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EMERGENCIAS

PEDIATRICAS
CP ISSET

Pediatría a una especialidad médica enfocada en la atención de los


niños desde su nacimiento hasta la adolescencia. Esta especialidad
busca la prevención, diagnóstico y tratamiento de enfermedades o
lesiones que suceden durante esta etapa de la vida.
INDICE
1. ANATOMIA Y FISIOLOGIA.

2. CRECIMIENTO Y DESARROLLO

3. EMERGENCIAS PEDIATRICAS

4. TRAUMA PEDIATRICO.

5. LESIONES EN SISTEMAS CORPORALES ESPECIFICOS.

6. ABUSO INFANTIL
DIFERENCIAS ANATOMICAS Y

01 FISIOLOGICAS ADULTOS Y
NIÑOS

00 03
Para un correcta valoración Epiglotis. Flotante y en forma de
VA. Pediátrica, U, lamina cartilaginosa cerrar
laringue.

5 diferentecias

01
Occipucio. Mas grande,
04 Anillos – desarrollados cartílago en
redondo, posicionamiento tráquea. Colapsar si el cuello esta
mas cuidadoso de la VA. flexionado o hiperextendido

Lengua + grande con 05 Via aerea mas estrecha y baja

02
relación boca, localización +
anterior de esta boca, su
importancia radica en que al
ser mas grande con relación
mandibular menor bloquea
vía aérea.
-diámetro tráquea lactantes ( popote) = vía aéreas obstruida
ya sea por secreciones, sangre o procesos inflamatorios.

Lactante: necesita respirar + rápido, Taquipnea transitoria


RN. (LIQ PUL). Surfactante, inmadurez músculos accesorios
ventilación.

Importante cualquier cosa que presione el abdomen. Ocasiona


compromiso resp. Al igual que la distensión gástrica
(hipoventilación).

SUFRIR FATIGA MUSCULAR MAYOR RAPIDEZ QUE


LOS NIÑOS MAYORES O ADULTOS.
(INS. RESP).
¿Que es polipnea?
¿Músculos que no están
bien desarrollados en los
niños?
02
SISTEMA
CIRCULATORIO
Frecuencia cardiacas pediátricas

Edad FC latidos x min


Lactante 100 a 160
Uno a tres años 90 a 150
preescolar 80 a 140
Escolar 70 a 120
Adolescentes 60 a 100
Mecanismos mantiene constantes las condiciones del medio
interno de un organismo, a pesar de grandes oscilaciones en
el medio externo. Esto es, funciones como la presión
sanguínea, temperatura corporal, frecuencia respiratoria y
niveles de glucosa sanguínea.
FC lactante puede llegar 200 o + lat x
min. Como un m. comp. Secundario
lesión o enfermedad. (mecanismo para
equilibrar perfusión y mantener la
¿homeostasis?.

Vasoconstricción y Vasodilatación.
(compensa la perfusión reducida).
Signo temprano compensación palidez
tegumentos. (pulso débil, radial o
pedal), llenado capilar retardado y
extremidades frías.

Sistema esquelético. Los huesos largos


contiene placas de crecimiento

Consumo de oxígeno: La alta tasa metabólica del niño


genera unas elevadas demandas de oxígeno, especialmente
durante el primer mes de vida (6-8 ml/kg/minuto
“CRECIMIENTO Y
DESARROLLO”
CRECIMIENTO

Aumento en el número
y tamaño de las células.
• Multiplicación celular
• Aposición celular
• Proceso adjuntan o injertan ciertas partículas o
microorganismos a un órgano, célula,
DESARROLLO

Adquisición de funciones
con aumento de la
complejidad bioquímica y
fisiológica a través del
tiempo
DESARROLLO
proceso de cambio, en organismos y
máquinas, que tiende a hacerlos más aptos
para su supervivencia.

Cambios físicos y
funcionales que ocurren
Adaptación a partir de la concepción
y alcanzan su máxima
expresión en la vida
adulta.

Maduració
n

Ajuste a las condiciones


del medio ambiente.
Desarrollo
proceso atraviesa cualquier ser
vivo que crece y se desarrolla
hasta llegar a su punto de
máxima plenitud.
Recién Nacido

Adaptación Crecimiento físico

Respiratoria  !!! Antes la placenta realizaba


Cabeza ¼ de la talla.
esta.

Corazón  flujo sanguíneo se invierte para un Fontanela anterior o bregmática  línea media
circuito de derecha a izquierda. mide 2.4-4cm cierre 7-19meses.

Aparato digestivo funcionalmente activo, Fontanela posterior o lamboidea  afrontamiento


enzimas presentes y capacidad inicial de 30ml y interparietal con el occipital, cerrada al nacer o e
se triplica a las 2 semanas. etapa neonatal mide 0.5cm.

Hígado  maduración culmina en la primera o Órganos sensoriales  información limitada.


segunda semana por la hipotrombinemia del RN,
ictericia fisiológica.

Riñones FG pobre hasta el primer año.


Evaluación del Recién Nacido

Observación de cualquier Anomalía en el SNC o una


movimiento asimétrico, Reflejos
parálisis relacionada con el neonatales
alteración del tono y función parto.
muscular. primitivos.
Evaluación del Recién Nacido

Reflejo de Moro (hasta 2-


Reflejo de hociqueo Reflejo de succión
4m).

Reflejo de prensión
Reflejo cervical tónico
(palmar o plantar hasta
asimétrico (hasta
5m).
6m)
Máxima velocidad de crecimiento.
Lactante 1-
4 meses
1 AÑO DE
Gana 750g. aprox. mensuales. VIDA

Aumenta 3 cm aprox. por mes.

Responden mas a estímulos físicos. (luz, calor,


hambre y sonido).

Llanto.

Primeros meses, gorgoritos, sonreir, rodarse y


reconocerse a familiares cercanos.

Edad. Motor grueso. Motor fino- adaptativo. Personal- social Lenguaje

Eleva los hombros en Sigue más allá de la Busca sonido con los
2 meses decúbito prono. línea media.
Responde con sonrisa
ojos.
Mira la mano, se
Se eleva sobre las
4 meses manos, si se le empuja
Alcanza objetos, se
inclina para cogerlos
mueve hacia el Ríe y llora
para sentarle desde juguete.
(pinza gruesa). Intercambio de sonidos
supino no hay retraso de
la cabeza. entre padres e hijo.
• Inicio peso 6 kg aprox. Y 62cm.
Lactante 5-8 meses
• Perímetro cefálico 40-41cm.
• Fontanela anterior disminuye de tamaño y al final de este
periodo mide 1.5 a 2cm.
• Aumenta 500g/mes y 2cm/mes.
• Proporciones corporales  cabeza muy grande,
extremidades cortas y panículo adiposo en tronco.}
• Incrementa secreción salival
• Inicio de la dentición.
• 6 meses temor a extraños.

Edad. Motor grueso. Motor fino- adaptativo. Personal- social. Lenguaje.

Transfiere un objeto Balbucea


6 meses Se sienta solo. Come solo.
de mano a mano. parloteos.
Sostiene el biberón.
Lactante más de 8 meses

• Inicio peso 8 kg aprox.


• Aumento más lento (250g/mes hasta el año de
edad y 150-200g/mes adelante) (1cm/mes).
• Proporciones corporales  aún notable lo corto
de las piernas en relación al tronco.
• La dentición avanza y entre los 10 a 12 meses
aparecen todos los incisivos y 12- 15 meses
erupcionan los molares.
Motor grueso Motor fino- adaptativo.
Personal- social.
Edad. Lenguaje.

Empuja para Comienza a coger con Dice adiós con la Dice papá y mamá en
9meses levantarse, se movimiento de pinza., mano, juega a palmas- forma inespecífica,
mantiene sentado. golpea dos bloques palmitas. sonidos de dos sílabas.
12 meses Camina, se inclina y entre si. Bebe de un vaso, imita Dice papá y mamá de
pone de pie. a otros. forma específica,
Coloca un bloque en
copa. dice una o dos
3 a 6 meses.
EDAD
PREESCOLAR
Lenguaje simple e imaginación Exposición del niño a una
2 y los 5 años vivida. (fantasias) lo que los esfera social en expansión.
hace temerosos dolor y cambio
de edad afecte su cuerpo.

Comprenden indicaciones, describir


sensaciones e identificar áreas de dolor (?).

Exploran la separación emocional,


se distraen fácilmente, juegos
(conteo, juguetes o conversaciones.

capacidad
que tenemos
para formar
imágenes
mentales
DESARROLLO FÍSICO
* • se frena el crecimiento somático y encefálico
Final del • 2 kg de peso y 7-8 cm de talla al año.
2° año

• 4 años de edad pesa 18 kg y mide 101 cm.


• La cabeza crecerá sólo 5 cm más entre los 3 y los
18 años de edad.

• El crecimiento de los órganos sexuales  crecimiento


* somático.
• El niño preescolar tiene genu valgo (rodilla en equis) y
un pie plano leve.
*El torso se adelgaza y las
piernas se alargan

*La energía física es máxima

*La necesidad de sueño


disminuye a 11-13 horas diarias
Finalmente abandona la
siesta
El predominio de
El control de
lado (diestro o
esfínteres aparece
zurdo) suele
durante este
establecerse en el
periodo.
tercer año.

Es normal mojar la
Las niñas logran cama hasta los 4
este control antes años en niñas, y
que los niños. hasta los 5 años en
niños
EL NIÑO EN EDAD ESCOLAR
 6 a 12 años.
• Piensan Términos Concretos.
• Responden De Manera Inteligente P. Directas
• Hable Directamente Con El Niño.
• (Indirectamente Con Padres)

• Exploración Cefalocaudal
• ¿Prefieres Estar Sentado O Acostado?
• ¿Te Gustaría Que Con Ayuda De Tus Papas Retires Tu Ropa
Para Explorarte?
• Pregunte De Manera Amable Formal, ¿Puedo Averiguar Si
Su Presión Sanguínea Se Encuentra En Brazo Derecho O
Izquierdo. ?
ADOLESCENCIA 12 A
18 AÑOS.
Capaces de pensar abstracta y tomar
decisiones.

