CÁNCER DE PÁNCREAS

TUMOR

Erber Ramírez
France
Ramírez Prof:
Sequera
Junio, 2011
b un &yioQf¥$dxBigo y bBigb
 IRRIGACIÓN
□ Ramas del Tronco Celiaco y la mesentérica
superior.
– Cabeza del Páncreas
Anterior
A.
A. Gastroduodenal Pancreaticoduodenal
Superior
A. Hepática Común Posterior

A. Hepática propia

Anterior
A.
A. Mesentérica Pancreaticoduodenal
Superior Inferior
Posterior
IRRIGACIÓN
– Cuerpo y Cola del páncreas
Arteria Esplénica y Arteria
Pancreática inferior
A. Pancreática
Dorsal
A. Esplénica
Y A. Pancreática
Mayor
A. Pancreática
inferior
A. Pancreática
Caudal
 RIEGO ARTERIAL DEL PANCREAS

Anena h»pgt1a AxeJa

pagia ha»atca cor«a Aorta ahdomina!
VENA
AxerB CONDUCTCI PORTA Tronco coliaco

fiñ srla esp1éni‹:a

duodenal
superlor antenor

mayor
Anemia
pancieat›ca dorsal

Aneria

A4eria par¥r«atO- Arteria

duodenal mfenor anaeno‹ mesentarica superior
Axera panwealo
due nal irdnnor pcate›lor
 Schwartz Principios de Cirugía 8va edición pag

DRENAJE VENOSO

□ Similar al trayecto de las arterias, el

drenaje de la cabeza del páncreas es
en la Vena Porta y la Vena Mesentérica
inferior.

□ El drenaje Venoso del cuerpo y la cola

del páncreas esta dado por la Vena
Esplénica
 DRENAJE LINFÁTICO

□ Es difuso y diseminado.

□ Se comunican con ganglios linfáticos en

el mesocolon transverso y el
mesenterio del yeyuno proximal.
 RIEGO LINFATICO DEL PANCREAS

I anql
os Ganiyfos
linfâlicos nfat a»
h6pt!C03 Cuerpo superior

Cuepm I nMis
Infedor espBnio0s
Sangiias llntatias
mesen!éncos

Uma

DUODEiNO
 INERVACIÓN
□ Esta dada por el sistema nervioso
Simpático y Parasimpático.

□ El parasimpático estimula la secreción

endocrina y exocrina y el simpático la
inhibe.

Isnenrsvoarciaiólens abfuenrednatnetse.
de fibras
 I1ERVA I N OEL PñJ‘4CNEAS

Nsr•"c vary durectiu

ESOFAGO

*Jarvtos 9spl&ni<*»

PA!‘4CRMS

[Link]

AORTA ABDOVINJ\L
 HISTOLOGÍA
□ Masa pancreática:
– 85% Tejido Exocrino (acinos)
– 10% Matriz extracelular
– 4% Vasos sanguíneos y conductos

p r in c ip a l es
– 2 % T e ji d o Endocrino
(islotes de Langerhans)
 PÁNCREAS EXOCRINO
□ Secreta alrededor de 500 a 800ml de
jugo pancreático, incoloro, inodoro e
isosmótico.
□ Células Acinares: liberan amilasa,
proteasas y lipasas.
□ Células ductales centroacinares e
intercaladas: secretan agua y
electrolitos del jugo pancreático.
Enzimas Pancreáticas
Enzima Sustrato Producto

Carbohidratos

Amilasa (activa) Almidón, glucógeno Glucosa, maltosa,

maltotriosa, dextrinas
Proteinas

Endopeptidasas Segmenta enlaces entre Aminoácidos,

aminoácidos dipéptidos
Tripsinógeno (inactivo) + Enterocinasa = Tripsina
(activa)
Quimitripsinosina (inactiva) + Enterocinasa y tripsina
= Quimotripsina (activa)
Proelastasa (inactiva) + Enterocinasa y tripsina =
Elastasa (activa)
Exopeptidasas Segmenta aminoácidos del

_ extremo de cadenas peptidicas

Procarboxipeptidasa A&B (inactiva) + Enterocinasa
= Carboxipeptidasa A&B(activa)
Grasas

