 a 310 mosmol / kg) para obligar al agua a salir del
cerebro [ 33], manteniendo un volumen plasmático adecuado. No se debe permitir que la
brecha osmolal plasmática exceda los 55 mosmol / kg y la dosis de manitol no debe
exceder los 250 mg / kg cada cuatro horas; las dosis más altas pueden causar insuficiencia
renal aguda reversible. (Consulte "Evaluación y tratamiento de la presión intracraneal

elevada en adultos", sección sobre "Terapia osmótica y diuresis" y "Complicaciones de la

terapia con manitol" ).
Debe evitarse una hiperosmolalidad marcada para prevenir la precipitación de la

insuficiencia renal aguda [ 34 ]. (Consulte "Complicaciones de la terapia con manitol" y
"Brecha osmolal sérica" ).
● La solución salina hipertónica es un agente hiperosmolar eficaz para el control de la PIC

elevada. Este agente se ha utilizado en una amplia gama de concentraciones, desde el 3
por ciento, más comúnmente administrado como una infusión continua (también se puede
administrar como un bolo intermitente), hasta el 23,4 por ciento, que generalmente se
administra en bolos intermitentes. Cuando se usa como una infusión continua, el 3 por
ciento de NaCl puede titularse hasta una meta de sodio de aproximadamente 145 a 155
mEq / L. Los efectos adversos potenciales incluyen sobrecarga circulatoria y edema
pulmonar, y una mayor carga de cloruro, que puede resultar en una acidosis metabólica sin
desequilibrio aniónico. (Consulte "Tratamiento de la lesión cerebral traumática aguda
moderada y grave", sección sobre "Terapia osmótica" )
Terapias de rescate - terapias de rescate se pueden usar para reducir la PIC si el drenaje de
líquido cefalorraquídeo o la terapia osmótica fallan para bajar ICP a un rango aceptable.
● El coma farmacológico actúa reduciendo el metabolismo cerebral, lo que da como

resultado una disminución del flujo sanguíneo cerebral y, por lo tanto, disminuye la PIC.
El coma barbitúrico, inducido con mayor frecuencia con pentobarbital , tiene un beneficio
variable para el tratamiento de la PIC elevada por diversas causas y se asocia con una alta
tasa de efectos secundarios graves, especialmente hipotensión arterial [ 35 ]. Se sugiere la
monitorización continua con electroencefalografía durante el tratamiento con altas dosis
de barbitúricos, con la dosis ajustada a un patrón de supresión de ráfagas de actividad
eléctrica. (Ver "Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada en adultos", sección
sobre 'Barbitúricos' ).
El propofol reduce la presión intracraneal, se titula fácilmente y tiene una vida media corta.
El propofol se administra por vía intravenosa a pacientes ventilados con una dosis de carga
de 1 a 3 mg / kg y se continúa como una infusión con titulación para lograr el nivel de
sedación deseado, típicamente de 5 a 50 mcg / kg por minuto, con una dosis máxima de
200 µg. / kg por minuto [ 28]. La hipotensión es un efecto adverso común de la infusión de
propofol; el tratamiento implica fluidos intravenosos y / o vasopresores para mantener la
presión de perfusión cerebral. El síndrome de infusión de propofol es una complicación
rara asociada con dosis altas (> 4 mg / kg por hora o> 67 mcg / kg por minuto) y uso
prolongado (> 48 horas), aunque se ha informado con infusiones a corto plazo. Se

caracteriza por bradicardia aguda refractaria, acidosis metabólica, colapso cardiovascular,
rabdomiólisis, hiperlipidemia, insuficiencia renal y hepatomegalia. (Ver "Medicamentos
sedantes-analgésicos en adultos críticamente enfermos: propiedades, regímenes de
dosificación y efectos adversos", sección sobre 'Propofol' ).
● La hiperventilación provoca una disminución rápida de la PIC al inducir vasoconstricción

cerebral. Se sugiere un objetivo de presión parcial de dióxido de carbono (PaCO 2 ) de 30 a
35 mmHg [ 28 ]. La hiperventilación más agresiva (es decir, una PaCO 2 de 26 a 30 mmHg)
puede provocar isquemia cerebral y peores resultados [ 36 ]. Sin embargo, el efecto de la
hiperventilación sobre la PIC solo dura unas pocas horas. Por lo tanto, generalmente
reservamos la hiperventilación para su uso después de que las terapias anteriores se hayan
maximizado [ 37 ], pero la hiperventilación puede usarse inicialmente para el tratamiento
urgente de un paciente con hernia cerebral aguda hasta que se puedan implementar
terapias más definitivas. (Ver"Evaluación y manejo de la presión intracraneal elevada en
adultos", sección sobre 'Hiperventilación' .)
● El bloqueo neuromuscular se emplea a veces para reducir la PIC en pacientes que no

responden a la analgesia y la sedación por sí solas, ya que la actividad muscular puede
contribuir a aumentar la PIC al elevar la presión intratorácica, reduciendo así el flujo venoso
cerebral. Los inconvenientes del bloqueo neuromuscular incluyen un mayor riesgo de
neumonía y sepsis. Además, la capacidad de evaluar el estado neurológico se pierde una
vez que el paciente está paralizado. (Ver "Agentes bloqueadores neuromusculares en
pacientes críticamente enfermos: uso, selección de agentes, administración y efectos
adversos" ).
Atención médica : las intervenciones específicas recomendadas para pacientes con HIC
incluyen [ 4,38 ]:
● La compresión neumática intermitente es el pilar para la prevención de la tromboembolia

venosa en pacientes con HIC aguda y debe iniciarse el primer día de ingreso hospitalario.
(Ver "Prevención y tratamiento de la tromboembolia venosa en pacientes con accidente
cerebrovascular agudo", sección sobre "Abordaje de la hemorragia intracerebral" ).
● Inicialmente, se debe usar solución salina normal para los líquidos de mantenimiento y
reemplazo; Los líquidos hipotónicos están contraindicados ya que pueden exacerbar el
edema cerebral y la presión intracraneal. Debe evitarse la hipervolemia, ya que puede
empeorar el edema cerebral [ 39 ]. (Consulte 'Manejo de la presión intracraneal' más
arriba).

● Deben tratarse las fuentes de fiebre. El uso profiláctico de antibióticos no mejora los
resultados clínicos [ 40 ]. (Consulte "Evaluación inicial y tratamiento del accidente
cerebrovascular agudo", sección sobre "Fiebre" ).
● La disfagia es común y es un factor de riesgo importante para desarrollar neumonía por

aspiración. La prevención de la aspiración en pacientes con accidente cerebrovascular
agudo incluye el estado inicial de cero por vía oral (NPO) hasta que se evalúe la función de
deglución. Algunos expertos sugieren que los pacientes con GCS <8 sean intubados para
disminuir el riesgo de aspiración [ 39,41 ]. (Consulte "Complicaciones del accidente
cerebrovascular: descripción general", sección sobre "Disfagia" ).
● La hiperglucemia después de un accidente cerebrovascular se asocia con resultados

adversos (consulte 'Factores de riesgo para resultados desfavorables' a continuación). Un
objetivo razonable para los pacientes con hiperglucemia (glucosa sérica> 185 mg / dL [>
10,3 mmol / L]) es alcanzar un nivel de glucosa sérica entre 140 y 180 mg / dL (7,8 a 10
mmol / L), aunque el objetivo óptimo es incierto [ 4,42,43 ]. Debe evitarse la hipoglucemia.
(Consulte "Evaluación inicial y tratamiento del accidente cerebrovascular agudo", sección
sobre "Hiperglucemia" y "Evaluación inicial y tratamiento del accidente cerebrovascular
agudo", sección sobre "Hipoglucemia" ).
Los agentes utilizados para suprimir el ácido gástrico (es decir, inhibidores de la bomba de
protones, antagonistas del receptor de histamina-2) se asocian con un mayor riesgo de
neumonía adquirida en el hospital, infección por Clostridioides diﬃcile y otras infecciones
entéricas; debe evitarse su uso rutinario. (Ver "Factores de riesgo y prevención de neumonía
adquirida en el hospital y asociada al respirador en adultos", sección sobre "Papel del pH
gástrico" e "Infección por Clostridioides (anteriormente Clostridium) difficile en adultos:
epidemiología, microbiología y fisiopatología", sección sobre 'Supresión de ácido gástrico' .)
Manejo de convulsiones : el riesgo informado de convulsiones en pacientes con HIC aguda
espontánea es de aproximadamente el 15 por ciento; las convulsiones son más comunes en
lobular en comparación con la hemorragia profunda (ver "Hemorragia intracerebral
espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico", sección sobre 'Presentación
clínica' ). La frecuencia depende en parte del alcance de la vigilancia, ya que las convulsiones
asociadas con la HIC pueden no ser convulsivas. (Ver "Estado epiléptico no convulsivo:
clasificación, características clínicas y diagnóstico" ).
Si se produce una convulsión, se debe administrar un tratamiento anticonvulsivo intravenoso

adecuado para prevenir convulsiones recurrentes [ 4 ]. La elección del agente anticonvulsivo
inicial depende de las circunstancias y contraindicaciones individuales. (Consulte "Tratamiento

inicial de la epilepsia en adultos" y "Estado epiléptico convulsivo en adultos: clasificación,

características clínicas y diagnóstico" ).
Si bien algunos expertos sugieren un breve período de profilaxis con fármacos anticonvulsivos
poco después del inicio de la HIC como un medio potencial para reducir el riesgo de
convulsiones tempranas en pacientes con hemorragias lobares [ 44 ], las directrices de la AHA /
ASA de 2015 recomendaban el uso profiláctico de fármacos anticonvulsivos, en particular
fenitoína , ya que los datos de observación sugirieron una asociación con malos resultados [ 4 ].
Las directrices de la Organización Europea de Accidentes Cerebrovasculares de 2014 señalaron
que la evidencia era insuficiente para hacer una recomendación [ 23]. Los datos de alta calidad
siguen siendo limitados. Una revisión sistemática y un metanálisis de 2019 que evaluaron la
profilaxis con fármacos anticonvulsivos identificaron solo un ensayo aleatorizado y seis
estudios de cohorte observacionales en los que los pacientes con HIC espontánea constituían el
50 por ciento o más de la cohorte total [ 45 ]. La profilaxis anticonvulsiva no se asoció con
reducciones en la discapacidad, la mortalidad o las convulsiones incidentes. El único ensayo
controlado con placebo (n = 72) incluido en el metanálisis encontró que la profilaxis con
valproato que comenzó inmediatamente después de la HIC y continuó durante un mes no
redujo las convulsiones incidentes al año, pero sí redujo las convulsiones tempranas [ 46 ].
Terapia hemostática : aunque la terapia hemostática ofrece el potencial de mejorar los
resultados en la HIC espontánea al detener la hemorragia en curso y prevenir el agrandamiento
de la hemorragia, los beneficios clínicos siguen sin demostrarse [ 4,8 ]. Los dos agentes
hemostáticos más estudiados para su uso en la HIC espontánea son el factor VIIa humano
recombinante activado (rFVIIa) y el ácido tranexámico . En ausencia de un beneficio
comprobado, estos agentes no deben usarse para el tratamiento de la HIC espontánea fuera
del contexto de un ensayo clínico.
● El factor VIIa recombinante - recombinante factor humano VIIa (rFVIIa) promueve la