Pudor sentimiento fuertes contra los explora


u observa durante procedimientos.
ENFERMEDAD
DIARREICA AGUDA EN
EL PACIENTE
PEDIÁTRICO
DEFINICIÓN

La enfermedad diarreica aguda consiste en la expulsión de tres o


más deposiciones líquidas, con o sin sangre, en 24 horas, que
adopten la forma del recipiente que las contiene.

EPISODIO DIARREICO: aquel que cumple los criterios anteriores


y termina cuando el último día con diarrea es seguido por 48
horas de deposiciones normales.

GPC SSA-156-08: Atención, diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención. Disponible en:
http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/156_GPC_ENFERMEDAD_DIARREICA_AGUDA_EN_NINOS/GRR_Diarrea_Aguda.pdf
LOS LACTANTES ALIMENTADOS CON LECHE MATERNA
TIENEN EVACUACIONES BLANDAS QUE NO SON DIARREA

CUANDO LAS EVACUACIONES CONTIENEN MOCO O SANGRE SE


DENOMINA DISENTERÍA

GPC SSA-156-08: Atención, diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención. Disponible en:
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CLASIFICACIÓN
Aguda Crónica

14 días
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EPIDEMIOLOGÍA
Segunda causa de muerte en niños
menores de cinco años

Las enfermedades diarreicas matan a 760,000


niños
menores de cinco años cada año

En todo el mundo se producen unos 1700 millones


de casos de enfermedades diarreicas cada año

Díaz Mora J.J, Echezuria M. L; at al. Diarrea aguda: epidemiología, concepto, clasificación, clínica, diagnóstico, vacuna contra Rotavirus. Archivos de pediatría. 2016; 77: 29.
EN MÉXICO…
En México las EDAS ocupan uno de los
primeros lugares como causa de morbilidad

Generan 20% de la demanda de consulta en los servicios de


salud y 10% de hospitalizaciones pediátricas

En promedio en México los niños presentan de 2 a


4 episodios de diarrea por año

Díaz Mora J.J, Echezuria M. L; at al. Diarrea aguda: epidemiología, concepto, clasificación, clínica, diagnóstico, vacuna contra Rotavirus. Archivos de pediatría. 2016; 77: 29.
ETIOLOGÍA

Principalmente Rotavirus

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Intolerancia
a la lactosa

Otras
Uso de
procinéticos causas de Ingesta de
antibióticos
diarrea
Otras
causas

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El aislamiento de patógenos se consigue entre el 50 y 84% de los casos

En 10 a 20% de los episodios no se identifica un patógeno

VIRUS BACTERIAS PROTOZOOS HELMINTOS


Rotavirus Campylobacter sp Giardia lamblia Ascaris lumbricoides

Adenovirus Salmonellas Cryptosporidium sp Strongyloides stercoralis


Astrovirus Shigella sp Entamoeba histolytica Angyostrongylus costaricensis

Norovirus Staphylococcus aureus Crytosporidium Schistosoma mansoni

Parvovirus Bacillus cereus Isospora belli Shistosoma japonicun

Cytomegalovirus Vibrio cholera (01 y 139) Cyclospora cayetanesis Capillaria philippinensis

Coronavirus Clostridium difficile Dientamoeba fragilis Anisakis simople

Clostridium botulinum Blastocystis sp

Yersinia enterocolitica

Díaz Mora J.J, Echezuria M. L; at al. Diarrea aguda: epidemiología, concepto, clasificación, clínica, diagnóstico, vacuna contra Rotavirus. Archivos de pediatría. 2016; 77: 29.
Menor de 1–4 Mayor de
1 año años 5 años
Rotavirus
Rotavirus Norovirus
Campylobacter
Noravirus Adenovirus
Salmonella
Adenovirus Salmonella
Rotavirus
Campylovbacter
Salmonella Yersinia

Díaz Mora J.J, Echezuria M. L; at al. Diarrea aguda: epidemiología, concepto, clasificación, clínica, diagnóstico, vacuna contra Rotavirus. Archivos de pediatría. 2016; 77: 29.
FACTORES DE RIESGO

Evacuaciones
Uso de Frecuencia alta Persistencia de
Desnutrición con moco y
sangre antibióticos de evacuaciones
deshidratación

FACTORES DE RIESGO PARA


DIARREA PERSISTENTE

GPC SSA-156-08: Atención, diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención. Disponible en:
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FISIOPATOLOGÍA

Osmótica

Inflamatoria Secretor
a

Galeao Brandt K, De Castro Antunes M. M. Acute diarrhea: evidence-based management. Centro de Ciencias da Saúde, Universidad Federal de Pernambuco. 2015. 91; 36-43.
DIARREA OSMÓTICA
Un soluto absorbible como
la lactosa no se absorbe

Aumenta el soluto en la luz


intestinal alterando el
gradiente de absorción
de agua con retención
y secreción de líquido en la luz
intestinal

Galeao Brandt K, De Castro Antunes M. M. Acute diarrhea: evidence-based management. Centro de Ciencias da
Saúde, Universidad Federal de Pernambuco. 2015. 91; 36-43.
DIARREA SECRETORA
Inicia al consumo de
alimentos contaminados
con bacterias

Llegan al lumen, se unen


a las vellosidades y
secretan enterotoxinas que
activan mediadores como AMP
cíclico lo que provoca alteración
en la absorción de agua y
salida de la misma a la luz
intestinal
Galeao Brandt K, De Castro Antunes M. M. Acute diarrhea: evidence-based management. Centro de Ciencias da Saúde, Universidad Federal de Pernambuco. 2015. 91; 36-43.
Algunos agentes que causan este tipo de diarrea
son…

Cólera

Rotavirus

Escherichia coli
Enterohemorrágica

Galeao Brandt K, De Castro Antunes M. M. Acute diarrhea: evidence-based management. Centro de Ciencias da Saúde, Universidad Federal de Pernambuco. 2015. 91; 36-43.
CUADRO CLÍNICO
Cambio en la
consistencia, número Presencia de
y frecuencia de las evacuaciones con
evacuaciones moco y sangre

Puede haber náusea,


vómito y cólico
abdominal

GPC SSA-156-08: Atención, diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención. Disponible en:
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• Corta duración
• Riesgo de vómito y
VIR deshidratación
AL
• Dolor abdominal grave
BACTERIANA • Diarrea sanguinolenta

o La diarrea habitualmente se resuelve entre 5 y 7 días, ocasionalmente 14 días

o El vómito se resuelve entre 1 y 2 días, la mayoría de las veces cede a los 3 días

GPC SSA-156-08: Atención, diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención. Disponible en:
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Con deshidratación
Dos o más de las siguientes
manifestaciones clínicas
• Inquieto o irritable • Respiración rápida
• Ojos hundidos • Sed aumentada
• Llanto sin lágrimas • Elasticidad de la piel menor
• Boca y lengua seca •Llenado capilar de 3 a 4
• Saliva espesa segundos
• Fontanela anterior hundida • Pulso rápido

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Choque hipovolémico por
deshidratación
Dos o más de las siguientes
manifestaciones
• Inconsciente o hipotónico
• Intolerancia a la vía oral
• Pulso débil o ausente
• Llenado capilar mayor de cinco segundos

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DIAGNÓSTICO

Contexto • Alimentos, viajes, estación del año


epidemiológico • Contacto con fuente de infección

• Evolución del cuadro


Contexto clínico • Apariencia de las heces
• Presencia de dolor abdominal o vómito

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INVESTIGACIÓN
MICROBIOLÓGICA

 Indicada en los pacientes deshidratados o febriles


 Presencia de sangre o pus en materia fecal
Reacciones Leucocitos en
Coprocultivo Amiba en fresco
febriles moco fecal

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TRATAMIENT
O
VIDA SUERO ORAL
 Sodio: 90 mEq/l
 Potasio: 20 mEq/l
 Citrato: 30 mEq/l
 Cloro: 80 mEq/l
 Glucosa: 111 mEq/l
Se prepara en 1 litro de agua para beber en 24
horas
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en el primero y segundo nivel de atención. Disponible en:
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GUDA_EN_NINOS/GRR_Diarrea_Aguda.pdf
El tratamiento se basa en el estado de
hidratación del paciente:

PLAN
A
PLAN B

PLAN C
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CHOQUE POR
SIN DESHIDRATACIÓN CON DESHIDRATACIÓN DESHIDRATACIÓN

Inquieto o irritable
Menos de 4
evacuaciones Ojos hundidos
Ausencia de vómito Llanto sin lágrimas
Inconscien
te o
Sin signos hipotónico
Boca y lengua seca
de
deshidratac No puede beber
Saliva espesa Pulso
ión
Sed aumentada débil o
Elasticidad de la piel ausente
aumentada
Llenado capilar
mayor a 5
Pulso rápido segundos
Llenado capilar de 3 a
5 segundos

Fontanela anterior
hundida en lactantes

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Continuar con Capacitar a la
alimentación madre en datos
habitual de alarma
Menor de 1 año:
½ taza

Vida suero oral Mayor de 1 año:


1 taza

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Vida suero
oral
Dosis
fraccionadas
4 horas

100 ml/kg Cada 30

minutos
SI PRESENTA MEJORÍA REGRESAR AL PLAN A
SI NO PRESENTA MEJOR REPETIR O PASAR A PLAN C
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Administrar
solución
Harmann Primera hora: Tercera hora:
50 ml/kg 25 ml/kg

Solución
isotónica al
0.9%
Segunda hora:
25 ml/kg

AL TERMINAR ESQUEMA EVALUAR SI PASA A PLAN A O PLAN B. SI PASA A PLAN


A OBSERVAR POR OTRAS 2 HORAS
SI NO HAY MEJORÍA REPETIR PLAN C
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Continuar lactancia

No alimentos sólidos durante


rehidratación

Una vez corregida hidratación


la reintroducción temprana de
la alimentación

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La mayoría de los patógenos
Habitualmente se autolimita
son virales

NO ANTIBIÓTICOS
Solamente que se confirme
El antibiótico puede ser un patógeno sensible a
causa común de antibiótico recomendado
diarrea darlo
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Indicaciones de antibiótico

Infección por
Clostridium
difficile,
Menores de Desnutridos Giardasis,
Sepsis Diseminació 6 meses con con infección shigelosis,
Salmonella por amebiasis
n Salmonella disenteriform
extraintestin e o cólera
al

