UNIVERSIDAD EMILIANO ZAPATA

LICENCIATURA MÉDICO CIRUJANO

Materia: Hematología

FOD: Clase Conferencia

Tiempo de duración:
Unidad temática 3:

Título: Diagnóstico de laboratorio de las anemias

Doctora: Yailyn Osorio Salazar
 CONTENIDO

Anemia Ferropénica: Metabolismo del hierro. Distribución del hierro

en el organismo. Regulación intracelular del hierro. Necesidades.
Absorción. Excreción. Balance nutricional. Etiología de la deficiencia
de hierro. Secuencia de eventos en la instalación de la deficiencia
de hierro. Diagnóstico de laboratorio de la Anemia por déficit de
hierro. Manifestaciones clínicas. Valores normales. Interpretación de
resultados. Tratamiento. Capacidad total de fijación de la
Transferrina e índice de saturación de transferrina. Ferritina sérica.
 CONCEPTO

La anemia Ferropénica o anemia ferripriva corresponde a la más

común de las anemias, y se produce por la deficiencia de hierro, el
cual es necesario para la formación de la hemoglobina y esta para
la de los hematíes.
 METABOLISMO DEL HIERRO
En los adultos sanos el hierro corporal total es de 2 a 4 gramos y se
encuentra distribuidos en dos formas:
 70% como hierro funcional ( 2,8 de 4 gramos)

eritrocitos- 65%
tisular: mioglobinas- 4-%

enzimas: dependientes del hierro ( hem y no hem)- 1%

 30% como hierro de deposito(1 gramo)

ferritina 2/3

hemosiderina 1/3
 METABOLISMO DEL HIERRO
Hemoglobina
DISTRIBUCIÓN Mioglobina
Hem enzimático
Hem no enzimático

TRANSPORTE Transferrina

ALMACENAMIENTO Ferritina
Hemosiderina
 ¿Cómo se distribuye el hierro en el organismo?

4%Hierro del músculo 25%

(DEPOSITOS)

<1% enzimas 70%

HEMOGLOBINA

Cantidad total: hombre adulto 3.500 mg

mujer adulta 2.500 mg
El organismo mantiene el balance interno
del hierro reciclándolo
Excreción:
Glóbulo Descamación
rojo piel y mucosas
(intestinal)

Médula Osea Sistema

Eritropoyética Retículo Depósitos
Endotelial Ferritina

Fe

Transferrina
Transferrina
Fe absorbido
El hem enzimático y no enzimático son esenciales
para la función de las mitocondrias y que controlan la oxidación
intracelular( citocromos, oxidasas del citocromo, catalasas,
peroxidasas)

Mioglobina: proteína pequeña, parecida a la hemoglobina.

Constituida por cadena polipeptídica de residuos de aminoácidos y
un grupo hemo que contiene 1 átomo de hierro.
La Transferrina es la proteína trasportadora especifica del hierro en el plasma
 Ella une estrechamente al hierro en forma férrica.

 Es sintetizada en el sistema retículo endotelial, pero principalmente el hígado

 El hierro se absorbe en los alimentos, es transportado en la sangre por la Transferrina y

almacenado en ferritina, para ser utilizado en la síntesis de citocromos, enzimas y otras
proteínas que contienen hierro.

Fijación:

El paso del complejo Transferrina- hierro a las células, ocurre en 3 etapas:

 Absorción: unión del complejo sus receptores celulares de superficie.

 Fijación: el complejo penetra al interior por el mecanismo de endocitosis.

 Liberación de la Transferrina al pasma: queda libre el hierro intracelular, luego se dirige a las
mitocondrias y allí es utilizado en la síntesis de hemoglobina.
Ferritina: es la principal proteína almacenadora, transportadora y
liberadora de forma controlada del hierro. Su cuantificación se utiliza
para el diagnóstico de la anemia Ferropénica, su valor es
proporcional a los depósitos de hierro, indica la cantidad de hierro
disponible en el organismo.

Hemosiderina: es un pigmento de color amarillo- dorado o

pardo. Se forma por la descomposición de la hemoglobina en la
globina y el grupo hemo y posteriormente de este en hemosiderina y
biliverdina.
Factores facilitadores de la absorción del hierro
Los factores que facilitan la absorción del hierro en el organismo son:
1. Ácidos orgánicos: ascórbico, succínico, cítrico, málico.
2. Azúcares: fructosa, sorbitol.
3. Aminoácidos: cisteína, lisina, histidina
Factores inhibidores de la absorción del hierro
Los factores que inhiben la absorción del hierro en el organismo son:
1. Fenoles: tanino, polifenoles.
2. Fosfatos y fitatos.
3. Fibra: salvados.
4. Proteínas: albúmina y yema de huevo; proteínas de
las legumbres.
5. Otros elementos inorgánicos: Ca, Ma, Cu, Cd y Co
 Tipos de hierro en la dieta
Fe no-hem Fe Hem

H C H
H
C H H C H
H
C C H H
C

H C H
Fe +++ C C C C C C

H
H
C N N C
Fe

H
C
C
C N N C

H C H
H C H
Fe ++
C C C C

H
H
C
C C
H
H C H H C H
O O
C C H H C C
H H
O H H O

Vegetales, leche, huevos, Fe

Carnes, hígado,
suplemento medicinal,
y sangre
Fe fortificación
 CAUSAS
 Disminución en la ingestión( dieta no equilibrada).
 Incremento en las pérdidas Enfermedad úlcero- péptica o hernia hiatal
Ingestión de ASA, AINE o glucocorticoides
Hemoglobinuria paroxística nocturna
Hemosiderosis pulmonar idiopática
Taleangiectasia hereditaria

 Disminución en la absorción Enfermedad celíaca

Enfermedad de Crohn

 Aumento en las necesidades de hierro: Fases de crecimiento en la infancia.

