El páncreas del adulto es un órgano retroperitoneal, orientado transversalmente, que se extiende desde la 2da porción del duodeno

(el asa en “C”) hasta el hilio del bazo. Se trata de un órgano complejo lobulado, con dos componentes: ENDOCRINO y EXOCRINO

Sus conductos:

• Pancreático principal (conducto de Wirsung): desemboca en el duodeno a la altura de la papila de Vater.

• Pancreático accesorio (conducto de Santorini): desemboca en el duodeno a través de una papila menor, a 2 cm de distancia
en sentido cefálico a la papila de Vater

En algunas personas, el conducto pancreático principal confluye con el colédoco: ampolla de Vater, un conducto común para el
drenaje biliar y pancreático.
Representa el 85% del órgano.
Es un órgano lobulado con componente exocrino (encargado de la síntesis enzimas) y Está compuesto por células acinares
endocrino (síntesis de insulina, glucagón y somatostatina). que contienen gránulos ricos de
cimógeno (proenzimas y enzimas)
El páncreas segrega sus productos exocrinos como proenzimas:
• Tripsinógeno que se transportan por una serie de
• Quimiotripsinógeno conductillos que hacia el duodeno
• Procarboxipeptidasa donde se activan y se en enzimas
• Proelastasa necesarias para la digestión
• Calicreinógeno
• Profosfolipasa A y B

El páncreas endocrino está constituido por conglomerados de c  Islotes de Langerhans. Los islotes están dispersos en toda la
glándula y representan solo el 1-2% del órgano. Secretan insulina, glucagón y somatostatina.

La autodigestión del páncreas se evita por diversos mecanismos:

• La mayoría de las enzimas se sintetizan como proenzimas inactivas (con excepción de la amilasa y la lipasa).
• Las enzimas quedan retenidas en el interior de los gránulos de cimógenos rodeados por una membrana en las células acinares.
• La activación de las proenzimas exige la activación del tripsinógeno inactivo en tripsina activa mediante la enteropeptidasa
duodenal. La tripsina degrada las proenzimas para general productos como la quimiotripsina, las elastasas y las fosfolipasas.
• Los inhibidores de la tripsina están presentes en las secreciones acinares y de los conductos.
• Las células acinares son resistentes a la acción de la tripsina, quimiotripsina y la fosfolipasa A2.

PANCREATITIS

Es la inflamación del páncreas que se inicia por lesiones que provocan la autodigestión. Se divide en aguda y crónico.

Pancreatitis aguda
Bastante frecuente. Es una lesión reversible del parénquima pancreático asociado a inflamación.

Algunas causas:
• Obstrucción en el sistema de conductos pancreáticos: cálculos biliares, neoplasias, parásitos.
• Medicamentos
• Trastornos metabólicos como por ej el hiperparatiroidismo y otros estados hipercálcicos
• Lesión isquémica
• Traumatismos
• Alteraciones hereditarias

Las alteraciones morfológicas varían desde una inflamación insignificante con edema, hasta una grave necrosis con hemorragia.

Las alteraciones básicas son:

 Fuga microvascular que genera edema
 Necrosis de la grasa por enzimas lipolíticas
 Inflamación aguda
 Destrucción proteolítica del parénquima pancreático
  Destrucción de los vasos sanguíneos con la consiguiente hemorragia intersticial.

La pancreatitis aguda intersticial solo muestra las tres primeras características.

En la forma más grave, la pancreatitis aguda necrosante, se observa una necrosis de los acinos, de los conductos y de los islotes de
Langerhans. La lesión vascular puede provocar una hemorragia en el parénquima, lo que puede progresar a pancreatitis hemorrágica
que tiene intensa necrosis parenquimatosa asociada a hemorragia en el seno de la sustancia de la glándula.

Patogenia: la pancreatitis se debe a una liberación y activación inadecuada de las enzimas, que destruyen el tejido pancreático e
inducen una reacción inflamatoria aguda. No se comprende del todo como se produce la activación, aunque hay evidencia de al
menos 3 acontecimientos:

 Obstrucción del conducto pancreático: sin importar la causa, se incrementa la presión intraductal y se acumula un líquido
cargado de enzimas en el intersticio. La lipasa que se secreta de forma activa produce necrosis de la grasa, donde la muerte de
los adipositos genera la liberación de citocinas inflamatorias, que generan un proceso de inflamación local. Esto inicia la
inflamación local y favorece la creación de un edema por microvasculatura permeable  puede comprometer la circulación
local con la producción de una insuficiencia vascular y una lesión isquémica de las células acinares.

 Lesión primaria de las células acinares: interviene por acción de virus, fármacos y un traumatismo directo sobre el órgano. El
aumento de las concentraciones de calcio por cualquier mecanismo incrementa la acción enzimática activando la tripsina

 Defectos en el transporte intracelular de las proenzimas dentro de las células acinares: en las células acinares normales, las
enzimas digestivas y las hidrolasas lisosómicas se transportan por vías separadas.