Lipasa pancreática (activa) Triglicéridos Ácidos grasos

monoglicéridos

F(aocstifvoalip) asa A2 (inactiva) + Tripsina = Fosfolipasa A2

Fosfolípidos _
Colesterol esterasa Lípidos neutros _
 PÁNCREAS ENDOCRINO
□ Islotes de Langerhans: Contienen de
3.0 a 4.000 células de 4 tipos
principales:
– Alfa: Secretan glucagón
– Beta: Producen insulina
– Delta: Elaboran somatostatina
– Épsilon: Secretan grelina

– C é lu l a s P P : Sintetizan
Productos peptídicos de los islotes pancreáticos
Hormonas Células de los islotes Funciones

Insulina β (célula beta)

Ddeisámciinduoyseglrasgolusnyeocgeét
ongeésnise,scisatabolismo Aumenta la
glucogénesis y síntesis de proteínas

Glucagón α (célula alfa) Efectos opuestos a los de la insulina;

incremento de glucogenólisis y
gluconeogénesis hepáticas
Somatostatina δ (célula delta) Inhibe la secreción gastrointestinal
Inhibe la secreción y acción de todos los
péptidos endocrinos gastrointestinales
Inhibe el crecimiento celular
Polipéptido pancreático PP (célula PP) Inhibe la secreción exocrina pancreática y
de insulina
Facilita el efecto hepático de la insulina
Amilina (IAPP) β (célula beta) Contrarregula la secreción y función de la
insulina
Pancreaestatina β (célula beta) Disminuye la liberación de la insulina y
somatostatina
Aumenta la liberación de glucagón
 Dexisomcriinuaye la secreción pancreática

Grelina ε (célula épsilon) Disminuye la liberación y acción de

la
 insulina

CÁNCER DE PÁNCREAS

□ Es un crecimiento tisular
producido por la
proliferación continua de
células pancreáticas
anormales con capacidad
de invasión y destrucción
de otros tejidos.
FACTORES DE RIESGO DEL
CÁNCER DE PÁNCREAS

□ Edad
□ Sexo
□ Raza
□ Fumar cigarrillos
□ La obesidad y la actividad física
□ Diabetes
□ Pancreatitis crónica
□ Cirrosis del hígado
FACTORES DE RIESGO DEL
CÁNCER DE PÁNCREAS

□ Exposición ocupacional
□ Antecedentes familiares
□ Síndromes genéticos
□ Problemas estomacales
□ Alimentación
□ Alcohol
 PATOGENIA
□ Etiología desconocida.
□ Factores de riesgo.

□
Mductacl del ADN de las célula
eiósn.
□ Activación de los oncogenes K-ras
y HER2/neu (homólogo al EGF).
□ Desactivación de los genes
supresores de tumores(p53,
p16,
DPC4).
□ Progresión gradual de
alteraciones
□ Adenocarcinoma pancreático.
celulares.
EPIDEMIOLOGIA
□ La mayoría de los casos corresponden a
adenocarcinoma del tejido exocrino, mientras la minoría
son de células endocrinas
□ El 95% de los canceres de páncreas se originan en las
células ductales y el 5% en las células acinares.
□ Es la cuarta causa de muerte por cáncer en eua.
□ Fallecen casi el mismo número de casos que se
diagnostican.
□ 80% de los casos se diagnostican en estadios
avanzados.

ESse mpráe secnotma úe
□
nteren
lhosm3b0reys7q [Link]
0uaeñeons
 frecuencia.

CÁNCER DE PÁNCREAS

E-Cnédluolcarsindae los
□ islotes
-Poco frecuentes
NEOPLASIAS -La mayoría son funcionales

Exocrina
-Células ductales
-Muy frecuentes
 bile Pancr”eas in situ
p ancre atic duct body o1 tail of
pancre•as
common duct of Virsunq) p ancr
stomach
bile duct eds panor eas

duodenum int er lobular

large inte:s tine

small intestine

duod
papi
a
(papilla of Paler)
acinar cells
hepatop anor eatic
ampulla
{ampuIl a of Water)

interlobular capillary netw or k

flow of diqestiv e ducts
enzymes t»
duodenum

2OOS E ncy cTo islet of [Link]

pa‘d ia Br it an n isa, [Link]
Inc.
 apha cell
beta cell
delta cell
cen tral duct
 NEOPLASIAS DEL PÁNCREAS
ENDOCRINO
□ Insulinoma: productor de insulina.
□ Gastrinoma: productor de gastrina.
□ Vipoma: productor de péptido intestinal
vasoactivo.