Embarazo.

Lactancia.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas generales son:
 Fatiga
 Astenia
 Mareos
 Nauseas concomitante con o sin vómitos
 Cefalea
 Sensación de falta de oxigeno al respirar
 Irritabilidad
 Pica o alotriofagia( pagofagia, es la pica para el hielo, bastante
específica)
Los signos generales son:
 Taquicardia
 Palidez
 Coiloniquia
 Melena
 Esteatorrea
 Pioderma gangrenoso
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO DE
LA ANEMIA FERROPÉNICA
 Hemograma:
 Hemoglobina

 Constantes corpusculares: disminuidas (anemia microcítica-

hipocrómica)
 Índice de distribución eritrocitario (IDE): elevado
 Leucocitos: por lo general normales, en los casos donde exista una
importante eritropoyesis ineficaz, se observará leucopenia.
 Plaquetas: es común la presencia de trombocitosis, la cual retorna a la
normalidad después del tratamiento.
 Lamina periférica: Se observan eliptocitos, poiquilocitos y
células diana.

 Reticulocitos: es usual que estén normales. Si existe

reticulocitosis, debe estar relacionada con sangrado activo o
terapia reciente con hierro.

 Medulograma: el examen de médula es necesario cuando los

procedimientos menos invasivos no han sido útiles en el
diagnóstico.
 Hierro sérico: el hierro sérico está bajo en pacientes no tratados.

 Ferritina sérica: disminuida

 Sinderemia: disminuida

 Índice de saturación de la transferrina: disminuida

 Capacidad de saturación de la transferrina: elevada

 Receptor sérico de la transferrina: elevado

 Protoporfirina eritrocitaria libre (PEL): cuando el aporte de hierro a
los eritrocitos es insuficiente para la síntesis del hem, la
protoporfirina que no ha podido ser utilizada, se acumula en los
eritrocitos. El aumento en la PEL es un índice muy precoz y sensible
de carencia del mineral
TRATAMIENTO
General:
Tratar o suprimir el factor causal
Tratamiento dietético
Farmacológico:
V/O sales ferrosas - sulfato 12% HIERRO ELEMENTAL
- gluconato 20%
- fumarato 33%
Por eso el de elección es el fumarato a razón de 4- 6 mg / Kg en 24 horas, en niños en
2 o 3 tomas y adultos 60-120 mg, asociarlo con acido ascórbico o jugos de frutas.

Con el tratamiento correcto existe mejoría medular en 24- 48 horas y hematológica de

3 – 7 días. La hemoglobina se normaliza en 1 mes, pero se debe continuar el
tratamiento por 2 meses para rellenar los depósitos.
Si no:
Respuesta al tratamiento oral

Intolerancia al medicamento

Malabsorción intestinal- enfermedad inflamatoria intestinal

Vía parenteral
FORMULA PARA CALCULAR DOSIS DE HIERRO ENDOVENOSO ( FÓRMULA
DE GANZONI) - Bing video
HEMOCROMATOSIS
 Hemocromatosis hereditaria es una enfermedad que afecta el
metabolismo humano del hierro, provocando un acumulo excesivo
e incorrecto de ese metal en los órganos y sistemas. Se acumula
especialmente en hígado y pulmones.

 En condiciones normales el hierro es un elemento vital para el

organismo gracias a su capacidad de recibir y ceder electrones.
Cuando se encuentra en grandes cantidades pierde su función y
genera radicales libres, que son la causa del daño orgánico
Se puede presentar de 2 formas:
 Hemocromatosis hereditaria o primaria: debida a alteración
genética.

 Hemocromatosis adquirida o secundaria: secundaria

enfermedades hematológicas( múltiples transfusiones
sanguíneas, anemia hemolítica, enfermedades hepáticas,
alcoholismo, déficit congénito de transferrina
La causa más frecuente es un cambio en un gen, este
controla la cantidad de hierro que tu cuerpo absorbe de
los alimentos. El gen alterado se trasmite de padre a
hijos
La evolución se divide en 3 estadios:
 Estadio I: no hay sobrecarga de hierro

 Estadio II: hay sobrecarga, pero no morbilidad, se

presenta síntomas muy inespecíficos como cansancio o
el letargo

 Estadio III: hay sobrecarga y morbilidad clínica. La

sintomatología más común es la triada formada por
afectación hepática, pancreática y cutánea
Los síntomas pueden incluir:
 Dolor abdominal
 Fatiga, falta de energía, debilidad
 Oscurecimiento generalizado de la piel( a menudo denominado
como bronceado)
 Dolor articular
 Pérdida del vello corporal
 Pérdida del deseo sexual
 Pérdida de peso
Tratamiento
Se puede tratar de manera segura y eficaz mediante la extracción
periódica de sangre, esto es similar a donar sangre. El proceso se
conoce como flebotomía, que tiene como objetivo disminuir los
niveles de hierro.
PROXIMA CLASE