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AGENTE CAUSAL TRATAMIENTO ANTIBIÓTICO INDICACIONE
S
ESPECIALE
S

Giardia Metronidazol 35 a 50 mg/kg/día en 3 Forma disentérica y


dosis por 7 a 10 días evitar transmisión

Isospora sp TMP-SMZ 4 mg/kg/día en 2 dosis por Posteriormente


7 a 10 días Pirimetamina en
pacientes con SIDA
indefinidamente

Cyclospora sp TMP-SMZ 4 mg/kg/día en 2 dosis por Aislamiento en cultivo


7 días

Salmonella sp no thypi TMP-SMZ 4 mg/kg/día en 2 dosis por 3 días. TMP/SMZ 3 veces a la


Ceftriaxona 100 mg/kg/día en 1 semana indefinidamente
o 2 dosis

Microsporidium No determinado Se sugiere Albendazol por


3 semanas

Entamoeba histolytica Metronidazol 35 a 50 mg/kg/día en 3 dosis por 5


a 10 días más Diyodohidroxiquinoleina por 20
OTRAS RECOMENDACIONES
 No suspender leche materna

 No dar alimentos sólidos durante terapia de rehidratación

 No dar jugos o bebidas carbonatadas

Iniciar con VSO a menos que el niño

no quiera dar otros líquidos

GPC SSA-156-08: Atención, diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención. Disponible
en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/156_GPC_ENFERMEDAD_DIARREICA_AGUDA_EN_NINOS/GRR_Diarrea_Aguda.pdf
 Niños con deshidratación moderada o severa
 Menores de seis meses
 Niños con más de 8 evacuaciones en 24 horas
 Niños con más de 4 vómitos en 24 horas
Niños de quienes sus padres o cuidadores se piense sean inhábiles para
manejar condiciones en el hogar
GPC SSA-156-08: Atención, diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención. Disponible
en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/156_GPC_ENFERMEDAD_DIARREICA_AGUDA_EN_NINOS/GRR_Diarrea_Aguda.pdf
PREVENCIÓN

Rotavirus
Virus que causa
diarrea grave en
niños
pequeños

Desde hace
algunos años existe
una vacuna oral
que se aplica a los
2, 4 y 6 meses
GPC SSA-156-08: Atención, diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención. Disponible
en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/156_GPC_ENFERMEDAD_DIARREICA_AGUDA_EN_NINOS/GRR_Diarrea_Aguda.pdf
PRONÓSTICO
Bueno actualmente

Solo 5% requieren plan C

La mortalidad ha disminuido
por el uso de VSO

GPC SSA-156-08: Atención, diagnóstico y tratamiento de la diarrea aguda en niños de dos meses a cinco años en el primero y segundo nivel de atención. Disponible
en: http://www.cenetec.salud.gob.mx/descargas/gpc/CatalogoMaestro/156_GPC_ENFERMEDAD_DIARREICA_AGUDA_EN_NINOS/GRR_Diarrea_Aguda.pdf
ENVENENAMIENTO
Intoxicaciones Pediátricas

Procesos cuyo producto final


A c ción Tóxic a
ca usa
un efecto tóxico

Respuesta indeseable que presenta


Efecto Adverso el organismo luego de la
administración de un fármaco

Toxicidad
Agente químico ca paz de
producir
efectos adversos
Cantidad de una sustancia tóxica que
Dosis puede ca usar una intoxica ción letal
Letal
Abordaje del Paciente Intoxicado

Evaluación Inicial

Estabilización y Evaluación de la Vía Aérea

Respiración

Circulación

Estado Neurológico
Abordaje del Paciente Intoxicado
Historia
Médica
La edad del Niño

de la Intoxicación
Pacientes sin testigos
Inicio agudo de
los Síntomas

Alteración
Repentina
del Estado Actual

Disfunción de
Múltiples
Órganos

Niveles de Estrés
Abordaje del Paciente Intoxicado

Historia Médica
Descripción de la Exposición

Nombre, Marca, Genérico,


Características del Producto Ingerido
Compuestos Químicos,
Concentraciones.

Paciente Referido Se les pide a los padres que lleven


los
productos, pastillas y/o recipientes
1) Listas de Medicamentos en el entorno de los
La Historia debe
niños
Incluir
2) Sitio donde se encontró el niño
3) Momento de la Ingestión
4) Estimado de la cantidad de la sustancia ingerida
Abordaje del Paciente Intoxicado

Historia
Médica
Síntoma
s
Descripción de los
• Tiempo de inicio con relación
al
Síntomas
momento de la Ingestión
después de la Ingestión
• Progresión

Antecedentes
Personales
Enfermedades Subyacentes y el Tratamiento
concomitante
Embara Enfermed
zo en ades
Adolesc psiquiátr
entes icas
Abordaje del Paciente Intoxicado

Historia
Médica

Antecedentes Sociales • Cuidadores


Entorno Social ayuda a identificar fuentes de • Visitas
exposición • Fiestas
Recientes

1) Nuevo Bebé
Factores Ambientales
2) Enfermedades de
Estresantes
los padres
Abordaje del Paciente Intoxicado
Exploración Física

Pupilas Pie
l

Estado Ruidos
Neurológic Intestinales
o

Puntos
Constantes clave de la
Vitales
Olores
exploración
física
Abordaje del Paciente Intoxicado

Pruebas Complementarias

Hematológicas:
 Niveles del tóxico en sangre
 Presencia de drogas
 Electrólitos (intervalo aniónico
aumentada)
 Osmolaridad
Sérica (alcoholes)
 Función hepática

Otras: ureoanálisis (cristales)


Abordaje del Paciente Intoxicado

Pruebas Diagnosticas Adicionales

Diagnostic
Electrocardiograma
o
Pronostico

Radiografía de
tórax y
abdomen

Endoscopia
Abordaje del Paciente Intoxicado

Pruebas Analíticas

1. Cribado toxicológico

2. Cuando se realice una prueba toxicológica en


sangre u orina, considere determinar niveles de
ácido acetilsalicílico y paracetamol

3. La cromatografía de gases o espectroscopia de gases-


masas puede diferenciar fármacos que pueden causar
un cribado toxicológico falso positivo

4. Identifique fármacos que no se detectan


mediante cribado toxicológico de rutina
Abordaje del Paciente Intoxicado

ABC del
Tratamiento
Evitar la absorción Favorecer la adsorción del
del tóxico tóxico:

Practica r el vaciamiento
gástrico mediante:
 Jarabe de ipeca : 10 mL (6 El carbón activado
meses a 5 años); de 15 mL (6 es el adsorbente
a 10 años), y de 30 mL (1O por excelencia
años y más)
 Lavado gástrico: el
volumen debe ser de 15  Se da a beber disuelto en agua
ml por Kg y el liquido es o jugo, o se coloca por sonda
suero fisiológico o glucosa nasogástrica.
al 5%
 Apomorfina: 0,1 mg/kg; para  La dosis de ca rbón activado es
emplearla debe contarse con de 0,5 a 2 g por kg de peso del
el antídoto, que es la paciente
naloxona (0,05 mg/kg)
Abordaje del Paciente Intoxicado

ABC del
Tratamiento

Facilitar la eliminación del tóxico Antagonizar

 Quitar las vestiduras o lavar


prolijamente la piel y Deben conocerse y mantenerse
mucosas a mano en los servicios de
• Otra medida es retirar al urgencia
paciente
Si del
el tóxico ha sido
ambiente absorbido
tóxico
puede contribuirse a la
eliminación mediante la diuresis
forzada y alcalina o puede
procederse a la quelación
Abordaje del Paciente Intoxicado

ABC del
Tratamiento
Abordaje del Paciente Intoxicado

Alcalinización de orina con diuresis forzada

Técnica/dosis
(1) determinar la dosis: 0,6×peso(kg)×5mEq =
mEq de bicarbonato sódico a administrar en
4h
(2)Administre bicarbonato sódico en goteo I.V con
suero glucosado y ClK
Dosis alternativa: bicarbonato
sódico, 1-2 mEq/kg i.v. en unas 1-
2h

Control: mantenga el pH urinario


en 7,5-7,8; corrija hipopotasemia
(esta reduce ca pacidad de
alca linizar orina)
Abordaje del Paciente Intoxicado

Es el procedimiento que se
ejecuta para remover del
organismo ciertas toxinas.

Es recomendada en intoxicaciones
por metanol, con acidosis
refractaria al tratamiento,
etilenglicol, litio, anfetaminas,
calcio, quinidina, quinina, estricnina
y tiocianatos.
Está constituido por un
conjunto de pruebas que
detectan y miden de manera
semicuantitativa distintos
componentes eliminados por
la orina.
Signos Clínicos en intoxica ciones
Olor
Acetona Alcohol isopropilico, metanol, salicilatos
Alcohol Etanol
Ajo Arsénico, organofosforados, selenio
Ojos
Miosis Opiáceos, organofosforados, sedantes-hipnoticos
Midriasis Atropina, cocaína, anfetaminas, antihistamínicos, LSD
Nistagmo Barbituricos, sedantes-hipnoticos, alcoholes
Lagrimeo Organofosforados, vapores o gases irritantes
Cutáneos
Diaforesis Organosfosforados, salicilatos, cacaina
Eritema Cianuro, monóxido de carbono, anticolinergicos
Cianosis Metahemoglobinemia, plata
Orales
Salivación Organosfosforados, salicilatos
Quemazón Corrosivos
oral
Signos Clínicos en intoxica ciones
Gastrointestinales
Diarrea Antimicrobianos, arsénico, colinérgicos
Hematemesis Arsénicos, cáusticos, AINES, salicilatos
Cardiacos
Taquicardia Simpaticomimeticos, anticolinergicos, antidepresivos, cafeína, antipsico
ticos, salicilatos
Bradicardia Beta-bloqueantes, organofosforados, opiáceos, sedantes-hipnoticos
Hipertensión Cocaína, LSD,
Hipotensión Beta-bloqueantes, barbitúricos, veneno de serpiente, cianuro
Respiratorios
Depresión Opiáceos, sedantes-hipnoticos, barbitúricos, alcohol.
respiratoria
Taquipnea Salicilatos, anfetaminas cafeína, hidrocarburos, monóxido de carbono
Sistema nervioso central
Ataxia Alcohol, barbitúricos, monóxido de carbono.
Coma Opiáceos, sedantes-hipnoticos, antipsicoticos, anticolinergicos, alcohol
es, salicilatos, barbitúricos.
Convulsiones Simpaticomiméticos, anticolinergicos, antidepresivos, salicilatos,
organofosforados,
Síndrome Toxico