Glucagonoma: Productor de glucagón.
□ Somatostatinoma: Productor de somatostatina.
□ Ppomas: Productor de polipéptido pancreático.
□ Tumores de células de los islotes no
funcionales

CLÍNICA Cáncer páncreas endocrino

Insulinoma
□ Triada de Whipple (Hipoglicemia en ayuno
sintomática, concentración sérica
comprobada de glucosa <50mg/dl y alivio
sintomático con la administración de glucosa)
Dsienbcoilipdeady, convfuslsióion,[Link],
palpitaciones;
□ Más común; 90% benignos y 10% malignos.

90% esporádico y 10% Síndrome NEM-1.
CLÍNICA Cáncer páncreas endocrino

Gastrinoma
□ Síndrome de zollinger-ellison, dolor
abdominal, ulceras pepticas, esofagitis
grave, anemia, diarrea, perdida de
peso.
□ 50% benignos y 50% malignos.

□ 75% esporádicos y 25% síndrome

NEM-1.
CLÍNICA Cáncer páncreas endocrino

Vipoma
□ Diarrea intermitente grave,
deshidratación e
Hipocaliemia.
□ Diarrea acuosa, hipopotasemia y
aclorhidria, naturaleza masiva (5
L/día) y episódica.
□ La mayoría son malignos.
□
s frecuente en
Lpoácnaclriezasci
CLÍNICA Cáncer páncreas endocrino

Glucagonoma
□ Diabetes leve, desnutrición, perdida
de peso, glositis y queilosis, eritema
necrolítico migratorio (dermatitis).
□ La mayoría son malignos.
□ Se localizan con mayor frecuencia en

cuerpo y cola del páncreas.

CLÍNICA Cáncer páncreas endocrino

Somatostatinoma
□ Inhibición de secreciones
pancreáticas y biliares, diabetes;
esteatorrea, dolor abdominal, ictericia,
nauseas, anorexia y colelitiasis.
□ La mayoría se origina en la porción
proximal del páncreas (área de la
ampolla).
CLÍNICA Cáncer páncreas endocrino
Ppomas
□ Dolor abdominal y hepatomegalia; diarrea
acuosa con menor frecuencia.
□ La mayoría son malignos.

Tumores de células de los islotes no funcionales



prNesoecnatauseaxncesínotodme
asecerneceiótanpdaes theomrmproanas).(No
□ Segundo tumor pancreático más común.
□ La mayoría son malignos, tumores grandes y
metastásicos.
NEOPLASIAS DEL PÁNCREAS
EXOCRINO
□ Adenocarcinoma ductal
□ Carcinoma adenoescamoso
□ Carcinoma indiferenciado de células
gigantes (Similares a los osteclastos).

Cpraordcuinco c é l u l as ac i n a re
e n z i m as e x o c
cmióan de risn:acso. n
NEOPLASIAS DEL PÁNCREAS
EXOCRINO

Distribución
□
Cabeza 60%.
□
Cuerpo 15%.

Cola 5%.
□
Difuso o de
extensión amplia
20%.
CLÍNICA
Cáncer páncreas exocrino
□ Ictericia.

□ Dolor.

□ Perdida de peso y anorexia.

□ Síntomas dispépticos.
□ Coágulos sanguíneos o anomalías del
tejido graso.
□ Diabetes (muy raro).
DIAGNÓSTICO
□ Historia Clínica y Antecedentes

□ Examen Físico
– Dolor

– Ictericia
– Masas Palpables abdominales
– Hepatomegalia, esplenomegalia o
ascitis
DIAGNÓSTICO
□ Laboratorio
– Hemograma Completo
– Transaminasas Hepáticas
– Fosfatasa Alcalina

– Antígeno 19-9 (AC 19-9)