hemostasia mediante la activación de la vía extrínseca de la cascada de coagulación (véase
"Recombinant factor VIIa: Administración y los efectos adversos", sección 'Antecedentes y
mecanismo de acción' ). Si bien los estudios preliminares sugirieron que el tratamiento con
rFVIIa era seguro y eficaz para la HIC [ 47,48 ], los resultados del ensayo FAST multicéntrico
doble ciego no mostraron ningún beneficio para los resultados clínicos primarios [ 49]. El
ensayo asignó al azar a 841 pacientes con HIC espontánea para recibir rFVIIa (20 u 80 mcg /
kg) o placebo dentro de las cuatro horas posteriores al inicio de los síntomas. En
comparación con el placebo, el tratamiento con rFVIIa se asoció con una reducción
significativa en el crecimiento del hematoma, pero no dio como resultado una mejora en
las medidas de resultado primarias, muerte o discapacidad grave en el día 90. Por el
https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-treatment-and-prognosis/print?search=avc hemorrágico&source=search… 10/40

contrario, el estudio multicéntrico anterior de fase 2B evaluó a 399 pacientes con HIC y
encontró que el tratamiento redujo el riesgo de discapacidad grave o muerte en
comparación con el placebo a los 90 días [ 48 ].
El factor VIIa recombinante tiene un riesgo potencial de efectos secundarios graves por
activación del sistema de coagulación o trombosis [ 50 ]. En el ensayo de fase 3, la
frecuencia general de eventos adversos graves tromboembólicos fue similar entre los
grupos de tratamiento, pero la tasa de eventos adversos graves tromboembólicos
arteriales (infarto de miocardio o infarto cerebral) fue significativamente mayor en el grupo
asignado a 80 mcg / kg en comparación con placebo (8 frente a 4 por ciento) [ 49 ]. Se
observaron hallazgos similares en un análisis de datos agrupados de tres ensayos
controlados aleatorios anteriores de rFVIIa para la HIC espontánea [ 51 ]. Pequeños
estudios abiertos sugieren que el tratamiento con rFVIIa para la HIC se asocia con mayores
tasas de elevación de troponina e infarto de miocardio [52 ] y tasas de hidrocefalia
poshemorrágica superiores a las esperadas [ 53 ]. (Ver "Factor VIIa recombinante:
administración y efectos adversos", sección sobre "Eventos adversos" ).
El uso del factor VIIa para la HIC asociada a warfarina se analiza en detalle por separado.
(Ver "Reversión de la anticoagulación en hemorragia intracraneal" ).
● Ácido tranexámico: el ácido tranexámico inhibe la fibrinólisis e inhibe la actividad

proteolítica de la plasmina. El ensayo TICH-2 asignó aleatoriamente a más de 2300 sujetos
con HIC aguda a tratamiento con ácido tranexámico o placebo equivalente en las ocho
horas siguientes al inicio de los síntomas [ 54 ]. A los 90 días, no hubo diferencia en el
estado funcional o la mortalidad entre los dos grupos de tratamiento, a pesar de las
reducciones tempranas en el crecimiento del hematoma (el día 2) y la muerte (el día 7) para
el grupo de ácido tranexámico.
CIRUGÍA
Las indicaciones de la cirugía en pacientes con hemorragia intracerebral (HIC) varían según el
lugar del sangrado.
Hemorragia cerebelosa : la extirpación quirúrgica de la hemorragia con descompresión

cerebelosa debe realizarse lo antes posible en pacientes con hemorragia cerebelosa mayor de 3
cm de diámetro, que corresponde a un volumen de aproximadamente 14 cm 3 , o aquellos con
hemorragia cerebelosa que se están deteriorando neurológicamente o que tienen compresión
del tronco encefálico y / o hidrocefalia debido a una obstrucción ventricular [ 4 ]. El drenaje

externo solo, sin descompresión de la fosa posterior, puede crear la oportunidad teórica de una
hernia ascendente de la masa cerebelosa y no se recomienda.
Aunque faltan ensayos controlados aleatorios, existe evidencia que sugiere que la evacuación
quirúrgica se asocia con una disminución de la mortalidad pero no con mejores resultados
funcionales. Un metanálisis de 2019 con datos de pacientes individuales de cuatro estudios
observacionales sobre el tratamiento de la hemorragia cerebelosa utilizó la puntuación de
propensión para ajustar los factores de confusión (edad, puntuación de la escala de coma de
Glasgow, volumen de hemorragia, hemorragia intraventricular, anticoagulación oral previa,
reversión de la anticoagulación y estado de admisión) y emparejó a 152 pacientes que se
sometieron a evacuación quirúrgica del hematoma con 152 pacientes que recibieron
tratamiento conservador [ 55]. En el análisis ajustado, la evacuación quirúrgica del hematoma
se asoció con una mayor probabilidad de supervivencia a los tres meses (78 por ciento, frente al
61 por ciento con el tratamiento conservador, diferencia de riesgo absoluto [DRA] 18,5 por
ciento, IC del 95% 13,8-23,2) y a los 12 meses ( 72 versus 57 por ciento, ARD 17 por ciento, 95%
CI 11.5-22.6). La probabilidad general de un resultado funcional favorable (definido como una
puntuación de la escala de Rankin modificada de 0 a 3 a los tres meses, donde 0 es sin síntomas
y 3 es discapacidad moderada) fue similar para los pacientes que tuvieron evacuación del
hematoma o tratamiento conservador (31 versus 36 por ciento, ARD -3,7 por ciento, IC del 95%:
-8,7 a 1,2). En el subgrupo de pacientes con un volumen de hematoma de ≤12 cm 3, la
probabilidad de un resultado favorable fue menor con la evacuación quirúrgica que con el
tratamiento conservador (31 frente a 62 por ciento, ARD 35 por ciento). Por el contrario, en el
subgrupo de pacientes con un volumen de hematoma de ≥15 cm 3 (un volumen similar al de
una hemorragia> 3 cm de diámetro, que es el umbral recomendado por las guías para la cirugía
[ 4 ]), se obtuvo un resultado favorable más probable con la evacuación del hematoma que con
el tratamiento conservador (75 frente a 45 por ciento, ARD 28 por ciento). Las limitaciones de
este metanálisis incluyen el diseño retrospectivo, la falta de aleatorización, el tamaño de la
muestra pequeño para los análisis de subgrupos y un número elevado de pacientes en
tratamiento con anticoagulantes orales al inicio del estudio, lo que afecta la generalización de
los hallazgos.
Hemorragia supratentorial : la evacuación quirúrgica del hematoma para la HIC

supratentorial es controvertida; algunos pacientes pueden beneficiarse, pero las indicaciones
para el tratamiento quirúrgico no se han definido de manera concluyente [ 4 ].
Reservamos la terapia quirúrgica para pacientes con efecto de masa potencialmente mortal de
la HIC supratentorial [ 4 ], individualizando las decisiones de tratamiento basadas en
evaluaciones de pronóstico con y sin terapia quirúrgica. Los datos limitados sugieren que la

evacuación del hematoma supratentorial podría reducir la mortalidad de los pacientes que
están en coma, tienen un hematoma grande con un desplazamiento significativo de la línea
media o tienen una presión intracraneal elevada (PIC) refractaria al tratamiento médico [ 4 ]. No
se recomienda la evacuación rutinaria de la HIC supratentorial en las primeras 96 horas.
Debido a la dudosa eficacia de la cirugía para la HIC supratentorial, solo debe considerarse
como un procedimiento que salva vidas para tratar los aumentos refractarios de la PIC; Incluso
en estos casos, las decisiones deben abordarse por paciente:
● No se debe considerar la cirugía para pacientes que están completamente alerta o

profundamente comatosos. Los pacientes con niveles intermedios de excitación
(obnubilación-estupor) son candidatos más apropiados.
● Las características que respaldan la realización de una cirugía incluyen un inicio reciente de
hemorragia, un deterioro clínico continuo y la ubicación del hematoma cerca de la
superficie cortical.
● Las características a favor de una terapia menos agresiva incluyen problemas médicos
concomitantes graves, edad avanzada, condición clínica estable, aparición remota de
hemorragia, compromiso del hemisferio dominante e inaccesibilidad de la hemorragia.
Abrir craneotomía - Abrir craneotomía es las técnicas quirúrgicas más ampliamente
estudiado en pacientes con HIC supratentorial. Otros métodos incluyen aspiración endoscópica
de hemorragia, uso de terapia fibrinolítica para disolver el coágulo seguido de aspiración y
aspiración estereotáctica guiada por TC (es decir, cirugía mínimamente invasiva) [ 56,57 ].
Un metaanálisis de 2008 examinó 10 ensayos aleatorizados que incluían a 2059 pacientes [ 58 ].

La cirugía se asoció con un riesgo reducido de muerte y dependencia (odds ratio 0,71; IC del
95%: 0,61 a 0,91). Sin embargo, el beneficio no fue sólido y hubo heterogeneidad significativa
para la muerte como resultado.
El ensayo más grande del metanálisis fue el ensayo STICH. En este estudio, los 503 pacientes
asignados a evacuación quirúrgica temprana del hematoma (principalmente craneotomía) (la
mediana del tiempo hasta la cirugía fue 30 horas después del inicio de la hemorragia) tuvieron
un poco más de probabilidad de tener un resultado favorable a los seis meses en comparación
con los tratados con el tratamiento conservador inicial. pero la tendencia no alcanzó
significación estadística [ 59 ]. El beneficio de los asignados a cirugía temprana no fue
significativamente más probable en pacientes que se sometieron a craneotomía en
comparación con técnicas alternativas, y en aquellos con hematoma ubicado a 1 cm o menos
de la superficie cortical. El hecho de que el 26 por ciento de los pacientes inicialmente
asignados a un tratamiento médico conservador se sometieran a una evacuación quirúrgica