CLINICA CLINICA
Excitación, temblores, Depresión del SNC,
c efalea, convulsiones, respiratoria, miosis,
taquicardia, arritmias, hipotensión,
hiperpirexia, hiperreflexia, hipotermia,
sudoración, midriasis bradicardia, edema
pulmonar,
TOXICO hiporreflexia.
TOXICO
Cocaina Morfina
Cafeina
B-estimulantes Heroína
Síndrome Toxico
Anticolinérgico
CLINICA
Muscarínico: CLINICA
Sudoración, miosis, Parasimpaticoliticas:
lagrimeo, salivación, sequedad de boca y
broncoespasmo, vómitos, diarrea, mucosas, sed, disfagia,
bradicardia, visión borrosa,
hipotensión, midriasis, taquicardia,
calambres, hipertensión,
visión borrosa, enrojecimiento,
no controla esfínteres. retención urinaria
Nicotínico: debilidad,
contracciones, parálisis, fallo Centrales: letargia,
respiratorio confusión, TOXICO
y cardiaco TOXICO alucinaciones, ataxia, Antidepresivos
Insecticidas fallo respiratorio y Antihistamínico
Organofosforado cardiaco, movimientos s
s Acetilcolina extrapiramidales. Espasmolíticos
Muscarina LSD
Síndrome Toxico

CLINICA
Taquicardia, taquipnea,
hipertermia, letargia,
midriasis, diaforesis.

TOXICO
Abstinencia a
opiáceos,
sedantes-
hipnoticos, etanol.
Intoxicación por paracetamol
Primera causa de intoxicaciones medicamentosas y
de insuficiencia hepática.
N-ACETIL-P-
BENZOQUINOINAMINA

Glutatión

NECROCIS
CENTROLOBULILLAR

DOSIS TOXICA : > 140 MG/KG


CLÍNICA: INTOXICACIÓN
AGUDA

TRATAMIENT
O
N- acetil cisteína
INTOXICAC IÓN POR
AINES
IBUPROFENO: AINES DEL TIPO ACIDO ARILPROPIONICOS

INHIBE COMPETITIVAMENTE Y IMPIDE FORMACIÓN DE


REVERSIBLEMENTE LA PROSTAGLANDINAS,
CICLOOXIGENASA PROSTACICLINAS Y
(COX1 Y COX2) TROMBOXANO A2

• DOSIS TOXICA: > 100 MG/KG


• INTOXICACIÓN SEVERA: 400 MG /KG
Intoxicación por productos
químicos (domésticos)
Cáusticos

Intoxicación no medicamentosa más frecuente


Gravedad depende de:
90% producidas por álcalis
- concentración del producto
- molaridad
Alta morbilidad principalmente en
- volumen ingerido
- vía exposición
forma de estenosis esofágica
- superficie afectada
Álcalis. pH >11
- Lesionan esófago. Necrosis por licuefacción
- Se encuentran en lejías, limpiadores WC, detergentes, limpiahornos, lavavajillas (amoniaco,
hipoclorito sódico, sales sódicas, fósforo, cemento, hidróxido sódico y potásico, permanganato sódico)

Ácidos. pH <3
- Afectan al estómago. Necrosis por coagulación.
- Se encuentran en limpiametales, limpiadores WC, agua fuerte, desodorantes, antisépticos,
desinfectantes (ác clorhídrico, sulfúrico, bisulfito sódico, ác oxálico, ác fluorhídrico, ác carbólico)
Clínica
25% clínica
Síntoma guía: dificultad o imposibilidad deglución. Sialorrea, babeo, llanto con la deglución
Edema, eritema, dolor de labios, lengua y paladar. Estridor, disnea, dolor torácico y abdominal
Pueden causar mediastinitis o peritonitis por perforación

Dx. Historia clínica, anamnesis


0 normal
Lesiones blanquecinas en mucosa bucal
1 eritema y edema mucosas
Necrosis y sangrado de labios, lengua, mucosa
mejillas y ulceración superficial local y
orofaringe 2A
ampolla
Esofagoscopia primeras 12-24h para dx y px; no
2B ulceración circunferencial
necesaria si asintomático o pH entre 3-11

3 úlceras múltiples y necrosis


Hg, bq, coag, gasometría
pH del producto y de saliva
Rx tórax y abdomen
Tratamiento
- Lavado con agua abundante de piel afecta. Irrigación de ojo 30min.
- No inducir el vómito.
- No neutralizantes (bicarbonato sódico para ácidos o ác débiles para álcalis)
- No carbón activado.
- No sondas para lavado gástrico.
- Controvertida la utilización de diluyentes (agua, leche, agua albuminosa)

Ingreso con dieta absoluta;


esofagoscopia; tto con antiulceroso y
analgésicos potentes (morfina).
¿Corticoides? ¿Antibióticos?
Intoxicación por productos
químicos (domésticos)
Productos de limpieza no cáusticos

En general poco tóxicos. Quemazón bucal, vómitos, dolor abdominal

Tratamiento:

- Dilución con leche (excepto si contiene grasas), o agua, aceite de oliva como antiespumante
- No lavado gástrico
- No carbón activado

Bolas antipolilla (poco grave). Molestias digestivas, debilidad. Puede producir alt renal o anemia aplásica de carácter leve
Intoxicación por productos
químicos (domésticos)
Productos de tocador
La mayoría atóxicos, excepto si contienen alcohol Algunos
son capaces de producir síntomas sistémicos

Quitaesmaltes de uñas:
- intolerancia a la glucosa transitoria
- depresión respiratoria
- pérdida de conciencia

Tratamiento:
- Lavado gastrico y tratamiento sintomático
Intoxicación por
insecticidas
Organofosforados

Alto nivel de toxicidad


Contienen carbón y derivados del ácido fosfórico

Diagnóstico:
Clínica:
Se confirma con niveles bajos de acetilcolinesterasa en
plasma y en eritrocitos (gravedad y px)
1.- manifestaciones colinérgicas.
- miosis
- diarrea Tratamiento:
- aumento de secreciones
Medidas de soporte vital y descontaminación
- broncoespasmo - carbón activado para evitar absorción
- bradicardia - atropina para efectos muscarínicos

- pralidoxima (25-50 mg/kg/dosis) iv en 30 min. para


2.- midriasis, debilidad, fasciculaciones, HTA
efectos nicotínicos y muscarínicos
Intoxicación por
insecticidas y
rodenticidas Organoclorados

Incidencia rara
Los más importantes son hexacloruro de benceno y el lindane (tto sarna y pediculosis)

Clínica: Tratamiento:
Eliminación del tóxico, según puerta de entrada.
- digestivas - carbón activado
- estimulación SNC - lavado piel
- convulsiones - lavado gastrico
- dermatosis de sensibilización - NO leche
Intoxicación por
insecticidas y
rodenticidas Rodenticidas

Los más usados en el hogar, los antivitamina K

Clínica:
- Hipoprotombinemia
- Diátesis hemorrágica
- Gingivorragia
- Hematomas

Diagnóstico:
Índice de protombina

Tratamiento:
- Lavado gastrico
- Administración carbón activado
- Vit K iv
FIEBRE
CONCEPTO
ESTADO DE TEMPERATURA CORPORAL
ELEVADA QUE A MENUDO PERO NO SIEMPRE,
SURGE DE LAS RESPUESTAS DEFENSIVA DEL
HUÉSPED ANTE UN MICROORGANISMO.
Temperatura rectal ≥ 38°C.
Temperatura axilar ≥
37.5°C.

Principal causa
padre hablen a
urgenicas. Aumento
T corporal como
resp a una
infección. T + 38
grados.
FIEBR
E
– Fiebre sin foco: cuando su
duración es menor de 72 horas y
no se descubre la fuente de la
misma después de una historia y
exploración física cuidadosa.

Fiebre de origen desconocido: fiebre


cuantificada en varias ocasiones
que persiste sin foco durante por lo
menos 3 semanas a pesar de una
investigación en el hospital de por
lo menos 1 semana.
FIEBR
E
Bacteriemia Oculta: Presencia de bacterias en sangre en
un niño con fiebre que a la evaluación clínica luce
“bien”.

Infección Bacteriana Severa: Infección que si no es


reconocida , puede poner en peligro la vida del paciente
(Meningitis, neumonía, septicemias, osteomielitis,
pielonefritis y enteritis).

Apariencia tóxica: Letargia, pobre perfusión periférica,


cianosis, hipo o hiperventilación.
ETIOLOGIA
Niño con fiebre

Niños con
Niños con Niños con
fiebre y signos
fiebre Sin foco: fiebre
de focalización:
Prolongada:

-Infecciones virales. -Infecciones virales. Enfermedades infecciosas.


Artritis reumatoidea.
-Otitis media aguda. -ITU. Leucemia (LLA).
-Gastroenteritis. -Bacteriemia oculta.

-Paludismo.
FISIOPATOGENIA: FIEBRE

Infección, Inflamación o Trauma

Macrófagos

Pirógenos endógenos +/- Antipireticos endógenos


IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, FNT-α, AVP,
MIP-1β, IFN-γ.
+ -
Hipotálamo
Set point Térmico

Iniciación de los mecanismos efectores


FIEBRE
Consecuencias positivas y negativas
de la fiebre
Positivas Negativas
Datos experimentales Datos experimentales
Lisis bacteriana Menor superviviencia en sepsis por
Crecimiento bacteriano lento (S. gram-negativos (tª > 40,5 ºC)
pneumoniae) Respuesta inmune disminuida (tª
Respuestas inmunes favorecidas > 40,0 ºC)
Mayor supervivencia durante los Observaciones clínicas
episodios de bacteriemia Gasto metabólico aumentado Mayor
vasoconstricción pulmonar
inducida por la hipoxemia
Menor confortabilidad
Mayor irritabilidad (dificultad para
la exploración)
Mayor riesgo de convulsión febril
DIAGNÓSTICO FIEBRE

Evaluar la Fiebre Cuantificar la temperatura

Exámen Clínico:
Historia Clínica: Valoración del riesgo:
Tiempo de inicio y evolución . Criterios de Rochester
Contacto con enfermos. . Criterios de Bostón.
Determinar la causa Estado de inmunizaciones. + . Criterios de Filadelphia.
Antecedentes neonatales.
Enfermedades crónicas.
Uso de tto recientes

Laboratorio:
Hemograma.
Examen Completo Orina.
Exámenes auxiliares PCR, VSG.
Leucocitos fecales.
Cultivos. Imágenes:
LCR. Rx de Tórax.
Otras
Lactante menor de un mes con fiebre

Neonato con fiebre sin causa

Si No

Hospitalizar para:
-Hemocultivo.