– Urea y creatinina
– Albúmina
 DIAGNOSTICO

□ Estudios por imágenes

– Ecografía y ERCP
– TC espiral dinámica realzada con contraste
– Tomografía por emisión de positrones (PET)
– RMN
– Ecografía Endoscópica (EUS)
– Gammagrama con radionúclido de octreótido
– Laparoscopia Diagnóstica
Estatificación del Cáncer de Páncreas (TNM)
Tumor (T)
Tx: no puede valorarse el tumor primario

T0: sin evidencia de tumor primario

Tis: carcinoma in situ
T1: tumor limitado al páncreas y mide < 2cm en su dimensión máxima
T2: tumor limitado al páncreas y mide > 2cm en su dimensión máxima

T 3 : e l t u m o r s e e x t e nde fuera del páncreas, pero sin afectación del tronco

m e s e n t é ric a s up e r io r
celiaco o la arteria T4: tumor afecta el tronco celiaco o la arteria mesentérica superior
(imposible de resecar)
Ganglios linfáticos regionales (N)
Nx: no se pueden valorar los ganglios linfáticos regionales
N0: sin metástasis a ganglios linfáticos regionales
N1: metástasis a ganglios linfáticos regionales
Metástasis a distancia (M)
Mx: no pueden valorarse las metástasis a distancia
M0: sin metástasis a distancia
Estadios de Cáncer de Páncreas
Estadio T N M Descripción
IA 1 0 0 Limitado al páncreas <2cm
IB 2 0 0 Limitado a páncreas >2cm
IIA 3 0 0 Rebasa páncreas pero no
afecta arterias
IIB 1-3 1 0 Sin afección arterial con
invasión de ganglios linfáticos
III 4 cualquiera 0 El tumor afecta arterias
(imposible de resecar)
IV cualquiera cualquiera 1 Cualquier tumor con metástasis
a distancia

E7%l deiangensotasdtiicoolodcealliczaádnocer
pancreático se hace: 26% cuando se diseminó a
ganglios regionales 52% cuando ya existen
metástasis
15% se desconoce la información para estatificación
Supervivencia a los 5años: 20,3% tumor localizado. 8,0% regional.
 1,7% tumor a distancia y 4,1% al que carece de estatificación.

TRATAMIENTO

□ Dolor:
PdereSpu s de l ción sostenida
–
de M a
alrfadto ib e r
o r fin

–
Bloqueo neural del plexo celiaco
(controlar el dolor por varios
meses)
TRATAMIENTO
□ Ictericia y prurito
– La obstrucción biliar puede conducir a colangitis,
coagulopatía. Síntomas digestivos e insuficiencia
hepatocelular.
– Endoprótesis en el colédoco, puede ser de
plástico o de metal
TRATAMIENTO
□ Obstrucción duodenal
– Ocurre en 20% de los pacientes.

– Gastroyeyunostomía con Y de Roux y

hepatoyeyunostomía.
TRATAMIENTO
□ Pancreatoduodenectomía (Operación de Whipple)

Hallazgos en la exploración
Hallazgos que contraindican una resección
Metástasis hepáticas (cualquier tamaño)
Afectación de ganglios linfáticos celiacos
Implantes peritoneales
Afectación de ganglios linfáticos del hilio hepático
Hallazgos que no contraindican una resección
Invasión de duodeno o parte distal del estomago
Ganglios linfáticos peripancreáticos
Ganglios linfáticos afectados a lo largo del hilio hepático que
pueden removerse junto con la pieza
Pancreatoduodenectomía
□ La operación comprende:
– Ligadura de la arteria gastroduodenal.
– Gastrectomía subtotal.
– Sección del colédoco.
– Sección del yeyuno por debajo del ángulo de
Treitz.
–
eSneccimciaóndedelal pvá[Link] del
cuello por
– Ligadura de las pequeñas ramas mesentéricas y
portales.
– Reconstrucción
Pancreatoduodenectomía
□ Complicaciones:
– Muerte por sepsis, hemorragia y
fenómenos cardiovasculares.

– Pvaocsioapmeierantorigaáss:
treictroa,sfoísdtuela
pancreática y hemorragia
TRATAMIENTO
□ Quimioterapia y radiación adyuvantes
(complementarias)
– 5-fluorouracilo + radioterapia
– Gemcitabina

□ Tratamiento neoadyuvante
(preoperatorio)
GRACIAS