puede limitar la capacidad del estudio para mostrar un beneficio de la cirugía [60-62 ].
Posteriormente, el ensayo STITCH II encontró que las tasas de resultados desfavorables a los
seis meses eran similares en los 307 pacientes conscientes tratados con evacuación quirúrgica
del hematoma dentro de las 48 horas posteriores al inicio frente a los 294 pacientes tratados de
forma conservadora (59 frente a 62 por ciento) [ 63 ]. Casi todos los pacientes tratados
quirúrgicamente se sometieron a craneotomía. Las limitaciones en la interpretación de los
resultados de este estudio incluyen la naturaleza seleccionada de los pacientes tratados
(conscientes, sin extensión intraventricular), así como una alta tasa de cruzamiento; El 21 por
ciento de los pacientes asignados a la terapia conservadora se sometieron a cirugía [ 64 ].
Cuando los datos de STITCH II se combinaron con datos de pacientes individuales de otros 14
ensayos, se sugirió un beneficio de supervivencia para la cirugía para subgrupos de pacientes,
incluidos aquellos con peor pronóstico en la presentación, aquellos que se deterioraron
después de la presentación y aquellos con HIC superficial y sin extensión intraventricular [ 63,65
].
Técnicas mínimamente invasivas - Las técnicas quirúrgicas mínimamente invasivas para
ICH espontánea ofrecen el potencial para reducir la lesión en el parénquima cerebral que se
produce cuando la hemorragia se elimina a través de la craneotomía abierta [ 24 ]. El uso de
estas técnicas está aumentando, particularmente para la HIC profunda, y se han convertido en
el abordaje quirúrgico estándar para la HIC profunda y superficial en China.
Los estudios preliminares sugirieron que la cirugía mínimamente invasiva para la HIC es segura
y puede mejorar los resultados funcionales [ 56,57,66 ], pero el único ensayo grande (MISTIE III)
no encontró un beneficio claro. MISTIE III asignó al azar a 516 pacientes con HIC supratentorial
espontánea de ≥30 ml a cirugía mínimamente invasiva (evacuación del catéter seguida de
irrigación trombolítica del coágulo con alteplasa ) o a la atención médica estándar [ 67]. Al año,
el número de pacientes que lograron un buen resultado funcional, definido por una puntuación
de mRS de 0 a 3, fue similar para el grupo de cirugía mínimamente invasiva en comparación
con el grupo de atención estándar (45 frente al 41 por ciento, diferencia de riesgo del 4 por
ciento, IC del 95%: -4 a 12). La mortalidad fue menor en el grupo de cirugía mínimamente
invasiva (19 versus 26 por ciento), pero este hallazgo debe interpretarse con precaución debido
a la multiplicidad de pruebas para resultados secundarios.
Se requieren más estudios para determinar de manera concluyente qué pacientes con HIC
deben recibir terapia quirúrgica y qué tipos de cirugía son más efectivos para reducir la muerte
y la discapacidad.

Hemorragia intraventricular : los pacientes con extensión intraventricular de la HIC tienen

riesgo de hidrocefalia, especialmente si están afectados el tercer y cuarto ventrículos. Estos
pacientes deben ser monitoreados de cerca. Cuando ocurre un deterioro neurológico, se debe
realizar una tomografía computarizada de emergencia para excluir el desarrollo de hidrocefalia.
Los pacientes con deterioro neurológico en el contexto de agrandamiento ventricular pueden
ser candidatos para ventriculostomía y drenaje ventricular externo.
El tratamiento de la hemorragia intraventricular se analiza en detalle por separado. (Ver

"Hemorragia intraventricular" ).
CUESTIONES DE TRATAMIENTO SECUNDARIO
Se sugiere la movilización y rehabilitación tempranas en pacientes con hemorragia

intracerebral (HIC) que están clínicamente estables. Las decisiones sobre cuándo reanudar el
tratamiento antiplaquetario y anticoagulante y las estrategias para prevenir la HIC recurrente
se analizan en las secciones siguientes.
Reanudación de la terapia antiplaquetaria : probablemente sea seguro reanudar la aspirina

después de la fase aguda de la HIC, siempre que la presión arterial esté bien controlada y que
la indicación del tratamiento antiplaquetario sea lo suficientemente fuerte como para que el
beneficio potencial supere el mayor riesgo de HIC recurrente. (Consulte 'Momento y dosis' a
continuación).
Reservamos el tratamiento antiplaquetario para la prevención secundaria de la enfermedad

cardiovascular o cerebrovascular isquémica en pacientes con alto riesgo de eventos isquémicos
y bajo riesgo de HIC recurrente (es decir, pacientes con HIC profunda y presión arterial bien
controlada) [ 68,69 ]. Generalmente evitamos el tratamiento antiplaquetario en pacientes con
HIC lobular previa.
Las indicaciones de la terapia antiplaquetaria para la prevención secundaria de la enfermedad

cerebrovascular y coronaria se discuten por separado. (Consulte "Descripción general de la
prevención de eventos de enfermedad cardiovascular en personas con enfermedad establecida
(prevención secundaria) o en riesgo muy alto" y "Terapia antiplaquetaria para la prevención
secundaria del accidente cerebrovascular isquémico" y "Aspirina para la prevención secundaria
de la enfermedad cardiovascular aterosclerótica". .)
Hay datos limitados que abordan específicamente este problema. El ensayo RESTART de
etiqueta abierta incluyó a 537 pacientes que interrumpieron la terapia antitrombótica al inicio
de la HIC y sobrevivieron durante al menos 24 horas; todos estaban tomando terapia
antiplaquetaria o anticoagulante para la prevención de la enfermedad vascular oclusiva al inicio

de la HIC [ 70]. Los pacientes fueron asignados aleatoriamente para iniciar o evitar la terapia
antiplaquetaria, con esta intervención iniciada en una mediana de 76 días después del inicio de
la HIC. En una mediana de seguimiento de dos años, hubo una tendencia a una menor tasa de
HIC sintomática recurrente en el grupo asignado a la terapia antiplaquetaria en comparación
con el grupo asignado para evitar la terapia antiplaquetaria (4 frente al 9 por ciento, cociente de
riesgo 0,51, IC del 95% 0,25-1,03). La tasa de eventos vasculares oclusivos mayores (un
resultado compuesto que incluyó accidente cerebrovascular isquémico, infarto de miocardio,
isquemia mesentérica, oclusión arterial periférica, trombosis venosa profunda, embolia
pulmonar y procedimientos de revascularización de arterias carotídeas, coronarias o
periféricas) fue similar para ambos grupos ( aproximadamente el 14 por ciento cada uno). Sin
embargo, la aspirinaredujo el riesgo de eventos vasculares mayores (una combinación de
infarto de miocardio no fatal, accidente cerebrovascular no fatal o muerte por una causa
vascular, según la definición de Antithrombotic Trialists 'Collaboration) del 24 al 17 por ciento
(índice de riesgo 0,65, 95 % CI 0,45-0,95).
Para la HIC primaria, la evidencia de los metanálisis de ensayos controlados aleatorios sugiere
que el uso de aspirina se asocia con un aumento relativo de aproximadamente 30 a 40 por
ciento en el riesgo de HIC inicial, lo que se traduce en un aumento absoluto muy pequeño del
riesgo [ 71-73 ] . En el contexto de la angiopatía amiloide cerebral, el uso de aspirina puede
asociarse con un mayor riesgo de HIC recurrente [ 74 ]. En el ensayo RESTART [ 70 ], el beneficio
de la aspirina pareció más prominente entre los pacientes con HIC no lobular que entre los que
tenían HIC lobular, que se asocia más comúnmente con la angiopatía amiloide cerebral. (Ver
"Angiopatía amiloide cerebral" ).
Equilibrar la reducción de los eventos isquémicos con el potencial de un mayor riesgo de HIC
sigue siendo un desafío. Los pacientes con accidente cerebrovascular isquémico o AIT previo,
infarto de miocardio o isquemia de las extremidades, así como aquellos con múltiples factores
de riesgo (que incluyen hipertensión, diabetes, hipercolesterolemia y tabaquismo)
probablemente se beneficien de un eventual reinicio de la aspirina después de la HIC. Por el
contrario, aquellos que toman aspirina únicamente para la prevención primaria pueden tener
una relación beneficio-riesgo menos favorable. En los pocos estudios de prevención primaria
existentes, se excluyó a los pacientes con alguna HIC previa. Estos pacientes deben evitar la
aspirina a menos que más adelante se desarrolle una indicación convincente para el uso de
aspirina.
Momento y dosis : el momento del uso de antiplaquetarios después de la HIC es en gran
medida empírico. Existe riesgo de resangrado y expansión del hematoma en las primeras horas

[ 75,76 ]. A los 10 días, es poco probable que vuelva a sangrar. Por lo tanto, algunos expertos
sugieren que los antiplaquetarios (cuando estén indicados) normalmente no deben reiniciarse
hasta al menos una o dos semanas después del inicio de la HIC. Otros han argumentado que la
aspirina se puede utilizar de forma segura en unos días, tan pronto como 48 horas, después de
la HIC en pacientes estables que la requieran [ 4 ]. Estamos de acuerdo, siempre que la
neuroimagen haya demostrado una HIC estable.
Si se usa aspirina después de la HIC, estamos de acuerdo con otros en que una dosis más baja
(30 a 160 mg al día) es efectiva y más segura que las dosis más altas [ 77-79 ].
Reanudación de la anticoagulación : la pregunta de cuándo reiniciar la anticoagulación en

pacientes con alto riesgo de eventos embólicos que han sufrido una HIC no ha recibido una
respuesta definitiva. Para los pacientes que requieren anticoagulación, las directrices de 2015
de la American Heart Association / American Stroke Association (AHA / ASA) sugieren retrasar
los anticoagulantes orales durante al menos cuatro semanas después del inicio de la HIC [ 4 ].
Es razonable considerar los factores de riesgo de HIC recurrente al tomar decisiones de riesgo /
beneficio con respecto a la reanudación de la anticoagulación oral. (Consulte 'Recurrencia de
ICH' a continuación).
Prevención secundaria : es probable que los esfuerzos para controlar la presión arterial a
largo plazo reduzcan significativamente el riesgo de HIC recurrente. Las directrices publicadas
en 2015 sugieren una presión arterial objetivo de <130/80 mmHg [ 4 ]. En el ensayo PROGRESS,
entre más de 6000 pacientes con eventos cerebrovasculares previos y una presión arterial
inicial media de 147/86, una reducción moderada de la presión arterial de 9/4 mmHg disminuyó
la tasa de HIC en un 50 por ciento (IC del 95%: 26-67 ) [ 80 ]. En el subgrupo de 611 pacientes
con HIC previa, hubo una reducción del riesgo similar del 49 por ciento (IC del 95%: 18-68) para
la HIC recurrente.
Si bien el tratamiento de la hipertensión es el paso más importante para reducir el riesgo de