-Urocultivo..
- atb parenterales
Observación
-Rx. torax·.

Re-evaluación en 24 h.
Lactante 1-3
meses, Criterios de bajo riesgo

previamente No Si
sano.
Hospitalizar para: Manejo Ambulatorio
-Hemocultivo.
-Urocultivo. Opción 1 Opción 2
-Hemocultivo. -Hemocultivo.
-PL.
-Atb parenterales. -Urocultivo. -Urocultivo.
Observación
-Rx. torax·. -PL. -Observación.
-Ceftriazona
Criterios de Bajo Riesgo:
-Apaciencia sana.
-Sin evidencia de infección.
-Rec. Leucocitos:5000-15000/mm3. Re-evaluación en 24 h.
-Rec. Absoluto de abastonados: <1500/mm3.
-Análisis de orina: Normal. (Resultados cultivos)
Si tiene diarrea: Leucocitos fecales <10/c.
Tratamiento FIEBRE

¿Por qué no bajar la fiebre?

-Mejora la respuesta del


huésped ante la
enfermedad.

-Disminuye crecimiento de
virus y bacterias
patógenas.

-Tratar la fiebre prolonga


Tratamiento FIEBRE

¿Por qué bajar la fiebre?

-Aliviar el disconfort.

-Prevenir complicaciones:
anemia crónica,
cardiopatía, neumopatías,
etc.
-Inducir convulsiones
en epilépticos.
-Temperaturas >41°C son
peligrosas.
Tratamiento FIEBRE

-Aligerar las ropas.

-Compresas de agua tibia.

-Aumentar ingesta de líquidos.

-Mantener ambiente templado.


Medios Físicos

-Evitar:

-Baño con agua fría.

-Aplicación soluciones alcoholicas.


Tratamiento FIEBRE

inhibe la acción de la ciclooxigenasa y, en consecuencia, la


síntesis de prostaglandinas Salicilatos. NO Usar

a ciclooxigenasa-1, pero es estructural y funcionalmente Acetaminofen/Paracetamol.


distinta

10-15 mg/kg/dosis c/ 4-6


h. No exceder 4gr/día
Farmacológico
Derivados del ácido propiónico.

Ibuprofeno: 5-10 mg/kg/dosis.

-Dipirona (Metamizol)
Cuidado.
20-30 mg/kg/dosis.
Paroxismo intenso de contracciones
musculares repetitivas
involuntarias.

Descarga eléctrica anormal del


cerebro

CONVULSIONES
Focal
Crisis
Convulsiva
por descargas
neuronales anormales
Fenómeno paroxístico Síntomas: Motores o sensitivos
de un área de la
corteza cerebral

ocasional e con extensión a toda con o sin pérdida de


autonómicos carácter psíquico
la superficie. conciencia.
involuntario
Epilepsia

Desorden 2 o más De causa


Secundaria
convulsiones
convulsivo . idiopatica
activación excesiva de un grupo
de neuronas cerebrales

se presentan de forma
Crisis Crisis parciales
Epiléptica. repetida y crónica (focales)

TIPO Crisis
S generalizadas

Crisis inclasificables
CONVULSIONES PARCIALES
Simple Complejas Parciales que evolucionan a
s generalizadas
• Con signos motores • Simples parciales seguido de
• Con somatosensoriales pérdida de la conciencia • Simple parcial con generalización
• Con síntomas autonómicos secundaria

• Con síntomas psiquiátricos • Complejas parcial con


generalización secundaria
• Simples a complejas a generalizadas
CONVULSIONE
Convulsiones de ausencia S
Convulsiones Mioclínicas: Convulsiones Clínicas: Convulsiones no
típica (Pequeño mal): Por lo general se presenta • Convulsiones Tónicas
clasificados epilépticas:

• Mirada fija durante unos seg.


con sacudidas rápidas de • Convulsiones Tónicas-Clínicas • convulsiones neonatales y
No hay recuerdo del músculos. (Gran Mal) convulsiones febriles.
acontecimiento. Seguidos por • Convulsiones Atónicas: con
• Benigno (mioclonus no
somnolencia y confusión pérdida del tono muscular (se
epiléptico):
dejan caer)
• Epilepsia benigna mioclínica
• Epilepsia severa mioclínica
• Síndrome de Lenox-Glastaut
CONCEPTOS Y
TERMINOLOGÍA (I)
 TRASTORNO PAROXÍSTICO
Episodio de aparición generalmente brusca e inesperada y de breve duración

 CRISIS EPILÉPTICA
- Episodio paroxístico debida a una actividad neuronal excesiva o hipersíncrona
- Se manifiesta con síntomas motores, sensitivos, sensoriales, autonómicos y/o psíquicos
 CRISIS ESPONTÁNEAS O NO PROVOCADAS
NO asociadas a proceso agudo
Relacionadas con la epilepsia
 CRISIS AGUDAS SINTOMÁTICAS O PROVOCADAS
Aparecen en el curso de un proceso agudo.
Manifestación de una enfermedad diferente a la epilepsia
 CRISIS CEREBRAL NO EPILÉPTICA (TPNE)
Alteración de función neurológica por mecanismos diferentes al de las crisis epilépticas: anóxicos, hípnicos,
psíquicos…
CONCEPTOS Y
TERMINOLOGÍA (II)
 CRISIS CONVULSIVA
Cualquier crisis con sintomatología motora predominante: clónica, tónica, mioclónica.
 PUEDE SER O NO EPILEPTICA
 son la urgencia neurológica más frecuente en pediatría y no es raro que sean
atendidos inicialmente en centros de Atención Primaria.
1.5% de las urgencias hospitalarias

⚫ Estatus convulsivo (EC): crisis prolongada o crisis repetidas


frecuentemente sin recuperación de conciencia entre ellas, durante mas de 30
minutos (ILAE, 1993).

7.5/100.000/año en <5 años


TRASTORNO PAROXÍSTICO
CEREBRAL
CRISIS CEREBRAL

CRISIS EPILÉPTICA CRISIS NO EPILÉPTICA


(TPNE)

CRISIS AGUDA CRISIS ANÓXICA PSICOGENA OTRAS


SINTOMÁTICA O ESPONTÁNEA
PROVOCADA

benigna Potencialmente ÚNICA RECURRENTE


grave
10% TPNE
EPILEPSIA
Crisis: Meningoencefalitis 1-1.5%
-febril Hemorragia cerebral epilepsia
-parainfecciosa Alt electolítica 3-4% Crisis febriles
Hipoglucemia
Intox. / drogas
PARTE I.
TRATAMIENTO DE LAS CONVULSIONES
EN EL MEDIO EXTRAHOSPITALARIO

OBJETIVOS
Conocer cómo manejar las crisis convulsivas en el ámbito
extrahospitalario,
por el riesgo de morbimortalidad cuando se prolongan (estatus convulsivo )
ESTATUS CONVULSIVO:
PERIODO INICIAL 0-20 min
FISIOPATOLOGIA
TA
FC FASE COMPENSADA
SN simpático: incremento
GC
PVC
Glucosa
Aumenta FSC, consumo de O2 y glucosa

PERIODO

CRÍTICO 20-30 min

Isquemia miocárdica, ArritmiasPERIODO FASE DESCOMPENSADA


Rabdomiolisis (Mburia y Necrosis tubular)
TARDÍO
Aumento PIC y edema cerebral.
Disminuye FSC, Isquemia tisular y muerte celular.
>30 min
Disminución TA y GC.
Alteraciones homeostasis
PRONOSTI
• CO
Morbimortalidad en relación con:
• La propia causa que precipita el EC
• Alteraciones sistémicas que se producen
• Daño en el SNC.
• Mortalidad: 2-3% por el EC en sí, aunque puede ser mayor en relación con la causa que
lo produce (9-16%).

• Factores pronósticos
• Depende principalmente de la etiología. Las secuelas son excepcionales en C. febriles
• Duración: 15% de las convulsiones de >30 min producen secuelas (déficit neurológico
focal, deterioro cognitivo, trastorno de conducta u otro efecto adverso)
• Edad: < 1 año particularmente vulnerables, mortalidad más alta (hasta el 25%).
ESTATUS
CONVULSIVO
• La mayoría de crisis ceden solas en 2-3 minutos, y el paciente llega a la
urgencia sin actividad convulsiva.
• Si la crisis dura > 5 minutos, tiene riesgo alto de evolucionar a EC
• Si la crisis dura >10 min, con mucha frecuencia no cede espontáneamente y
evoluciona a EC

• Cuanto más se prolonga la convulsión


• cada vez se hace más resistente a los fármacos anticonvulsivos
• aumentan el riesgo de morbilidad (depresión respiratoria, daño
neurológico permanente) y mortalidad.
ESTATUS
CONVULSIVO

• Si la crisis que no ha cedido espontáneamente en pocos minutos, se considera un estatus epiléptico


incipiente y se debe comenzar en tratamiento de forma inmediata (en la práctica, en todo paciente que
llegue a urgencias con convulsión activa).
TRATAMIEN
TO

Medidas iniciales: ABC


5 minutos
1ª Línea: BENZODIACEPINAS

15 minutos
2ª Línea: DFH, VPA, PB, LEV

3ª Línea: Perfusión de benzodiacepinas


o Coma barbitúrico
TRATAMIENTO: MEDIDAS
GENERALES

A • Via aérea libre


• O2 100% en mascarilla o gafas
• Valorar
• Aspirar secreciones
• Cánula orofaríngea

B • Monitorizar Sat O2 (>95%)


• Ventilación con ambú o intubación si
precisa (raro inicialmente)

C • Monitorizar ECG, TA, Tª


• Canalizar vía

G • Determinar glucemia en todos los casos


•Si<40: bolo glucosa 0.5 g/K
TRATAMIENTO
ANTICONVULSIVO
• Errores mas frecuentes
• Dosis infraterapéuticas
• Precipitación: no respetar los tiempos de acción de cada fármaco

• Administración inadecuada
• Uso de vía IM de fármacos que no son útiles por esa vía: Fenobarbital, Ac
Valproico, Fenitoína (necrosis)
PARTE II.
VALORACION DEL PACIENTE TRAS UN EPISODIO PAROXISTICO

OBJETIVOS

 Orientar el diagnostico inicial de un episodio paroxístico cerebral.


