Microbiología Médica Curso 2022-2023

Virus, hongos parásitos y protozoos

Prof. Juan Luis Muñoz Bellido

Microbiología Médica Curso 2022-23

Agentes infecciosos. Clasificación

Eucariotas

Parásitos Protozoos Hongos

Procariotas

Bacterias

Virus
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Eucariotas

• Estructura celular similar a las células humanas

• Membrana nuclear
• Orgánulos
• Mitocondrias
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Parásitos

• Pluricelulares, habitualmente visibles macroscópicamente

• Afectan sobre todo al aparato digestivo
• Frecuentemente zoonóticos
• Suelen tener ciclos complejos que implican fases externas al hombre
• Excepcionales a nivel oral
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Protozoos
• Parásitos unicelulares, visibles microscópicamente
• Localización diversa
• Zoonóticos o persona-persona
• Pueden estar presentes a nivel oral (Entamoeba gingivalis,
Trichomonas tenax)
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Hongos
• Microscópicos
• Localización diversa
• Filamentosos/levaduras
• Pueden causar patología a nivel oral (muguet, candidiasis)
• C. albicans
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Muguet
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Virus. Definición

• Tamaño submicroscópico (20-300 nanómetros)

• Un solo ácido nucleico (ADN ó ARN) de cadena simple o doble
• Sólo crecen en tejidos o en medios de cultivo celulares
• El genoma codifica las proteínas necesarias para su replicación.
Carece de sistemas enzimáticos y metabólicos
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Virus. Definición

• Parásitos intracelulares obligados.

• Disponen de la información genética para replicarse
• Carecen de la infraestructura metabólica necesaria
• Tiene que parasitar la estructura metabólica de otras células,
tanto procariotas como eucariotas.
Curso 2022-23
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Virus. Estructura básica

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Virus. Morfología y estructura

Morfología
• Icosaédrica
• Helicoidal
• Compleja
• Mixta
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Virus. Estructura icosaédrica

Propia de gran número de virus
animales

Picornavirus (32), Reovirus (92), Herpesvirus (162), Adenovirus (252)

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Virus. Estructura helicoidal

RNA

capsómero

Mixovirus
Rhabdovirus

10 nm
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Virus. Estructura mixta

DNA
cápside

cola
envainada
Bacteriófagos
placa
espícula
fibra

40 nm
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Virus. Morfología y estructura

Envoltura
• Envueltos
• Cubierta de origen celular
• Incluye factores de adherencia a
receptores
• Más lábiles a agentes externos
• Desnudos
• Carecen de cubierta
• Más resistentes a agentes
externos (virus entéricos).
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Virus. Morfología y estructura

• Genoma - ADN o  ARN (polaridad + ó -).
Segmentación

• Cápside -  es la cubierta proteica del virus.

• Nucleocápside – Conjunto genoma+cubierta

(Puede contener proteínas no estructurales).

• Membrana - Cubierta lipídica  externa, formada

de la célula en la que se replica el virus. No está
presente en todos los virus.  Mientras la
membrana lipídica la codifica la célula , las
proteínas virales VAP (Viral Attachment
Proteins), usualmente glicoproteínas, son
insertadas en la membrana.
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Tipos de infecciones víricas

• Asintomáticas (subclínicas)
• Aguda
• Persistente/crónica
• Transformación tumoral
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Diagnóstico infecciones víricas

• Cultivo celular (en desuso)

• Serología
• Técnicas moleculares
• Cualitativas
• Cuantitativas
 Herpesvirus
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• DNA bicatenario
• Icosaédricos
• Envueltos
• Comparten su capacidad para producir infecciones latentes y
recurrentes

Infección aguda Infección latente Recurrencia

Clínica Clínica

• La infección aguda y la infección latente suelen ocurrir en tejidos distintos

• Infecciones por lo general leves en inmunocompetentes
• Infecciones graves en inmunodeprimidos
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Virus herpes. clasificación

• a-herpesvirus
• Herpes virus simplex tipo 1 (HV1)
• Herpes virus simplex tipo 2 (HV2)
• Virus varicela-zóster (HV 3)
• b-herpesvirus
• Citomegalovirus (HV5)
• Herpes virus 6 (HV6)
• Herpes virus 7 (HV7)
• g-herpesvirus
• Virus de Epstein Barr (HV4)
• Herpes virus 8
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Herpes simple

• Pueden infectar numerosos tipos celulares

• Infección lítica: células epiteliales y fibroblastos
Stress, Rx UV,
• Infección latente: neuronas. fiebre,
traumatismos…

Vía neural
retrógrada

Infección lítica Infección latente en Infección lítica

células epiteliales las neuronas que células epiteliales
inervan esa área Vía neural
(Trigémino, anterógrada
Clínica ganglios sacros) Clínica

• La infección lítica es suprimida por linfocitos T citotóxicos,

interferón y anticuerpos
• La mayor parte de la clínica es debida a la acción del sistema inune
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Herpes simple

• Fuente de infección: persona con infección activa lítica.