HIC, y probablemente HIC recurrente, también se recomienda dejar de fumar, consumir mucho
alcohol y drogas ilícitas, así como el tratamiento de la apnea obstructiva del sueño [ 4 ].
No hay ninguna razón de peso para suspender las estatinas en la fase aguda o crónica de la
HIC. El uso de estatinas después de la HIC ha sido controvertido porque los hallazgos del
ensayo SPARCL sugirieron que las estatinas podrían aumentar el riesgo de HIC en pacientes
con un accidente cerebrovascular isquémico previo o HIC. Dos metanálisis posteriores
encontraron que el tratamiento con estatinas no se asoció con la HIC [ 81,82 ], mientras que
otro metanálisis encontró que la terapia con dosis altas de estatinas se asoció con un mayor
riesgo de HIC [ 83 ]. Dados los datos contradictorios, parece razonable sopesar los beneficios y

los posibles riesgos del tratamiento con estatinas en pacientes individuales que, por lo demás,
tienen riesgo de recurrencia de la HIC [ 84-86 ]. (Consulte 'Recurrencia de ICH' a continuación).
PRONÓSTICO
Mortalidad y resultado funcional : la mortalidad a 30 días por hemorragia intracerebral (HIC)
varía del 35 al 52 por ciento [ 87-93 ]; la mitad de estas muertes ocurren dentro de los primeros
dos días [ 90,94,95 ]. Una revisión sistemática y un metanálisis de 2014 estimaron que las tasas
de supervivencia combinadas a uno y cinco años después de la HIC fueron del 46 y el 29 por
ciento, respectivamente, mientras que la proporción de pacientes en cuatro estudios
poblacionales que lograron una función independiente al año fue de entre 17 y 25 por ciento de
todos los casos de HIC (54 a 57 por ciento de los supervivientes) [ 96 ]. En una cohorte
poblacional de pacientes hospitalizados después de la HIC en el área de Greater Cincinnati /
Northern Kentucky, la supervivencia a diez años fue del 18% [ 88]. La esperanza de vida entre
los supervivientes de HIC primaria disminuye en comparación con los controles de la población
general emparejados por edad y sexo [ 87,89,92,97,98 ].
Varios estudios sugieren que la hemorragia debida a malformaciones vasculares se asocia con
una menor mortalidad que otras causas de HIC [ 99-102 ].
A pesar de la falta de opciones de tratamiento específicas eficaces para la HIC, existen algunas
pruebas que sugieren que la tasa de mortalidad ha disminuido desde principios de la década
de 2000, posiblemente debido a una mejor atención de apoyo y prevención secundaria [ 103 ], y
quizás a costa de una mayor proporción de supervivientes con discapacidad [ 104 ].
Los factores de riesgo de resultados deficientes : los predictores de mortalidad y resultados

funcionales deficientes después de la HIC incluyen [ 96,105 ]:
● Edad creciente
● Disminución de la puntuación de la Escala de coma de Glasgow (GCS)
● Aumento del volumen de ICH
● Presencia de hemorragia intraventricular
● Ubicación de ICH profunda o infratentorial
● Terapia de anticoagulación oral anterior y posiblemente terapia antiplaquetaria (ver 'Uso de
antitrombótico anterior' a continuación)
El deterioro neurológico temprano dentro de las 48 horas posteriores al inicio de la HIC es

común y se asocia con un pronóstico precario. Los posibles mecanismos incluyen el

agrandamiento de la hemorragia, el desarrollo de hidrocefalia, el edema perilesional y la

respuesta inflamatoria a la hemorragia [ 106-108 ].
Volumen inicial de la HIC y nivel de conciencia : el volumen de la HIC en la tomografía

computarizada (TC) de cabeza inicial y el nivel de conciencia al ingreso pueden ser indicadores
de pronóstico particularmente importantes [ 94,101,109 ]. Este punto queda ilustrado por un
estudio de 188 pacientes con HIC que analizó los predictores de mortalidad a 30 días [ 94 ]; Se
hicieron las siguientes observaciones:
● Un volumen de HIC de 60 cm 3 o más en la TC inicial y una puntuación de GCS ( Tabla 3)

de ocho o menos predijo una mortalidad a 30 días del 91 por ciento.
● Un volumen de HIC menor de 30 cm 3 y una puntuación de GCS de nueve o más predijeron

una mortalidad a los 30 días del 19 por ciento.
El método para calcular el volumen de la HIC a partir de la TC de la cabeza se analiza por

separado. (Ver "Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y
diagnóstico", sección sobre 'TC de cabeza' ).
Crecimiento del hematoma - crecimiento del hematoma, especialmente dentro de las
primeras 24 horas, es también un predictor independiente de la mortalidad y los pobres
resultados [ 106 ]. En un metanálisis de 218 pacientes con HIC espontánea a los que se les
realizó una tomografía computarizada de la cabeza dentro de las tres horas posteriores al inicio
y una tomografía computarizada de la cabeza de seguimiento dentro de las 24 horas, cada
aumento del 10 por ciento en el crecimiento de la HIC se asoció con un aumento de la
mortalidad (índice de riesgo 1.05, 95 % IC 1,03-1,08) y peor resultado medido por la escala de
Rankin modificada (odds ratio 0,84; IC del 95% 0,75-0,92) [ 110 ]. Es decir, por cada aumento del
10 por ciento en el volumen del hematoma, los pacientes tenían un 5 por ciento más de
probabilidades de morir y un 16 por ciento más de probabilidades de aumentar un punto en la
escala de Rankin modificada ( tabla 4). Un análisis publicado posteriormente encontró que si
bien todas las medidas de crecimiento del hematoma son predictores sólidos de peores
resultados, los aumentos absolutos del volumen de hemorragia tienen valores predictivos más
altos en comparación con los aumentos relativos [ 111 ].
Los factores de riesgo de agrandamiento del hematoma (p. Ej., Extravasación de contraste o
"signo puntual" en la angiografía por tomografía computarizada [ATC], volumen de hemorragia
en las imágenes basales, tratamiento antitrombótico) se analizan por separado. (Consulte
"Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico",
sección sobre "Ampliación de la hemorragia" y "Hemorragia intracerebral espontánea:

patogenia, características clínicas y diagnóstico", sección sobre "Predecir la expansión de la

hemorragia" ).
Extensión intraventricular - intraventricular y extensión subaracnoidea de ICH pueden

estar presentes en la evaluación inicial o producirse posteriormente. Los datos de varios
estudios sugieren que la extensión de la sangre a los ventrículos y / o al espacio subaracnoideo
es un predictor independiente de un mal resultado en pacientes con HIC espontánea [ 101,112-
118 ]. Uno de los informes más importantes evaluó a 406 pacientes con HIC, el 45% de los
cuales presentaba una extensión intraventricular de la hemorragia [ 116 ]. Después de controlar
por edad y volumen de HIC, un resultado desfavorable al alta (definido como una puntuación
de escala de Rankin modificada de 4 a 6 ( tabla 4)) fue significativamente más probable en
pacientes con hemorragia intraventricular que en aquellos sin hemorragia intraventricular
(odds ratio 2,25; IC del 95%: 1,40-3,64).
La hemorragia intraventricular se analiza en detalle por separado. (Ver "Hemorragia

intraventricular" ).
Uso anterior de antitrombóticos : en el contexto de una HIC aguda, los pacientes con uso
previo de anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios parecen tener mayores volúmenes de
hematoma inicial o un mayor agrandamiento de la hemorragia que conduce a peores
resultados [ 119-121 ]. Sin embargo, la evidencia disponible que asocia el uso de
antitrombóticos con malos resultados es principalmente observacional.
Los pacientes en tratamiento con anticoagulantes orales tienen una tasa de mortalidad del 52
al 73 por ciento después de la HIC [ 119,122,123 ]. En comparaciones no aleatorias, estas tasas
parecen ser más altas que en aquellos que no reciben tratamiento anticoagulante con riesgos
relativos notificados que oscilan entre 3 y 4 [ 119,122 ]. Este aumento del riesgo puede
mitigarse, pero no eliminarse, mediante una rápida reversión de la anticoagulación [ 124 ]. (Ver
"Reversión de la anticoagulación en hemorragia intracraneal" ).
No se sabe con certeza si existen diferencias en las características de la hemorragia o en los

resultados clínicos con la HIC asociada a warfarina frente a la HIC asociada con el
anticoagulante oral directo (ACOD) [ 125-128 ], pero uno de los estudios observacionales más
grandes con datos de pacientes individuales para 1054 pacientes con vitamina HIC asociada al
antagonista K y 190 pacientes con HIC asociada a ACOD no encontraron diferencias entre las
cohortes en el volumen de hemorragia basal, la tasa de expansión de la hemorragia o el
resultado funcional a los tres meses [ 129 ].
La evidencia con respecto al uso previo de antiagregantes plaquetarios con pronóstico después
de la HIC no es tan clara, con algunos [ 120,122,130-132 ] pero no todos [ 123,133-137 ] estudios
que informaron un peor pronóstico o un mayor agrandamiento del hematoma con la HIC. Una
revisión sistemática de 2010 de 25 estudios de cohortes concluyó que el uso previo de
antiagregantes plaquetarios se asoció con un aumento de la mortalidad (razón de
probabilidades de 1,3), pero no con un resultado funcional deficiente después de la HIC [ 138 ];
un estudio prospectivo de 2018 encontró que el uso previo de antiplaquetarios se asoció con un
mayor volumen de hematoma basal y un metaanálisis encontró que el uso de antiplaquetarios
se asoció con un mayor riesgo de crecimiento de hematomas [ 139 ].
Retirada temprana del apoyo : los datos acumulados sugieren que el uso temprano de las
órdenes de No reanimar (DNR), junto con las decisiones para limitar los tratamientos agresivos
y / o retirar la atención médica, puede influir negativamente en el resultado de los pacientes
con HIC e incluso invalidar algunos modelos de pronóstico. que no controlan por esta variable [
140-145 ].
Otros factores : varios otros factores se han asociado con resultados deficientes o
mortalidad después de la HIC en varios estudios:
● Edad del paciente y condiciones médicas comórbidas [ 146 ].
● Glucosa en sangre elevada al ingreso [ 38,87,147-152 ]; sin embargo, no está claro si la

glucosa elevada contribuye directamente a un resultado desfavorable o si,
alternativamente, está presente de forma secundaria como parte de la respuesta al estrés
a la HIC grave.
● Niveles séricos más bajos de colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad (C-LDL) [ 153
]; El colesterol total bajo y el C-LDL bajo también se han relacionado con un riesgo de HIC.
(Ver "Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y
diagnóstico", sección sobre "Otros factores de riesgo" ).
● Niveles elevados de proteína C reactiva [ 154 ].
● Lesiones extensas de la sustancia blanca en la TC o la resonancia magnética (RM) [ 155-157

].
Algunos estudios han encontrado que un número significativo de pacientes con HIC tienen
lesiones isquémicas agudas en la resonancia magnética ponderada en difusión que no son
contiguas al hematoma [ 158 ]. La implicación de estos hallazgos para el pronóstico aún no está
definida, aunque un estudio encontró que la presencia de estas lesiones se asociaba con un
aumento de las probabilidades de muerte y discapacidad [ 159 ]. (Ver "Hemorragia intracerebral

espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico", sección sobre "Mecanismos de

lesión cerebral" ).
Puntuaciones de predicción clínica
● Puntuación de la HIC: se ha diseñado una escala de clasificación clínica y radiográfica

simple de seis puntos denominada puntuación de la HIC para predecir la mortalidad
después de la HIC [ 160 ]. Esta escala incorpora varios componentes clínicos que pueden
ser predictores independientes del resultado.
La puntuación de ICH se determina sumando la puntuación de cada componente de la

siguiente manera:
• GCS ( Tabla 3) puntuación de 3 a 4 (= 2 puntos); GCS 5 a 12 (= 1 punto) y GCS 13 a 15