Reconocer las crisis sintomáticas agudas, que pueden ser la manifestación
inicial de procesos graves que requieren una actuación inmediata.
 Conocer los principales TPNE (trastornos paroxísticos no epilépticos) que pueden
semejar crisis convulsivas
• 1.- DIAGNOSTICO DIFERENCIAL ENTRE TPNE Y CRISIS CONVULSIVA EPILEPTICA
• Con frecuencia, los niños que se presentan por síntomas convulsivos que pueden parecer
crisis epilépticas, en realidad han tenido un episodio no epiléptico.
• El diagnóstico es fundamentalmente clínico, basado en una anamnesis detallada

 Sincopes convulsivos
 Espasmos del sollozo
 Arritmia cardiaca
 Shuddering
 Sandifer
 Distonías
 Terrores nocturnos
 Crisis de hiperventilación
 Pseudocrisis
 Sincope febril……
TRASTORNO
PAROXISTICO
Principal diagnostico diferencial de las crisis
• Manifestación brusca en forma de… epilépticas
Alteración de la conciencia Causa frecuente de errores diagnósticos
¿TPNE? • Ansiedad para la familia y el niño
Alteración del tono
• Expl. Compl. innecesarias
Movimientos anómalos • Iatrogenia farmacológica

Alt. de la movilidad ocular Algunos pueden asociarse a enf. graves


• Riesgo vital si se retrasa el
Comportamiento alterado diagnóstico

Síntomas sensoriales o ¿Crisis epiléptica? Retraso diagnóstico


autonómicos
• Retraso en el estudio etiológico y
tratamiento específico de la causa
• Retraso en el tratamiento de las
crisis, riesgo de nuevas crisis
DIAGNOSTICO
Es fundamentalmente clínico, basado en una anamnesis detallada
• De testigos presenciales
• Del propio niño
• Lo antes posible, para evitar olvido de detalles

La exploración física suele ser normal en los TPNE y en la mayoría de los niños con crisis
epilépticas no secundarias (PCI, malformaciones…) y NO sintomáticas agudas.
DIFERENCIAR UNA CRISIS EPILEPTICA DE LA QUE NO
LO ES
ANAMNESIS • Edad

• Descripción detallada del


episodio

CONTEXTO :
 Circunstancias en que aparecen, actividad que
está realizando.
 Momento del día: nocturnas (hora de la noche),
diurnas, al despertar, transición vigilia-sueño
 Preguntar por enfermedades sistémicas
intercurrentes
 Toma de medicación o si ha podido ingerir alguna
sustancia tóxica
CARACTERÍSTICAS DEL
Descripción detallada  Signos motores (focales o generalizados, sincronía o
EPISODIO:
asincronía entre ambos hemicuerpos, rítmicos o arrítmicos)
del episodio  Signos sensitivos
 Alteraciones autonómicas: Pupilas, incontinencia, palidez,
vómitos, cianosis…
 Signos sensoriales
 Estado de conciencia
 Tono de los párpados (fuertemente cerrados en las crisis
CONDUCTA INMEDIATA ANTERIOR psicógenas)
 Sensaciones o síntomas previos (pródromos):  Signos de focalidad neurológica: desviación lateral
 signos sensoriales, autonómicos mantenida de los ojos o giro de la cabeza, automatismos ->
visión borrosa, nauseas, dolor->TPNE crisis
 Síntomas/signos focales  Final brusco (mas habitual en TPNE) o progresivo
disestesias, ilusiones visuales, alteración  Duración aproximada
del gusto u olfato, “déjà-vu”>crisis focal
SINTOMATOLOGÍA POSTERIOR:
 Factores Precipitantes:  Recuperación inmediata o progresiva
 Dolor, frustración, traumatismo, cambio  Somnolencia, desorientación
postural, calor sofocante -> TPNE  Amnesia del episodio
 Estímulos luminosos, auditivos o táctiles  Dificultad inicial para comunicarse verbalmente
inesperados -> crisis epiléptica refleja ->crisis focal
 Signos neurológicos focales (paresia de Todd,
disartria… ->crisis focal
DIFERENCIAR UNA CRISIS EPILEPTICA DE LA QUE NO LO
ES.
• Antecedentes personales:
ANAMNESIS • Desarrollo psicomotor
• Crisis previas. Tratamientos

• Hª familiar: epilepsia, síncopes, cardiopatías,


etc.

En los casos dudosos, la grabación de los


A TENER EN episodios puede facilitar el diagnóstico
CUENTA
La pérdida de conocimiento o desconexión del medio, los
movimientos involuntarios, la incontinencia de esfínteres,
mordedura de lengua (punta) o incluso una ligera
somnolencia posterior pueden estar presentes en los TPNE
DIAGNOSTICO:
EEG
EEG normal no descarta epilepsia
Esencial para el
EEG estudio de
epilepsia, pero… Un EEG anormal no siempre indica patología:
en 3.5-5% de niños pueden encontrarse paroxismos
focales o generalizados en el EEG

Alteraciones inespecíficas tras un TPNE hipóxico o


migrañoso: enlentecimientos, asimetrías en
actividad de fondo …
DIAGNOSTICO
• Causas de confusión de TPNE con epilepsias
• Desconocimiento de muchos TPNE por el médico
• Anamnesis incompleta o mal interpretada
• Identificación como epilépticos de algunos signos que pueden aparecer en otras
circunstancias: movimientos involuntarios, pérdida de control de
esfínteres…
• Sobrevaloración de AF de epilepsia o AP de crisis febriles o patología perinatal.
• Interpretación inadecuada del EEG

Es menos frecuente que una


epilepsia se diagnostique
ANTE LA DUDA…
erróneamente de TPNE
… Esperar y ver evolución.
TRATAMIENTO
IDENTIFICACION DEL
TIPO DE CRISIS
Crisis epilépticas
generalizadas
Crisis tónicas: contracciones musculares mantenida (segundos a minutos), generalmente
simétricas y bilaterales, que causan caída. Pueden seguirse de clonías (crisis tónico-
clónica).

Crisis clónicas: contracción/relajación musculares repetidas con cierto componente


rítmico.
Disminución progresiva de intensidad y frecuencia al remitir

CTCG:
-síntomas autonómicos prominentes: cianosis, apnea, aumento de FC y TA
-Se puede producir mordedura de lengua e incontinencia
- frecuente estupor postcritico de minutos
Crisis epilépticas
generalizadas
Crisis atónicas:
- pérdida súbita de tono que puede afectar a cabeza, tronco o extremidades y, frecuentemente, causa
caída.

Crisis mioclónicas:
- sacudidas musculares bilaterales y simétricas, súbitas y breves (<100 mseg), que causan
desplazamiento, sin alteración de la conciencia
- mas frecuentes en MMSS (se les caen las cosas)
- suelen ser frecuentes en el día, sobre todo al despertar
- pueden provocar caída si afectan a MMII

Crisis de ausencias:
- desconexiones de inicio súbito, con detención de la actividad, 5-15 segundos
- no se pierde el tono muscular, puede asociar fenómenos motores discretos, como parpadeos o elevación
de la mirada.
- ceden bruscamente, recuperando la actividad previa, sin conciencia del episodio (pueden sospechar al
notar una interrupción en su actividad).
- Ausencias atípicas: inicio y final menos brusco, más prolongadas, con confusión posterior
Crisis epilépticas
inclasificables
Espasmos epilépticos:
- contracciones bruscas y breves, con movimiento de flexión o extensión del cuello,
abducción o aducción de miembros superiores, flexión o extensión de MMII, de
inicio y final brusco
- se repiten habitualmente en salvas.
- característicos del Sd West
CRISIS FEBRILES:
ULTIMAS
RECOMENDACIONES
AAP
• Indicaciones de examen LCR
• Signos o síntomas sugestivos de meningitis
• 6-12 meses si vacunación incompleta o no conocida de
Hib y Neumococo (nivel evidencia D)
• Tratados con antibioticos

 Recomendaciones NO válidas para CF  Mantener un alto índice de sospecha y


complejas Considerar LCR
 >15 min duración ⚫ CF complejas
 Focales ⚫ Estado postcritico prolongado, sin recuperación rápida
 Recurren en mismo proceso febril ⚫ Irritabilidad, letargia, cefalea intensa… en <18 m.
Son crisis convulsivas asociadas a fiebre, en ausencia de
infección del SNC o alteraciones metabólicas y sin
antecedentes de crisis afebriles previas, que se
presentan entre los 6 meses y 5 años de edad,
teniendo mayor prevalencia entre 12-18 meses,

Edad

Aumento de la temperatura

Factores genéticos
Aumento en la circulación de toxinas o los productos de reacción inmune.

Invasión viral o bacteriana del SNC.

Déficit de mielinización en un cerebro inmaduro.

Inmadurez de los mecanismos de termorregulación.

Incremento de consumo de O2 en cualquier proceso febril o la


existencia de una capacidad limitada para el aumento del metabolismo
energético celular al elevarse la temperatura.
- Infecciones de las vías respiratorias
- Inmunizaciones: Pentavalente, trivalente.
superiores.
- Infecciones urinarias.
- Roséola.
- Neumonía.
- Virus influenza tipo A.
- Infecciones bacterias.
- Otitis media aguda.
Incremento brusco de la temperatura ≥ 38,5°C.

Inicio: grito o llanto, pérdida de la conciencia.

Convulsiones generalizadas tónico – clónicas.

Desviación de la mirada.