• Vía de infección: contacto estrecho con epitelio infectado (oral/genital)
• Infección exclusivamente humana
• Infección latente. Neuronas que inervan la zona
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Herpes simple
• VHS tipo I: preferentemente oral.
• Infección inicial: Faringitis, estomatitis eventualmente ulcerada.
• Reactivaciones: herpes simple
• Complicaciones: Queratitis herpética. meningoencefalitis herpética.
Neuralgia residual. Infección diseminada/sistémica en inmunodeprimidos
Queratitis herpética Panadizo herpético

Eczema herpético
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Herpes simple

• VHS tipo 2: preferentemente genital.

• Infección inicial y reactivaciones: Herpes genital.
• Complicaciones: infecciones perinatales
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Virus herpes. Diagnóstico

• Serología
• IgM +: infección aguda o reciente.
• IgG +: Infección pasad
• Diagnóstico molecular
• Muestra directa de la lesión, LCR.
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Virus herpes. Tratamiento

• Aciclovir, penciclovir, famciclovir, valaciclovir

• Análogos de nucleótidos.
• Terminadores de cadena precoces
• Baja toxicidad
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HEPATITIS

Transmisión fecal-oral
A, E

Transmisión parenteral
B, C, D, (¿otras?).
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Hepatitis de transmisión parenteral

Virus de la Hepatitis B.
 Hepatitis B
 Hepadnaviridae
 Orthohepadnavirus

 8 serotipos (A-H). España: A, D.

 Periodo de incubación largo

 Sintomatología más heterogénea

 Más frecuentemente anictérica

 Más frecuentemente asintomática

 1% fulminante
 5-10% cronificación (90% en neonatos infectados)

 Cirrosis hepática/Hepatocarcinoma.
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Hepatitis de transmisión parenteral

Virus de la Hepatitis B.
 1/3 de la población mundial infectada
 15% de la población se infecta en el periodo neonatal en 3º mundo.
 5-10% evolución a la cronicidad
 400 M de portadores crónicos en todo el mundo

 1 M de muertes anuales

 Hepatocarcinoma
 Infrecuente en nuestro medio (<2% de la mortalidad por cáncer)

 Principal causa de mortalidad por cáncer en SE asiático y China.

 >500.000 casos/año a nivel mundial. >80% relacionados con
infecciones víricas. (60% VHB, 40% VHC)
 Vacunación HBsAg.
 95% efectiva.
 En uso en casi 100 países.
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Hepatitis de transmisión parenteral

Virus de la Hepatitis B.

 No hay efecto citopático vírico directo

 Eliminación vírica mediada principalmente por mecanismos no citolíticos
(g-interferón, TNF) producidos por CD8.
 Mecanismos citolíticos por expresión superficial de antígenos víricos
(HBc)
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Hepatitis de transmisión parenteral

Virus de la Hepatitis B.
• La sintomatología y el daño celular dependen de la respuesta inmune
• Respuesta potente
• Daño celular moderado, elevación de transaminasas, curación
• Respuesta débil
• Daño celular reducido, cronificación
• Cronificación, a largo plazo
• No evolutiva
• Evolución a cirrosis y hepatocarcinoma
• En neonatos es la norma, por inmadurez del sistema inmune
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Hepatitis B Hepatitis de transmisión parenteral

Epidemiología

 Sangre y hemoderivados
 Transfusiones
 Accidental
 UDVP
 Otros usos (tatuajes, piercing…)
 ETS
 Madre-hijo.
 P. parto y lactancia
 Cronificación.

 Gammaglobulina/vacunación 0-1-6
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Hepatitis de transmisión parenteral

Hepatitis C

• 170 millones de infectados a nivel mundial (2% de la población general)

• Sólo están diagnosticados el 20-30% de los infectados
• Cronificación: 75-85% población general, 90-95% en VIH (+).
• Progreso a cirrosis: 20% en dos décadas. Una vez hay cirrosis, el progreso
a HCC es 2-5%/año.
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Hepatitis de transmisión parenteral

Hepatitis C. Epidemiología

• Sangre y hemoderivados
• ETS
• Madre-hijo
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Hepatitis D
Hepatitis de transmisión parenteral

 Virus defectivo
 Necesita el HBsAg de VHB
 Coinfección/sobreinfección
 Diagnóstico anticuerpos antiD
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INFECCIÓN VIH
 Infección crónica por el VIH 1 ó 2
 Afecta a diversos tejidos, pero especialmente a linfocitos CD4
 En ausencia de tratamiento, origina ID severa ligada a deficiencia CD4...
 ...y a medio plazo causa la muerte como consecuencia de infecciones
oportunistas vinculadas a esta ID.
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¿Cómo se transmite el VIH?

 Transmisión:
 El virus está presente en:  Sangre contaminada
 Sangre  Transfusión
 Pinchazo accidental
 Semen  UDVP
 Otras maniobras traumáticas
 Secreciones vaginales (tatuajes...)
 Leche  ITS
 Transmisión Madre/hijo
 Lágrimas
 Parto
 Saliva  Lactancia
 Trasplantes (periodo ventana 8-10 días)
 Otros
 INFECCIÓN VIH
Curso 2022-23

Patrones de transmisión en España

• UDVP (drogas)
• Relaciones sexuales homo y
heterosexuales y transmisión
vertical

• Relaciones heterosexuales (mujeres)

• Relaciones hetero y homosexuales (varones)
• UDVP en declive como causa de casos nuevos