(= 0 puntos)
• Volumen ICH ≥30 cm3 (= 1 punto), volumen ICH <30 cm3 (= 0 puntos)
• Extensión intraventricular de la hemorragia presente (= 1 punto); ausente (= 0 puntos)
• Origen infratentorial sí (= 1 punto); no (= 0 puntos)
• Edad ≥80 (= 1 punto); <80 (= 0 puntos)
Las tasas de mortalidad a los treinta días aumentaron de manera constante con la
puntuación de la HIC; las tasas de mortalidad para las puntuaciones de ICH de 1, 2, 3, 4 y 5
fueron 13, 26, 72, 97 y 100 por ciento, respectivamente. Ningún paciente con una
puntuación de HIC de 0 murió y ninguno tuvo una puntuación de 6 en la cohorte.
La puntuación de la ICH se ha validado mediante análisis retrospectivo [ 161 ] y prospectivo

[ 162,163 ]. Una puntuación de ICH modificada utilizando la puntuación de la Escala de
accidente cerebrovascular de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS) ( tabla 5) en
lugar de la puntuación GCS puede ser un mejor predictor de un buen resultado que la
puntuación ICH original [ 161 ].
● Puntuación GCS : un estudio encontró que la puntuación GCS ( Tabla 3), que contribuye
a las puntuaciones ICH y FUNC, es por sí solo un predictor útil de la mortalidad a los 30 días
[ 164 ]. Las tasas de supervivencia pronosticadas a 30 días para las puntuaciones de GCS de
3 a 4, 7 a 10, 11 a 12, 13 a 14 y 15 fueron de aproximadamente 5, 35, 55, 70 y 90 por ciento,
respectivamente.
● Puntuación FUNC: la puntuación FUNC ( tabla 6) evalúa el pronóstico de un buen

resultado neurológico en una escala de 11 puntos [ 165 ]. Los componentes incluyen la
edad, el volumen de la HIC, la ubicación de la HIC, la puntuación de la GCS y el historial de

deterioro cognitivo previo. En las cohortes de desarrollo y validación, la proporción de

pacientes que alcanzaron la independencia funcional aumentó de manera constante con la
puntuación FUNC [ 165 ]. Ningún paciente al que se le asignó una puntuación FUNC ≤4
logró independencia funcional, mientras que> 80 por ciento con una puntuación de 11 sí lo
hizo. Estos resultados también se han validado de forma independiente [ 166 ].
Recurrencia de la HIC : en una revisión sistemática y un metanálisis de 2014, el riesgo anual
de recurrencia de la HIC fue aproximadamente del 1 al 7 por ciento, y fue mayor después de la
HIC lobular en comparación con la HIC no lobar [ 96 ]. La recurrencia es más común dentro del
año de la primera hemorragia [ 167 ]. En cuatro estudios con información disponible en el
metanálisis, el riesgo de infarto cerebral posterior fue similar al riesgo de HIC recurrente [ 96 ].
Los factores de riesgo más importantes de HIC recurrente son los siguientes [ 4.168 ].
● Hipertensión incontrolada
● Ubicación lobular de la ICH inicial
● Edad avanzada
Otros factores de riesgo identificados de manera variable como asociados con un mayor riesgo
de HIC recurrente incluyen [ 69,169,170 ]:
● Género masculino
● Anticoagulación continua
● Alelos de apolipoproteína E épsilon 2 o épsilon 4
● Mayor número de microhemorragias en resonancia magnética
● Historia de accidente cerebrovascular isquémico
● Raza negra
● Etnia hispana
ENLACES DE LAS DIRECTRICES DE LA SOCIEDAD
Los enlaces a las pautas patrocinadas por la sociedad y el gobierno de países y regiones
seleccionados de todo el mundo se proporcionan por separado. (Consulte "Enlaces de pautas
de la sociedad: accidente cerebrovascular en adultos" ).
INFORMACION PARA PACIENTES

UpToDate ofrece dos tipos de materiales educativos para pacientes, "Conceptos básicos" y "Más
allá de los conceptos básicos". Las piezas de la educación del paciente Basics están escritos en
un lenguaje sencillo, en el 5 ° a 6 ° grado nivel de lectura, y que responden a las cuatro o cinco
preguntas clave que un paciente pueda tener sobre una condición dada. Estos artículos son los
mejores para los pacientes que desean una descripción general y que prefieren materiales
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largas, más sofisticadas y más detalladas. Estos artículos están escritos en el 10 º a 12 º grado de
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sienten cómodos con la jerga médica.
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recomendamos que imprima o envíe por correo electrónico estos temas a sus pacientes.
(También puede encontrar artículos de educación para pacientes sobre una variedad de temas
si busca "información del paciente" y las palabras clave de interés).
● Temas básicos (consulte "Educación del paciente: accidente cerebrovascular hemorrágico

(conceptos básicos)" )
● Temas más allá de los conceptos básicos (consulte "Educación del paciente: tratamiento del
accidente cerebrovascular hemorrágico (más allá de los conceptos básicos)" )
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● Los pacientes con hemorragia intracerebral aguda (HIC) deben tratarse en una unidad de
cuidados intensivos o una unidad especializada en accidentes cerebrovasculares. En la fase
aguda de la HIC, los pacientes pueden requerir intubación y ventilación mecánica,
reversión de la anticoagulación, control de la presión arterial, intervenciones para la
presión intracraneal elevada (PIC) y efecto de masa, tratamiento para las convulsiones,
ventriculostomía o evacuación quirúrgica del hematoma. Por lo general, es apropiado un
cuidado intensivo completo durante al menos el primer día después del inicio de la HIC; la
consideración de las limitaciones de la atención debe posponerse hasta el segundo día
completo de hospitalización en la mayoría de los casos. (Consulte 'Tratamiento urgente'
arriba y 'Nivel de atención' arriba).
● Todos los fármacos anticoagulantes y antiplaquetarios deben suspenderse de forma aguda

después del inicio de la HIC, y el efecto anticoagulante debe revertirse inmediatamente con
los agentes apropiados. (Consulte 'Reversión de la anticoagulación' más arriba).

● Para los pacientes con HIC aguda que presentan presión arterial sistólica (PAS) entre 150 y
220 mmHg, sugerimos una disminución aguda de la PAS a 140 mmHg ( Grado 2C ). Para los
pacientes con HIC aguda que presentan PAS> 220 mmHg, sugerimos una reducción
agresiva de la presión arterial con una infusión intravenosa continua de medicación
antihipertensiva y una monitorización frecuente (cada cinco minutos) de la presión arterial
para lograr una PAS objetivo de 140 a 160 mmHg ( Grado 2C ). (Consulte 'Control de la
presión arterial' más arriba).
● El manejo inicial de la PIC elevada incluye elevar la cabecera de la cama a 30 grados,

sedación leve y uso de solución salina normal para mantenimiento y reemplazo de líquidos.
Los tratamientos más agresivos para reducir la PIC elevada incluyen drenaje ventricular de
líquido cefalorraquídeo, diuréticos osmóticos (p. Ej., Manitol o solución salina hipertónica),
bloqueo neuromuscular, coma farmacológico e hiperventilación. (Consulte 'Manejo de la
presión intracraneal' más arriba).
● Los problemas de manejo médico general incluyen (ver 'Atención médica' arriba):
• La prevención del tromboembolismo venoso con compresión neumática intermitente,

se inició el primer día de ingreso hospitalario.
• Uso de solución salina normal para mantenimiento y reemplazo de líquidos.
• Prevención de la aspiración con estado inicial nulo por vía oral (NPO) hasta que se
evalúe la función de deglución.
• Evitar los agentes utilizados para suprimir el ácido gástrico (inhibidores de la bomba de
protones, antagonistas del receptor de histamina-2), que se asocian con un mayor
riesgo de neumonía adquirida en el hospital.
• Tratamiento de la hiperglucemia; un objetivo razonable es alcanzar un nivel de glucosa
sérica entre 140 a 180 mg / dL (7.8 a 10 mmol / L). Debe evitarse la hipoglucemia.
● Para los pacientes con HIC y convulsiones clínicas, se debe utilizar un tratamiento
anticonvulsivo intravenoso adecuado para controlar rápidamente las convulsiones.
(Consulte 'Manejo de convulsiones' más arriba).
● Para pacientes con hemorragia cerebelosa> 3 cm de diámetro, o aquellos con hemorragia

cerebelosa que se están deteriorando neurológicamente o que tienen compresión del
tronco encefálico y / o hidrocefalia debido a obstrucción ventricular, recomendamos la
extirpación quirúrgica de la hemorragia ( Grado 1C ). La cirugía para la HIC supratentorial
es controvertida. Reservamos la terapia quirúrgica para pacientes con efecto de masa
potencialmente mortal de la HIC supratentorial, individualizando las decisiones de

tratamiento basadas en evaluaciones de pronóstico con y sin terapia quirúrgica. (Consulte

'Cirugía' más arriba).
● El tratamiento de la hipertensión es el paso más importante para reducir el riesgo de HIC, y

probablemente HIC recurrente. También se recomienda dejar de fumar, el consumo
excesivo de alcohol y el consumo de drogas ilícitas, así como el tratamiento de la apnea
obstructiva del sueño. (Consulte 'Prevención secundaria' más arriba).
● La mortalidad a 30 días por HIC varía del 35 al 52 por ciento. Los predictores de mortalidad
y mal pronóstico después de la HIC incluyen edad avanzada, puntuación y nivel de
conciencia disminuidos en la escala de coma de Glasgow (GCS), aumento del volumen de la
HIC, presencia de hemorragia intraventricular, localización de la HIC profunda o
infratentorial y tratamiento antitrombótico previo. (Consulte 'Pronóstico' más arriba).
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Tema 1084 Versión 45.0

GRÁFICOS
Estrategias directas de reversión de hemorragias asociadas a anticoagulantes orales
Tipo de sangrado Agente Posibles intervenciones
Hemorragia potencialmente Dabigatrán (Pradaxa) Idarucizumab

mortal o inminentemente PCC activado * (p. Ej., FEIBA)
mortal (p. Ej., Síndrome Agente antifibrinolítico (p. Ej., Ácido tranexámico, ácido
intracraneal, retroperitoneal, épsilon-aminocaproico)
compartimental,
Interrupción del anticoagulante
gastrointestinal masivo)
Carbón activado oral (si es la última dosis dentro de las dos
horas anteriores)
Hemodiálisis
Transfusiones de glóbulos rojos si es necesario para la
anemia
Transfusiones de plaquetas si son necesarias para la
trombocitopenia o la función plaquetaria alterada (p. Ej.,
Debido a la aspirina)
Intervención quirúrgica / endoscópica si corresponde
Rivaroxaban (Xarelto), Andexanet alfa (AndexXa) o un PCC inactivado de 4 factores

apixaban (Eliquis), edoxaban (p. Ej., Kcentra)
(Lixiana), betrixaban (Bevyxxa) Agente antifibrinolítico (p. Ej., Ácido tranexámico, ácido
épsilon-aminocaproico)
Interrupción del anticoagulante
Carbón activado oral (si la última dosis es lo suficientemente
reciente)
Transfusiones de glóbulos rojos si es necesario para la
anemia
Transfusiones de plaquetas si son necesarias para la
trombocitopenia o la función plaquetaria alterada (p. Ej.,
Debido a la aspirina)
Intervención quirúrgica / endoscópica si corresponde
Sangrado leve (p. Ej., Dabigatrán (Pradaxa) Medidas hemostáticas locales

Epistaxis, sangrado de tejidos Posible suspensión del anticoagulante
blandos sin complicaciones, Vida media (función renal normal ¶ ): 12 a 17 horas
sangrado gastrointestinal leve
Posible agente antifibrinolítico (p. Ej., Ácido tranexámico,
[lento])
ácido épsilon-aminocaproico)
Rivaroxaban (Xarelto), Medidas hemostáticas locales

apixaban (Eliquis), edoxaban Posible suspensión del anticoagulante
(Lixiana), betrixaban (Bevyxxa) Semividas (función renal normal ¶ ):
Rivaroxaban 5 a 9 horas
Apixaban 8 a 15 horas
Edoxabán de 6 a 11 horas
Posible agente antifibrinolítico (p. Ej., Ácido tranexámico,
ácido épsilon-aminocaproico)
La tabla describe las medidas que pueden usarse para controlar el sangrado asociado con los ACOD. El juicio clínico es esencial
en todos los casos de hemorragia asociada a ACOD para evaluar los riesgos de hemorragia y sopesarlos con los riesgos de
trombosis si se interrumpe o revierte la anticoagulación. Consulte los temas de UpToDate sobre el uso de inhibidores directos
de la trombina y los inhibidores directos del factor Xa y el manejo de la hemorragia asociada a ACOD para obtener más detalles
y dosis. El inicio de todos los agentes discutidos en este documento es aproximadamente de 2 a 4 horas.