Rigidez generalizada.
Parámetros Simple o Típica o benigna (70%) Compleja o atípica o complicada (30%)
Edad 6 meses a 5 años. < 6 meses o > 5 años.
Presentación Primeras 24 horas del comienzo de la Después de las primeras 24 horas del
fiebre. comienzo de la fiebre.
Temperatura > 38,5°C. < 38,5°C.
Duración < 15 minutos. > 15 minutos.
Crisis Generalizadas. Parciales.
Periodo post-ictal Somnolencia. Actividad convulsiva focal.
Examen neurológico Normal después de la crisis Anormal después de la crisis.
Antecedentes Historia familiar de convulsiones febriles Historia familiar de epilepsia.
y negativa para epilepsia.
Frecuencia Una sola crisis en 24 horas. Convulsiones repetidas en un mismo día.
 30% después del primer episodio.
 50%, en caso de presentar dos o más episodios.

LOS PRINCIPALES FACTORES DE RIESGO SON:


 Primera crisis febril antes de los 12 meses de edad.
 Temperatura baja antes del inicio de la crisis.
 Antecedentes familiares de convulsiones febriles y afebriles.
 Signos de crisis complicadas.

 Signos neurológicos focales durante la crisis o en el período


postictal.
 Antecedentes familiares positivos de epilepsia.
 Primera crisis febril antes de los 12 meses de edad.
 Retraso en el desarrollo psicomotor.
 Trastorno neurológico preexistente.
Determinar la causa de la fiebre

Punción lumbar (ante dudas):


Descartar:  <12 meses
 12-18 meses: crisis complicadas, persistente
Encefalitis o
afectación del nivel de conciencia.
Meningitis.

Determinar: Electroencefalograma (EEG): crisis complicadas o


 Glucosa. características atípicas.
 Electrolitos séricos. Neuroimagen: pacientes con hallazgos atípicos, como signos
neurológicos focales o déficit neurológicos preexistentes.
 Toxicológicos especificas.
Sincopes febriles.

Infecciones del SNC.

Delirio febril, escalofríos o estremecimientos febriles.

Epilepsia mioclónica severa infantil (Síndrome de Dravet)

Encefalopatias agudas de origen no determinado

Intoxicaciones medicamentosas
Crisis
• febriles
Cuándo manejar en Atención Primaria
• Niño mayores de 12 meses con CF simple, recuperación completa, sin signos en la
exploración y anamnesis sugestivos de meningitis
• En estos casos es suficiente una observación durante 2 horas

 Cuándo remitir a Urgencias


⚫ Menores de 12 meses
⚫ Crisis febriles complejas
⚫ No recuperación completa en 2 horas
⚫ Datos de anamnesis de mayor riesgo de meningitis
 Al menos 3 días de evolución de la fiebre

 Somnolencia, vómitos

⚫ Ansiedad familiar
⚫ Imposibilidad de revaloración a las 2 horas
CRISIS PARAINFECCIOSAS
• Asociadas a procesos infecciosos leves (infecciones respiratorias…) en ausencia de
alteraciones hidroelectrolíticas o deshidratación
• No coinciden con pico febril
• Edad: 1 mes a 6 años (max. incidencia 1-2 años)
• En el 2º-3er día de evolución del proceso infeccioso (desde el día previo hasta 7 días después).
• Crisis convulsivas tónico-clónicas generalizadas o focales,
• Con mucha frecuencia recurren y se agrupan en las horas siguientes: derivar a hospital
• No suelen repetir después de 48 horas.
• No requieren expl. complementarias (bioquímica sanguínea y LCR), salvo en casos de duda.
• No precisan tratamiento anticonvulsivo, solo será necesario si las crisis son prolongadas.
Crisis en el niño epiléptico
conocido
• Buscar Factores desencadenantes y corregirlos
• Falta de sueño
• Fiebre
• Infecciones y enfermedades intercurrentes
• Medicamentos que interfieren con FAE
• Alcohol
El más frecuente es el abandono o la toma irregular de la medicación, voluntaria o por olvido.

 Si toma FAE con posibilidad de determinación de niveles plasmáticos (VPA, CMZ,


FB), descartar nivel infraterapeutico y ajustar dosis si precisa.

 Si cambios en el tipo de crisis que presentaba o descompensación “real” (reaparición de


crisis en paciente bien controlado o aumento importante en paciente con control parcial),
remitir preferente a consultas de Neuropediatria o valorar ingreso (según frecuencia o
gravedad de las crisis, ansiedad …)
Primera crisis afebril: manejo
• Historia y exploración completas
• Diferenciar de TPNE
• Reconocer factores de riesgo de crisis sintomática
• Buscar especialmente signos de enfermedades graves
• Sepsis: perfusión, petequias, hipoTA
• HTIC: disminución de conciencia, HTA, bradicardia
• Traumatismos : hematomas, hemorragia retiniana (lactante)…
• Focalidad neurológica….

• ¿Exploraciones Complementarias?
• GLUCEMIA: en todos
• ECG: algunas arritmias pueden manifestarse semejando una crisis convulsiva
(específicamente, descartar QT largo)
Primera crisis
• En la mayoría de los casos,
afebril sin factores de riesgo ni anomalías en la exploración, no
es necesario hacer nada más (analítica, punción lumbar o prueba de imagen urgente).
• Información a la familia.
• posibilidad de recurrencia
• consejos de seguridad
• instrucciones de actuación ante nueva crisis
• uso de benzodiacepinas
• Remitir a Consultas Neuropediatría
Instrucciones para la familia en caso de
crisis
• Posición decúbito lateral • No meta los dedos ni objetos en su boca
• Algo blando bajo cabeza, sin flexionar • No le de nada por boca hasta que esté bien
el cuello despierto
• No lo desplace salvo que esté en peligro • Tras la crisis mantener en decúbito lateral hasta
• Quite objetos con los que pueda dañarse que despierte, para evitar aspiración si vomita.

• No intente detener los movimientos • Si dura más de 3 minutos poner MDZ bucal, y
si no cede solicitar ayuda y trasladar a hospital
convulsivos
Primera crisis afebril
• ¿Cuándo remitir a Urgencias Hospitalarias?
• Cualquier sospecha de crisis sintomática no benigna
• ¿Qué casos tienen mayor riesgo de CRISIS SINTOMATICA y necesitan exploraciones
complementarias urgentes y/o observación prolongada?

• TAC URGENTE ¿A quién?


• Analítica: no rutinaria, según circunstancia
clínica: • Factores de riesgo
• Immunodeprimidos (HIV)
• Vómitos, diarrea, deshidratación .
• Oncológicos
• Alteración persistente de conciencia o estado mental
• Enfermedades hemorrágicas y trastornos protrombóticos
• Menores de 1 año
• Anemia células falciformes
• Factores de riesgo: diabetes, enf metabólica… • Portadores valvula VP
• Análisis toxicológico: considerar a cualquier edad, • Crisis focales en < 3 años
según sospecha clínica (ingesta accidental o abuso) . • Antecedente de TCE
• Niveles FAE: en epilépticos. • Alteración persistente del estado de conciencia y/o
déficit neurológico focal
MENINGITIS BACTERIANA
● Meningitis: Debida a un proceso infeccioso que causa
inflamación de las meninges que cubren los
constituyentes del Sistema Nervioso Central.

● La meningitis viral es una enfermedad benigna, en


contraste con la bacteriana que requiere tratamiento
urgente e inmediato, ya que generalmente es
mortal .
● El tipo de meningitis tiene una relación directa con la
edad y son ocasionadas por diversos
microorganismos que pueden ser bacterias, virus u
hongos, siendo las bacterianas las más frecuentes.
MENINGITIS
● Inflamación del parénquima cerebral.
● Se diferencia de la meningoencefalitis por presentar
anomalías en las funciones mentales.
● Puede presentar déficit motores, sensitivos, y
trastornos del movimiento.
● Parálisis pares craneales: III, VI, VII.
● Signos meníngeos.
● Alteración de la conciencia.
Etiología

Las meningitis bacterianas más frecuentes son:


Meningococo A, B, C, X, W e Y. *****
Haemophilus b.
Neumococo.
Bacterias mas frecuentes
● Streptococcus pneumoniae (neumococo). Esta bacteria es la causa más frecuente de meningitis
bacteriana en lactantes, niños pequeños y adultos en los Estados Unidos. Con mayor frecuencia, causa
neumonía, infección de oído o infección de los senos paranasales.

● Neisseria meningitidis (meningococo). Causan infección de las vías respiratorias superiores, pero
pueden provocar meningitis meningocócica cuando ingresan en el torrente sanguíneo. Es una infección muy
contagiosa que afecta, principalmente, a adolescentes y adultos jóvenes. Puede provocar una epidemia local
en dormitorios universitarios, internados y bases militares.

● Haemophilus influenzae (hemófilo). La bacteria Haemophilus influenzae tipo b (Hib) fue, en un


momento, la principal causa de meningitis bacteriana en niños. Sin embargo, las vacunas contra el Hib
han reducido considerablemente la cantidad de casos de este tipo de meningitis.