PCC: concentrado de complejo de protrombina; FEIBA: actividad de derivación del inhibidor del factor ocho; RBC: glóbulo rojo; DOAC:
anticoagulante oral directo.
* Use el PCC activado solo si no se dispone de idarucizumab y / o si es razonablemente probable que el sangrado continuado sea fatal
en unas horas.
¶ El efecto anticoagulante de estos agentes (especialmente dabigatrán) se disipará más lentamente a medida que disminuya la función
renal. La insuficiencia hepática grave también puede prolongar la vida media de rivaroxabán, apixabán, edoxabán y betrixabán.
Gráfico 96230 Versión 17.0

Fármacos parenterales para el tratamiento de emergencias hipertensivas en adultos *
Inicio de Duración de
Rango de Efectos adversos Δ
Droga acción la acción ¶ Rol
dosis
(minutos) (minutos)
Vasodilatadores
Clevidipina Inicialmente, 1 a 2 2 hasta 4 5 a 15 Fibrilación auricular, Emergencias

mg / hora como náuseas, la hipertensivas,
infusión formulación de lípidos incluida la
intravenosa con contiene alérgenos hipertensión
titulación rápida. potenciales (p. Ej., posoperatoria.
La mayoría de los Soja, huevo)
pacientes
responden a 4 a 6
mg / hora y se
tratan con dosis
máximas de 16
mg / hora o
menos.
NOTA: Entregado
en emulsión
lipídica. 1000 ml
como máximo por
24 horas
(equivalente a 21
mg / hora) debido
a la carga de
lípidos.
Enalaprilat 1,25 a 5 mg cada 15 hasta 30 aproximadamente Caída precipitada de la Insuficiencia

seis horas IV de 6 a> 12 horas presión en estados ventricular
con alto contenido de izquierda aguda.
renina; respuesta Debido al inicio
variable, dolor de lento y la larga
cabeza, mareos duración del
efecto, rara vez se
usa.
Evite el uso en
AMI, insuficiencia
renal o embarazo.
Fenoldopam Inicialmente 0,1 5 a 10 30 hasta 60 Taquicardia, dolor de La mayoría de las

mcg / kg por cabeza, náuseas, rubor emergencias
minuto ◊ como hipertensivas.
infusión Tenga cuidado o
intravenosa evítelo con
titulada hasta un glaucoma o
máximo de 1,6 aumento de la
mcg / kg por presión
minuto intracraneal.
Hidralazina 10 a 20 mg IV 10 a 20 IV 1 a ≥4 horas IV Caída repentina y En general, debe

precipitada de la evitarse la
10 a 20 mg IM (40 20 a 30 IM 4 a 6 horas IM
presión arterial, hidralazina debido
mg máximo por
taquicardia, rubor, a su efecto
etiqueta)
dolor de cabeza, hipotensor
vómitos, agravamiento prolongado e
de la angina impredecible.

El labetalol y la
nicardipina son
generalmente las
opciones
preferidas para el
tratamiento de la
eclampsia.
Nicardipina 5 a 15 mg / hora 5 a 15 aproximadamente Taquicardia, dolor de La mayoría de las

como infusión 1,5 a ≥ 4 horas cabeza, mareos, emergencias
intravenosa. náuseas, rubor, flebitis hipertensivas,
Algunos pacientes local, edema incluidas las
pueden necesitar provocadas por el
hasta 30 mg / embarazo.
hora. Evite su uso en
insuficiencia
cardíaca aguda.
Precaución con la
isquemia
coronaria.
Nitroglicerina 5 a 100 mcg / 2 hasta 5 5 a 10 Hipoxemia, taquicardia Posible

(trinitrato de minuto como (activación simpática complemento de
glicerilo) infusión refleja), dolor de otro tratamiento
intravenosa cabeza, vómitos, antihipertensivo
sofocos, intravenoso en
metahemoglobinemia, pacientes con
tolerancia con el uso isquemia
prolongado coronaria (SCA) o
edema pulmonar
agudo.
Nitroprusiato 0,25 a 10 mcg / kg 0,5 a 1 1 hasta 10 Presión intracraneal En general, se

por minuto como elevada, flujo debe evitar el
infusión sanguíneo cerebral nitroprusiato
intravenosa. disminuido, flujo debido a su
Para minimizar el sanguíneo coronario toxicidad.
riesgo de reducido en CAD, El nitroprusiato
toxicidad por toxicidad por cianuro y debe evitarse en
cianuro, la tiocianato, náuseas, pacientes con
duración de la vómitos, espasmos IAM, CAD, ACV,
infusión debe ser musculares, rubor, presión
lo más corta sudoración intracraneal
posible y no elevada,
exceder los 2 mcg insuficiencia renal
/ kg por minuto. o insuficiencia
Los pacientes que hepática.
reciben dosis más
altas (es decir,>
500 mcg / kg a
una velocidad
superior a 2 mcg /
kg por minuto)
deben recibir una
infusión de
tiosulfato de sodio
para evitar la
toxicidad por
cianuro.
Inhibidores adrenérgicos

Esmolol Dosis de carga de 1a2 10 hasta 30 Náuseas, rubor, Hipertensión

250 a 500 mcg / broncoespasmo, perioperatoria.
kg durante un bloqueo cardíaco de Evite su uso en
minuto; luego primer grado, dolor en insuficiencia
inicie la infusión el lugar de la infusión; cardíaca aguda
intravenosa de 25 vida media prolongada descompensada.
a 50 mcg / kg por en el contexto de la
minuto; valorar anemia
gradualmente
hasta un máximo
de 300 mcg / kg
por minuto
Labetalol Bolo inicial de 20 5 a 10 2 a 4 horas Náuseas / vómitos, La mayoría de las

mg por vía parestesias (p. Ej., emergencias
intravenosa Hormigueo en el cuero hipertensivas
seguido de un cabelludo), incluyen isquemia
bolo de 20 a 80 broncoespasmo, miocárdica,
mg por vía mareos, náuseas, encefalopatía
intravenosa cada bloqueo cardíaco hipertensiva,
10 minutos embarazo e
(máximo 300 mg) hipertensión
o posoperatoria.
0,5 a 2 mg / Evite su uso en
minuto como insuficiencia
infusión de carga cardíaca aguda
IV después de un descompensada.
bolo IV inicial de Usar con
20 mg (máximo precaución en vías
300 mg) respiratorias
obstructivas o
reactivas.
Metoprolol Inicialmente de 20 5 a 8 horas Consulte labetalol Isquemia

1,25 a 5 mg IV miocárdica,
seguido de 2,5 a hipertensión
15 mg IV cada tres perioperatoria.
a seis horas Evite su uso en
insuficiencia
cardíaca aguda
descompensada.
Fentolamina Bolo intravenoso 1a2 10 hasta 30 Taquicardia, rubor, Opción alternativa

de 5 a 15 mg cada dolor de cabeza, para el exceso de
5 a 15 minutos náuseas / vómitos catecolaminas (p.
Ej., Crisis
adrenérgica
secundaria a
feocromocitoma o
sobredosis de
cocaína).
IV: inyección intravenosa; IAM: infarto agudo de miocardio; IM: inyección intramuscular; SCA: síndrome coronario agudo; CAD:
enfermedad de las arterias coronarias; ACV: accidente cerebrovascular.
* El tratamiento de los síndromes aórticos agudos (p. Ej., Disección aórtica aguda, hematoma intramural aórtico) requiere un
tratamiento farmacológico específico para minimizar la extensión de la enfermedad y se presenta por separado. Consulte los temas de
UpToDate sobre los síndromes aórticos agudos y la disección aórtica aguda.
¶ Se puede producir hipotensión con todos los agentes.
Los agentes Δ IV de acción corta para el tratamiento de emergencias hipertensivas deben ser administrados de inmediato por médicos
capacitados y experimentados en su titulación mediante la monitorización electrónica no invasiva continua de la presión arterial, la
frecuencia cardíaca y el ritmo cardíaco. Los pacientes deben ser ingresados en una unidad de cuidados intensivos lo antes posible. A
menudo se selecciona una combinación de agentes intravenosos dependiendo de la indicación aguda. Consulte el tema clínico de

UpToDate correspondiente para conocer las combinaciones sugeridas.

◊ Se han descrito dosis iniciales de fenoldopam en el rango de 0.01 a 0.3 mcg / kg por minuto.
Referencias:
1. Marik PE, Varon J. Crisis hipertensivas: desafíos y gestión. Chest 2007; 131: 1949.
2. Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, et al. Séptimo informe del Comité Nacional Conjunto para la Prevención, Detección, Evaluación y
Tratamiento de la Hipertensión Arterial. Hypertension 2003; 42: 1206.
3. Varon J. Tratamiento de la hipertensión aguda grave: agentes actuales y más nuevos. Drogas 2008; 68: 283.
NOTA: Las recomendaciones para el tratamiento parenteral de las emergencias hipertensivas no se dieron en la guía JNC 8 (James PA, Oparil S,
Carter BL, et al.2014 Guía basada en evidencia para el manejo de la presión arterial alta en adultos: Informe del panel miembros designados
para el Octavo Comité Nacional Conjunto [JNC 8]. JAMA 2014; 311: 507) o las directrices conjuntas ASH / ISH (Weber MA, Schiﬀrin EL, White WB,
et al. comunidad: Declaración de la Sociedad Estadounidense de Hipertensión y la Sociedad Internacional de Hipertensión [ASH / ISH]. J
Hypertens 2014; 32: 3).