● Listeria monocytogenes (listeria). Esta bacteria se puede encontrar en los quesos no pasteurizados, los
perros calientes y la carne en lata. Las mujeres embarazadas, los recién nacidos, los adultos mayores y las
personas con sistemas inmunitarios debilitados constituyen la población más vulnerable. La listeria puede
atravesar la barrera placentaria, y la infección en una etapa avanzada del embarazo puede ser mortal para el
recién nacido.
Agentes etiológicos
Causas según edad.
Edad Microorganismo mas frecuente
0-4 semanas E. coli, S. grupo B, L. monocytogenes

4-12 semanas E. coli, L. monocytogenes, H. influenzae, S. pneumoniae

3 meses-18 años H. influenzae, N. meningitidis, S. pneumoniae

18-50 años S pneumoniae, N. meningitidis

Mayores de 50 años S pneumoniae, N. meningitidis, L monocytogenes,


bacilos gram positivos.
Post quirúrgica S. aureus, enterobacteras y Pseudomonas
Factores de riesgo
Las bacterias alcanzan las meninges por:

Vía hematógena. N. meningitidis, S. pneumoniae y H.


influenzae, son residentes habituales de la nasofaringe y la
orofaringe.
Forma directa a través de soluciones de continuidad naturales
o artificiales :(mielomeningocele) o artificiales (fracturas de cráneo,
fisuras de la lámina cribosa del etmoides, intervenciones quirúrgicas,
derivaciones ventrículo auriculares o una punción lumbar.
Por extensión por contigüidad desde un foco supurado próximo:
como los senos paranasales, una mastoiditis supurada o la ruptura de un
absceso cerebral en las meninges.
Vías

Vía sanguínea desde una infección en otra parte del cuerpo , es la
mas frecuente.
● Cuando las bacterias se propagan a las meninges desde otra
infección localizada en la cabeza, como la sinusitis o una infección del
oído (a menudo causada por Streptococcus pneumoniae).
● Después de una herida penetrante en el cráneo o las meninges
(a menudo causada por Staphylococcus aureus).
● Después de una intervención quirúrgica en el cerebro o la
médula espinal (a menudo causada por bacterias gram-negativas).
● Cuando se infecta una derivación (shunt), colocada en el cerebro
para aliviar el aumento de la presión en el cráneo.
● Cuando las bacterias entran a través de un defecto congénito
localizado en el cráneo o en la columna vertebral (como la espina
bífida).
Patología.
CUADRO CLINICO CLÁSICO
● Fiebre 38.5-39 C , cefalea , rigidez de nuca , compromiso del
nivel conciencia ( Desde confusión al coma).
● Déficit motores, convulsiones, trastornos visuales,
parkinsonismo o mioclonías multifocales.

● Participación meníngea concomitante.


● Mielitis: parálisis fláccida con hiporreflexia y parálisis
intestinal con retención urinaria.

● Triada clásica: rigidez de nuca, fiebre y estado mental


alterado.
Otros sx
● Fotofobia
● Irritabilidad
● Fontanela abombada (0-6
● meses)

SEMIOLOGÌA DE MENINGITIS
● Rigidez de nuca: Resistencia a la flexión
pasiva de la nuca.
SEMIOLOGÌA DE MENINGITIS
● Signo de Brudzinski:
● Involucra flexión espontánea de las caderas y
rodillas cuando el cuello es flexionado
pasivamente.
● Signo de Kernig: Resistencia a la extensión
pasiva de la pierna a nivel de la rodilla.
Resumen. Signos y Síntomas clásicos de la
meningitis .
● EN ADULTOS
● Fiebre alta
● Cefalea
● Rigidez de cuello
● Nauseas
● Vómitos en proyectil.
● Fotofobia
● Somnolencia
● Kernig y Brudzinski positivos
● EN NACIDOS Y NIÑOS:
● Inactividad Fiebre
● alta Irritabilidad
● Vomitos Anorexia
● Rigidez de cuello
● Insomnio.
● Fontanela abombada. Kernig
● y Brudzinski positivos


Pruebas de laboratorio:
● – Recuento de células en sangre.
● – proteína C reactiva.
● – panel de coagulación .
● – hemocultivo .
● – glucosa en sangre .
● – gases en sangre .
● – punción lumbar si no está contraindicada.
● – Leucograma completo (con EDTA) para PCR.
Se mide presión de abertura si es sobre 180 mmmh20 es
indicativo de meningitis.

PERMITE LA DISTINCIÒN URGENTE ENTRE


MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL ADMITIENDO
SU DIAGNÒSTICO PRECISO.
Contraindicaciones PL
● –signos clínicos o radiológicos de aumento de la presión
intracraneal.
● – shock.
● – tras convulsiones, hasta estabilización del paciente.
● –alteraciones de la coagulación: • pruebas de coagulación .•
recuento de plaquetas < 100 x 109 /L • recibir tratamiento
anticoagulante.
● – infección local en el sitio de la punción .
● – insuficiencia respiratoria aguda grave.
MENINGITIS MENINGITIS LCR
BACTERIAN VIRAL
A
Pleocitosis predominio Pleocitosis
polimorfonuclear. predominio
linfocìtico.
Hiperproteinorraquia Hiperproteinorraqui
variable, refleja grado de a.
inflamaciòn meningea.
Màs de 45 mg/dl.

GRAM POSITIVO Normorraquia en


Hipoglucorraquia. infecciones virales.
Normal: 40-80 mg/dl.

GRAM NEGATIVO
EXAMENES DE LABORATORIO.
Hallazgos en LCR
CARACTERISTICAS DEL LCR

INDICES M.BACT. M.TB M.VIRAL

Aspecto turbio opalescente


Claro o agua
de roca.
Cel x mm 3 2000-5000 o mas. 100-400 < 500

Tipo cel. PMN LINFOC. LINFOC.

Presion +++ +++ ++

Proteinas >100 Mg% >100 Mg% <100 Mg% o <


200

Glucosa <40 Mg% <40 Mg% >60 Mg% o


normal

Cloruros <750 Mg% <750 Mg% Normal


Complicaciones.
Como complicaciones agudas (antes de las 72 horas):
● -Cuadros de edema cerebral.

● -Shock.

● -Coagulación intravascular diseminada.

● -Convulsiones.

Como complicaciones tardías existen:


● -Cuadros de hidrocefalia.

● -Sordera.

● -Problemas motores.

● -Alteraciones del lenguaje.

● -Conducta o retraso mental.


Diagnóstico diferencial:
Criptococosis
Toxoplasmosis
Cisticercosis
Triquinosis
Complicaciones
● Edema cerebral.
● Empiema Absceso
● cerebral
● Hidrocefalia
● Choque.
● Alteraciones de la coagulación.
Acciones preventivas
● Vacunación contra enf. virales.
● Saneamiento ambiental. Agua, excreta y vectores.
● Educación sanitaria en higiene.
● Lavarse las manos en caso de contactos. En
● guardería lavar los objetos y superficies.
● Vigilancia y control epidemiológico de vectores.
● Control de epidemias por influenza.
Pronóstico.
● Cuanto menor sea la edad el proceso es mas severo.
● Cuando es mas grave las probabilidades de secuelas es mayor.
● La letalidad es de 2 % y las secuelas 26%.

● Prevención y control:
● Aislamiento del paciente
● Inmunoprofilaxis
● Quimioprofilaxis
● Seguimiento de contactos
Vacunas
Vacuna polisacárida neumocó
cica ( PPSV23). Los niñ os
• mayores y los adultos que
Vacuna neumocó cica necesitan protegerse de las
años o más, no se necesita un
conjugada (PCV13). para los bacterias neumocó cicas pueden
refuerzo. Esta vacuna también
recibir esta vacuna. Los Centros Vacuna meningocó cica
Vacuna contra el niñ os menores de 2 añ os. Se para el Control y la Prevenció n de conjugada. Los Centros para el
puede administrarse a niños más
Haemophilus influenzae tipo recomiendan dosis pequeños que tienen un riesgo alto
adultos, como aquellos que Enfermedades (Centers for Disease Control y la Prevenció n de
b ( Hib). Los niñ os a partir adicionales para los niñ os de de meningitis bacteriana o que han
tienen enfermedad de células Control and Prevention) Enfermedades recomiendan
estado expuestos a alguna persona
de aproximadamente los 2 entre 2 y 5 añ os que tengan recomiendan la vacuna PPSV para administrar una dosis única a los
• falciformes o sida y aquellos todos los adultos mayores de 65 añ niñ os de entre 11 y 12 añ os, con
con la enfermedad. Su uso se está
meses de edad. La vacuna riesgo alto de enfermedad aprobado en niños de tan solo 9
que no tienen el bazo. os, para adultos jó venes y niñ os un refuerzo a los 16 añ os. Si la
también se recomienda para neumocó cica, como los niñ meses. También se utiliza para
mayores de 2 añ os con sistemas vacuna se administra por primera
algunos os que tienen enfermedad inmunitarios débiles o vez entre los 13 y los
vacunar a personas sanas sin
cardíaca o pulmonar cró nica vacuna previa que han estado
enfermedades cró nicas como
o cáncer. expuestas a brotes.
enfermedad cardíaca, diabetes o
anemia de células falciformes, y
para aquellos que no tienen el
• bazo.

años, se recomienda el refuerzo


entre los 16 y 18. Si la primera
vacuna se administra a los
Caso clínico

Paciente de siete años que es llevada a Urgencias por un cuadro de cefalea frontal, fiebre
máxima de 40 °C y vómitos de tres días de evolución, asociado a dolor cervical y
tumefacción en el ojo derecho en las últimas 24 horas.
Al ingreso, presentaba frecuencia cardiaca de 137 pm, frecuencia respiratoria de 25 pm, tensión arterial de
102/60 mm Hg y temperatura de 36,8 °C. Neurológicamente estaba consciente, orientada y colaboradora,
con Glasgow 15/15. Rigidez de nuca con signos de Kernig y Brudzinski positivos. En la región
periorbitaria derecha presentaba tumefacción con eritema, calor local y movimientos oculares
conservados. Se realizó analítica con leucocitosis 14 500/mm3, neutrofilia 13 900/mm3,
linfopenia 390/mm3 y aumento de reactantes de fase aguda: fibrinógeno 881 mg/dl y
proteína C reactiva 241 mg/l. Se realizó punción lumbar, tras confirmar normalidad de fondo de
ojo, obteniéndose líquido cefalorraquídeo de aspecto turbio, que en el análisis citoquímico
mostraba 380 leucocitos/mm3 con un 38% de polimorfonucleares, hipoglucorraquia 41
mg/dl e hiperproteinorraquia 240 mg/dl; en la tinción de Gram no mostró bacterias. En el
hemocultivo se aisló S. pyogenes. La tomografía computarizada craneal evidenciaba
ocupación parcial de celdillas etmoidales izquierdas y frontales asociada a tumefacción de partes blandas
periorbitaria derecha.
● Dx:
Referencias
• Marcdante, K. & Kliegman, R. (7a edición). Nelson, Pediatría
Esencial. Barcelona, España: Elsevier Saunders.
• Games, J.& Troconis, G.(7ª edición). Introducción a la pediatría.
Máxico D.F.: Méndez Editores.
• Martínez, R. (6a edición). Pediatría Martínez, Salud y
enfermedad del niño y adolescente. México D.F.: Manual
Moderno
• Kligman Behrman, Jenson Stanton. Vol. 1 18° ED, Nelson
tratado de pediatría editorial ELSEVER SAUNDERS

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