Escala de coma de Glasgow (GCS)
Puntaje
Apertura de ojos
Espontáneo 4
Respuesta al comando verbal 3
Respuesta al dolor 2
Sin abrir los ojos 1
Mejor respuesta verbal
Orientado 5
Confundido 4
Palabras inapropiadas 3
Sonidos incomprensibles 2
Sin respuesta verbal 1
Mejor respuesta motora
Obedece los comandos 6
Localización de la respuesta al dolor 5
Respuesta de abstinencia al dolor 4
Flexión al dolor 3
Extensión al dolor 2
Sin respuesta motora 1
Total
El GCS se puntúa entre 3 y 15, siendo 3 el peor y 15 el mejor. Se compone de tres parámetros: mejor respuesta ocular (E), mejor
respuesta verbal (V) y mejor respuesta motora (M). Los componentes de la GCS deben registrarse individualmente; por ejemplo,
E2V3M4 da como resultado una puntuación GCS de 9. Una puntuación de 13 o más se correlaciona con una lesión cerebral leve,
una puntuación de 9 a 12 se correlaciona con una lesión moderada y una puntuación de 8 o menos representa una lesión
cerebral grave.

Escala de Rankin modificada
Puntaje Descripción
0 Ningún síntoma en absoluto
1 Sin discapacidad significativa a pesar de los síntomas; capaz de realizar todas las tareas y actividades habituales
2 Discapacidad leve; incapaz de realizar todas las actividades anteriores, pero capaz de ocuparse de sus propios
asuntos sin ayuda
3 Discapacidad moderada; Necesita ayuda, pero puede caminar sin ayuda.
4 Discapacidad moderadamente grave; incapaz de caminar sin ayuda e incapaz de atender sus propias necesidades
corporales sin ayuda
5 Discapacidad severa; postrado en cama, incontinente y que requiere atención y cuidados de enfermería constantes
6 Muerto
Reproducido con autorización de: Van Swieten JC, Koudstaa PJ, Visser MC, et al. Acuerdo interobservador para la evaluación de la discapacidad
en pacientes con ictus. Stroke 1988; 19: 604. Copyright © 1988 Lippincott Williams & Wilkins.

Escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIHSS)
Administre los elementos de la escala de carrera en el orden indicado. Registre el desempeño en cada categoría después de cada
examen de subescala. No retroceda y cambie las puntuaciones. Siga las instrucciones proporcionadas para cada técnica de
examen. Las puntuaciones deben reflejar lo que hace el paciente, no lo que el médico cree que el paciente puede hacer. El médico
debe registrar las respuestas mientras realiza el examen y trabajar rápidamente. Excepto donde se indique, no se debe asesorar
al paciente (es decir, solicitudes repetidas al paciente de que haga un esfuerzo especial).
Instrucciones Definición de escala Puntaje
1a. Nivel de conciencia: el investigador debe elegir una 0 = Alerta; muy receptivo.
respuesta si obstáculos tales como un tubo 1 = No alerta; pero despierta con estímulos menores
endotraqueal, la barrera del lenguaje, traumatismos o para obedecer, responder o responder.
vendajes orotraqueales impiden una evaluación
2 = No alerta; requiere estimulación repetida para
completa. Se puntúa un 3 sólo si el paciente no hace
atender, o está obnubilado y requiere estimulación _____
ningún movimiento (aparte de una postura refleja) en
fuerte o dolorosa para realizar movimientos (no
respuesta a una estimulación nociva.
estereotipados).
3 = Responde solo con efectos motores reflejos o
autonómicos o totalmente insensible, flácido y
arrefléxico.
1b. Preguntas sobre el nivel de conciencia: Se 0 = Responde ambas preguntas correctamente.

pregunta al paciente el mes y su edad. La respuesta 1 = Responde una pregunta correctamente.
debe ser correcta: no hay crédito parcial por estar cerca.
2 = No responde ninguna pregunta correctamente.
Los pacientes afásicos y estuporosos que no
comprendan las preguntas puntuarán 2. Los pacientes
que no puedan hablar debido a intubación
_____
endotraqueal, traumatismo orotraqueal, disartria grave
por cualquier causa, barrera del lenguaje o cualquier
otro problema no secundario a la afasia reciben un 1. Es
Es importante que solo se califique la respuesta inicial y
que el examinador no "ayude" al paciente con señales
verbales o no verbales.
1c. Órdenes de nivel de conciencia: se le pide al 0 = Realiza ambas tareas correctamente.

paciente que abra y cierre los ojos y luego agarre y 1 = Realiza una tarea correctamente.
suelte la mano no parética. Sustituya por otro comando
2 = No realiza ninguna tarea correctamente.
de un paso si no se pueden usar las manos. Se da
crédito si se hace un intento inequívoco pero no se
completa debido a la debilidad. Si el paciente no
_____
responde a la orden, se le debe mostrar la tarea
(pantomima) y puntuar el resultado (es decir, sigue
ninguna, una o dos órdenes). Los pacientes con
traumatismos, amputaciones u otros impedimentos
físicos deben recibir órdenes adecuadas de un solo paso.
Solo se puntúa el primer intento.
2. Mejor mirada: solo se probarán los movimientos 0 = Normal. _____

oculares horizontales. Se puntuarán los movimientos 1 = parálisis parcial de la mirada; la mirada es anormal
oculares voluntarios o reflejos (oculocefálicos), pero no en uno o ambos ojos, pero no hay desviación forzada o
se realizarán pruebas calóricas. Si el paciente tiene una paresia total de la mirada.
desviación conjugada de los ojos que puede ser
2 = Desviación forzada o paresia total de la mirada no
superada por la actividad voluntaria o refleja, la
superada por la maniobra oculocefálica.
puntuación será 1. Si un paciente tiene una paresia de
nervios periféricos aislada (pares craneales III, IV o VI),
puntúe un 1. Mirada es comprobable en todos los
pacientes afásicos. Los pacientes con traumatismo
ocular, vendajes, ceguera preexistente u otro trastorno
de la agudeza visual o los campos deben someterse a
pruebas con movimientos reflejos y el investigador debe
elegirlo. Establecer contacto visual y luego moverse

sobre el paciente de un lado a otro aclarará
ocasionalmente la presencia de una parálisis parcial de
la mirada.
3. Visual: Los campos visuales (cuadrantes superior e 0 = Sin pérdida visual.

inferior) se evalúan mediante confrontación, utilizando el 1 = Hemianopsia parcial.
conteo de dedos o la amenaza visual, según
2 = Hemianopsia completa.
corresponda. Se puede alentar a los pacientes, pero si
miran el lado de los dedos en movimiento de manera 3 = Hemianopsia bilateral (ciego incluyendo ceguera
adecuada, esto se puede calificar como normal. Si hay cortical).
ceguera o enucleación unilateral, se puntúan los campos _____
visuales del ojo restante. Califique 1 solo si se encuentra
una asimetría clara, incluida la cuadrantanopía. Si el
paciente está ciego por cualquier causa, puntúe 3. En
este punto se realiza una estimulación doble simultánea.
Si hay extinción, el paciente recibe un 1 y los resultados
se utilizan para responder al ítem 11.
4. Parálisis facial: Pregunte - o use pantomima para 0 = Movimientos simétricos normales .

animar - al paciente a que muestre los dientes o levante 1 = Parálisis menor (pliegue nasolabial aplanado,
las cejas y cierre los ojos. Puntuación de simetría de asimetría al sonreír).
muecas en respuesta a estímulos nocivos en pacientes
2 = Parálisis parcial ( parálisis total o casi total de la _____
que no responden bien o no comprenden. Si los
parte inferior de la cara).
traumatismos faciales / vendajes, el tubo orotraqueal, la
cinta u otras barreras físicas oscurecen la cara, estos 3 = Parálisis completa de uno o ambos lados (ausencia
deben eliminarse en la medida de lo posible. de movimiento facial en la cara superior e inferior).
5. Brazo motor: la extremidad se coloca en la posición 0 = Sin deriva; la extremidad aguanta 90 (o 45) grados
adecuada: extienda los brazos (palmas hacia abajo) 90 durante 10 segundos completos.
grados (si está sentado) o 45 grados (si está en decúbito 1 = Deriva; la extremidad aguanta 90 (o 45) grados, pero
supino). La deriva se puntúa si el brazo cae antes de los desciende antes de los 10 segundos completos; no
10 segundos. Se anima al paciente afásico a utilizar la golpea la cama u otro soporte.
urgencia en la voz y la pantomima, pero no la
2 = Algún esfuerzo contra la gravedad; la extremidad
estimulación nociva. Cada extremidad se prueba a su
no puede alcanzar o mantener (si se le indica) 90 (o 45)
vez, comenzando con el brazo no parético. Solo en el
grados, se desliza hacia la cama, pero tiene cierto
caso de amputación o fusión de la articulación en el
esfuerzo contra la gravedad. _____
hombro, el examinador debe registrar la puntuación
como no comprobable (UN) y escribir claramente la 3 = Sin esfuerzo contra la gravedad; se cae la
explicación de esta elección. extremidad.
4 = Sin movimiento.
UN = Amputación o fusión articular, explique:
________________
5a. Brazo izquierdo
5b. Brazo derecho
6. Pierna motora: la extremidad se coloca en la posición 0 = Sin deriva; la pierna se mantiene en posición de 30
adecuada: mantenga la pierna a 30 grados (siempre se grados durante 5 segundos completos.
prueba en decúbito supino). La deriva se puntúa si la 1 = Deriva; la pierna cae al final del período de 5
pierna cae antes de los 5 segundos. Se anima al paciente segundos pero no toca la cama.
afásico a utilizar la urgencia en la voz y la pantomima,
2 = Algún esfuerzo contra la gravedad; La pierna cae a
pero no la estimulación nociva. Cada extremidad se
la cama por 5 segundos, pero tiene cierto esfuerzo
prueba a su vez, comenzando con la pierna no parética.
contra la gravedad.
Solo en el caso de amputación o fusión de la articulación
_____
en la cadera, el examinador debe registrar la puntuación 3 = Sin esfuerzo contra la gravedad; La pierna cae a la
como no comprobable (UN) y escribir claramente la cama inmediatamente.
explicación de esta elección. 4 = Sin movimiento.
UN = Amputación o fusión articular, explique:
________________
6a. Pierna izquierda
6b. Pierna derecha

7. Ataxia de extremidades: este ítem tiene como 0 = Ausente. _____
objetivo encontrar evidencia de una lesión cerebelosa 1 = Presente en una extremidad.
unilateral. Prueba con los ojos abiertos. En caso de
2 = Presente en dos extremidades.
defecto visual, asegúrese de que las pruebas se realicen
en un campo visual intacto. Las pruebas dedo-nariz- UN = Amputación o fusión articular, explique:
dedo y talón-espinilla se realizan en ambos lados, y la ________________
ataxia se puntúa sólo si está presente fuera de
proporción con la debilidad. La ataxia está ausente en el
paciente que no puede comprender o está paralizado.
Solo en el caso de amputación o fusión de la
articulación, el examinador debe registrar la puntuación
como no comprobable (UN) y escribir claramente la
explicación de esta elección. En caso de ceguera, pruebe
haciendo que el paciente toque la nariz desde la posición
del brazo extendido.
8. Sensorial: sensación o mueca de pinchazo cuando se 0 = normal; sin pérdida sensorial.

prueba, o retirada de estímulos nocivos en el paciente 1 = Pérdida sensorial de leve a moderada; el paciente
obnubilado o afásico. Solo la pérdida sensorial atribuida siente que el pinchazo es menos agudo o opaco en el
a un accidente cerebrovascular se califica como anormal lado afectado; o hay una pérdida del dolor superficial
y el examinador debe evaluar tantas áreas del cuerpo con el pinchazo, pero el paciente es consciente de que lo
(brazos [no manos], piernas, tronco, cara) como sea tocan.
necesario para verificar con precisión la pérdida
2 = Pérdida sensorial de severa a total; el paciente no
hemisensorial. Una puntuación de 2, "pérdida sensorial
se da cuenta de que lo han tocado en la cara, el brazo y
severa o total", solo debe otorgarse cuando se pueda _____
la pierna.
demostrar claramente una pérdida total o severa de la
sensibilidad. Por lo tanto, los pacientes estuporosos y
afásicos probablemente obtendrán una puntuación de 1
o 0. El paciente con accidente cerebrovascular del tronco
encefálico que tenga pérdida bilateral de la sensibilidad
se puntuará con 2. Si el paciente no responde y está
tetrapléjico, se puntuará 2. Pacientes en coma (ítem 1a =
3) reciben automáticamente un 2 en este elemento.
9. Mejor idioma:Se obtendrá una gran cantidad de 0 = sin afasia; normal.

información sobre la comprensión durante las secciones 1 = afasia leve a moderada; cierta pérdida obvia de
anteriores del examen. Para este ítem de la escala, se le fluidez o facilidad de comprensión, sin limitación
pide al paciente que describa lo que está sucediendo en significativa en las ideas expresadas o en la forma de
la imagen adjunta, que nombre los ítems en la hoja de expresión. Sin embargo, la reducción del habla y / o
nombres adjunta y que lea la lista adjunta de oraciones. comprensión dificulta o imposibilita la conversación
La comprensión se juzga a partir de las respuestas aquí, sobre los materiales proporcionados. Por ejemplo, en
así como de todas las órdenes del examen neurológico una conversación sobre los materiales proporcionados,
general anterior. Si la pérdida visual interfiere con las el examinador puede identificar la imagen o el
pruebas, pídale al paciente que identifique los objetos contenido de la tarjeta de nombres a partir de la
colocados en la mano, repita y emita el habla. Se debe _____
respuesta del paciente.
pedir al paciente intubado que escriba. El paciente en
2 = afasia severa; toda la comunicación es a través de la
coma (ítem 1a = 3) automáticamente puntuará 3 en este
expresión fragmentaria; gran necesidad de inferencia,
ítem. El examinador debe elegir una puntuación para el
cuestionamiento y conjetura por parte del oyente. El
paciente con estupor o cooperación limitada, pero una
rango de información que se puede intercambiar es
puntuación de 3 debe usarse solo si el paciente está
limitado; el oyente lleva la carga de la comunicación. El
mudo y no sigue órdenes de un solo paso.
examinador no puede identificar los materiales
proporcionados a partir de la respuesta del paciente.
3 = muda, afasia global; sin habla utilizable o
comprensión auditiva.
10. Disartria: Si se cree que el paciente es normal, se 0 = Normal. _____

debe obtener una muestra adecuada del habla 1 = disartria leve a moderada; el paciente difama al
pidiéndole que lea o repita las palabras de la lista menos algunas palabras y, en el peor de los casos,
adjunta. Si el paciente tiene afasia grave, se puede puede entenderse con cierta dificultad.
evaluar la claridad de la articulación del habla
2 = disartria severa; el habla del paciente es tan
espontánea. Solo si el paciente está intubado o tiene
arrastrada que es ininteligible en ausencia o

otras barreras físicas para producir el habla, el desproporcionada con cualquier disfasia, o es muda /
examinador debe registrar la puntuación como no anártrica.
comprobable (UN) y escribir claramente una explicación UN = Intubado u otra barrera física, explique:
para esta elección. No le diga al paciente por qué se le ________________
está haciendo la prueba.
11. Extinción y falta de atención (anteriormente 0 = Sin anomalías.

negligencia): se puede obtener suficiente información 1 = Desatención o extinción visual, táctil, auditiva,
para identificar negligencia durante las pruebas espacial o personal a la estimulación simultánea
anteriores. Si el paciente tiene una pérdida visual grave bilateral en una de las modalidades sensoriales.
que impide la estimulación visual doble simultánea y los
2 = Hemi-inatención profunda o extinción a más de
estímulos cutáneos son normales, la puntuación es
una modalidad; no reconoce su propia mano ni se _____
normal. Si el paciente tiene afasia pero parece atender a
orienta a un solo lado del espacio.
ambos lados, la puntuación es normal. La presencia de
negligencia espacial visual o anosognosia también
puede tomarse como evidencia de anormalidad. Dado
que la anomalía se puntúa solo si está presente, el
elemento nunca es imposible de comprobar.
_____
Adaptado de: Goldstein LB, Samsa GP. Fiabilidad de la escala de accidentes cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud. Extensión a
no neurólogos en el contexto de un ensayo clínico. Stroke 1997; 28: 307.

Determinantes de la puntuación FUNC
Componente Puntos de puntuación FUNC
Volumen ICH, cm 3
<30 4
30-60 2
> 60 0
Años de edad
<70 2
70-79 1
≥80 0
Ubicación de ICH
Lobar 2
Profundo 1
Infratentorial 0
Puntuación GCS
≥9 2
≤8 0
Deterioro cognitivo pre-ICH
No 1
sí 0
Puntaje FUNC total 0-11
GCS: escala de coma de Glasgow; HIC: hemorragia intracerebral hemorragia.
De: Rost NS, Smith EE, Chang Y, et al. Predicción del resultado funcional en pacientes con hemorragia intracerebral primaria: la puntuación
FUNC. Accidente cerebrovascular 2008; 39: 2304. DOI: 10.1161 / STROKEAHA.107.512202 . Reproducido con permiso de Lippincott Williams &
Wilkins. Copyright © 2008 Asociación Estadounidense del Corazón. Se prohíbe la reproducción no autorizada de este material.

Divulgaciones del colaborador

Guy Rordorf, MD Nada que revelar Colin McDonald, MD Propiedad de acciones / Opciones de
acciones: Especialistas de guardia [Administración médica]. Scott E Kasner, MD Apoyo a la subvención /
investigación / ensayos clínicos: WL Gore and Associates; Bristol Meyers Squibb; Medtronic [accidente
cerebrovascular]. Subvención / Apoyo a la investigación / ensayo clínico (cónyuge): Astellas; Ono; Otsuka;
Pfizer; Roche; Galaad; Telios. Consejos de consultores / asesores: Bayer; BMS; Boehringer Ingelheim;
Medtronic; Janssen; Abbott; Abbvie [Accidente cerebrovascular]. Consejos de consultores / asesores
(cónyuge): Jazz; Takeda [leucemia]. Jonathan A Edlow, MD, FACEP Nada que revelar Richard P
Goddeau, Jr, DO, FAHA Beca / Investigación / Apoyo a ensayos clínicos: Universidad de Columbia /
Instituto Nacional de Trastornos Neurológicos y Accidentes Cerebrovasculares / Accidentes
Cerebrovasculares / StrokeNET [Accidente cerebrovascular isquémico embólico].
El grupo editorial revisa las divulgaciones de los colaboradores para detectar conflictos de intereses.
Cuando se encuentran, estos se abordan mediante la investigación a través de un proceso de revisión de
varios niveles y mediante los requisitos para que se proporcionen referencias para respaldar el contenido.
Se requiere que todos los autores cuenten con contenido debidamente referenciado, que debe cumplir
con los estándares de evidencia de UpToDate.
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Spontaneous Intracerebral Hemorrhage - Treatment and Prognosis - UpToDate

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16/3/2021 Spontaneous intracerebral hemorrhage: Treatment and prognosis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento y

La hemorragia intracerebral (HIC) es la segunda causa más común de accidente

Aquí se revisará el tratamiento y el pronóstico de la hemorragia intracerebral espontánea

El tratamiento prehospitalario de la hemorragia intracerebral aguda (HIC) está orientado al

Puede ser necesario el uso intensivo de vitamina K intravenosa , concentrado de complejo de

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Se recomienda el sulfato de protamina para el tratamiento urgente de pacientes con HIC

Existen riesgos competitivos y beneficios potenciales del tratamiento de la hipertensión en

La relación entre la presión arterial y el resultado es compleja. Si bien estudios anteriores

https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-treatment-and-prognosis/print?search=avc hemorrágico&source=search_… 4/40

● Elevación de la cabecera de la cama a 30 grados.

● Uso de solución salina normal inicialmente para mantenimiento y reemplazo de líquidos;

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Drenaje de líquido cefalorraquídeo - drenaje ventricular de ayuda fluido puede

● El manitol intravenoso reduce rápida y eficazmente la PIC [ 32 ]. Los regímenes varían

https://www.uptodate.com/contents/spontaneous-intracerebral-hemorrhage-treatment-and-prognosis/print?search=avc hemorrágico&source=search_… 6/40

elevada en adultos", sección sobre "Terapia osmótica y diuresis" y "Complicaciones de la

Debe evitarse una hiperosmolalidad marcada para prevenir la precipitación de la

● La solución salina hipertónica es un agente hiperosmolar eficaz para el control de la PIC

● El coma farmacológico actúa reduciendo el metabolismo cerebral, lo que da como

prolongado (> 48 horas), aunque se ha informado con infusiones a corto plazo. Se

● La hiperventilación provoca una disminución rápida de la PIC al inducir vasoconstricción

● El bloqueo neuromuscular se emplea a veces para reducir la PIC en pacientes que no

● La compresión neumática intermitente es el pilar para la prevención de la tromboembolia

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● La disfagia es común y es un factor de riesgo importante para desarrollar neumonía por

● La hiperglucemia después de un accidente cerebrovascular se asocia con resultados

Si se produce una convulsión, se debe administrar un tratamiento anticonvulsivo intravenoso

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inicial de la epilepsia en adultos" y "Estado epiléptico convulsivo en adultos: clasificación,

● El factor VIIa recombinante - recombinante factor humano VIIa (rFVIIa) promueve la

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Hemorragia supratentorial : la evacuación quirúrgica del hematoma para la HIC

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Un metaanálisis de 2008 examinó 10 ensayos aleatorizados que incluían a 2059 pacientes [ 58 ].

asignados a un tratamiento médico conservador se sometieran a una evacuación quirúrgica

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Hemorragia intraventricular : los pacientes con extensión intraventricular de la HIC tienen

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Volumen inicial de la HIC y nivel de conciencia : el volumen de la HIC en la tomografía

● Un volumen de HIC de 60 cm 3 o más en la TC inicial y una puntuación de GCS ( Tabla 3)

● Un volumen de HIC menor de 30 cm 3 y una puntuación de GCS de nueve o más predijeron

El método para calcular el volumen de la HIC a partir de la TC de la cabeza se analiza por