El alcohol puede causar una pancreatitis porque su ingestión prolongada condiciona la secreción de un líquido pancreático cargado
de proteínas, lo que se traduce en un depósito de tapones proteínicos y en la obstrucción de conductos pancreáticos. También
aumenta la contracción del esfínter de Oddi y posee efectos tóxicos directos sobre las células acinares. Los trastornos metabólicos
pueden producir cuadros de hipertrigliceridemia e hipercalcemia (p. ej., la debida al hiperparatiroidismo).
 Fármacos: hay muchos fármacos implicados, desde la furosemida hasta los estrógenos o los quimioterápicos; la mayor parte de
los mecanismos se desconocen.
 Lesiones físicas de las células acinares (p. ej., traumatismos abdominales cerrados o lesiones durante la cirugía o la
colangiopancreatografía retrógrada endoscópica).
 Lesiones isquémicas de las células acinares (p. ej., debidas a shock, trombosis vasculares, embolias o vasculitis).
 Las infecciones (p. ej., la parotiditis) pueden ser causa de daño directo de las células acinares.
 La pancreatitis hereditaria: se caracteriza por brotes repetidos de pancreatitis que se inician típicamente en la infancia. La mayor
parte de los casos presentan mutaciones autosómicas dominantes con ganancia de función del gen del tripsinógeno catiónico
(PRSS1), lo que condiciona que la tripsina activada se vuelva resistente a su propia autoinactivación. Los pacientes con pancreatitis
hereditaria muestran un riesgo de desarrollar cáncer de páncreas que alcanza un 40% a lo largo de la vida.

Características clínicas:
La pancreatitis aguda florida es una emergencia médica que cursa como un «abdomen agudo» (intenso dolor abdominal), colapso
vascular periférico y shock por la explosiva activación de la respuesta inflamatoria sistémica. Los pacientes fallecen (5%) por shock,
síndrome de dificultad respiratoria aguda o insuficiencia renal aguda.
La clave del tratamiento es el reposo del páncreas (restricción de la ingesta). En ocasiones se observa glucosuria. Se produce
hipocalcemia por precipitación de los jabones de calcio en la necrosis grasa. En la mitad de los casos aproximadamente se produce
una infección secundaria de los restos necróticos. El tratamiento incluye limitar la ingesta oral para «dejar descansar» al páncreas
con analgesia, nutrición y soporte de volumen. El páncreas puede recuperar la función normal si se resuelve la pancreatitis aguda.
Las posibles secuelas son abscesos pancreáticos estériles por la licuefacción del tejido y la formación de pseudoquistes pancreáticos,
colecciones localizadas de material necrótico hemorrágico rico en enzimas pancreáticas Puede producirse una sobreinfección por
gérmenes de la zona, de índole gram negativos.
La sospecha de pancreatitis aguda se diagnostica por la presencia de unas concentraciones plasmáticas altas de amilasa y lipasa.

Los datos de laboratorio muestran una elevación de las concentraciones séricas de amilasa durante las primeras 24 hs, seguidas en
el plazo de 72 a 96 hs por un incremento de las concentraciones séricas de la lipasa. Si persiste: signo de mal diagnóstico.

PANCREATITIS CRÓNICA
Es la inflamación prolongada del páncreas asociado con destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y, en las últimas
etapas, desaparición del parénquima endócrino.

Aunque puede darse como una serie de crisis de pancreatitis aguda, se distingue de la aguda porque en la crónica hay un deterioro
irreversible de la función pancreática. Afecta principalmente a hombres de mediana edad.

La causa más frecuente: consumo excesivo de alcohol de manera prolongada. Otras causas menos frecuentes:
 Obstrucción duradera del conducto pancreático por cálculos, quistes, neoplasias o traumatismos
 Pancreatitis hereditaria
 Lesiones autoinmunitarias

Patogenia: suele producirse después de episodios repetidos de pancreatitis aguda.

Con el tiempo y luego de múltiples episodios, esto puede desembocar en una desaparición del parénquima pancreático con
fibrosis. Las lesiones pancreáticas (independientemente de la etiología) determinan la producción local de mediadores
inflamatorios que inducen la fibrosis y la pérdida de parénquima pancreático; a diferencia de la aguda prevalecen los factores
fibrinógenos. La pancreatitis crónica se caracteriza por:

 Fibrosis parenquimatosa
 Reducción en el número y dimensiones de los acinos con relativa conservación de los islotes
 Dilatación de los conductos pancreáticos con contenido
 QUISTES NO NEOPLÁSICOS

Pseudoquistes → acumulaciones localizadas de un material necrótico- hemorrágico cargado de enzimas pancreáticas. Las lesiones
carecen de epitelio de revestimiento. Suelen formarse tras un episodio de pancreatitis aguda y por lesiones traumáticas. Son el 75%
de quistes.

NEOPLASIAS

NEOPLASIAS QUÍSTICAS

Las neoplasias quísticas son diversos tumores que oscilan desde inocentes quistes benignos hasta lesiones que pueden ser
precursoras de canceres infiltrantes que implican riesgo vital.

Dentro del grupo de las neoplasias quísticas encontramos:

 Serosas: son lesiones benignas multiquísticas que se ubican en la cola del páncreas. Neoplasia quística compuesta de células
cargadas de glucógeno alrededor de quistes pequeños, que contienen un líquido color pajizo y poco espeso.
 Mucinosas quísticas: son lesiones que pueden ser precursoras de un carcinoma infiltrante. Suelen formarse en la cola del
páncreas. Las cavidades son más grandes (que las serosas) y se presentan llenas de mucina.
 Mucinosas papilares intraquísticas: son tumores intraductales productores de mucina. Afectan a conductos pancreáticos de
mayor calibre. Pueden ser multifocales y ausencia de la morfología de ovario con afectación de conducto pancreático.
Mutación de oncogen KRAS y genes supresores de tumores Afectan a la cabeza del páncreas. Pueden evolucionar a
carcinoma infiltrante.
 Solida seudopapilar: Es muy infrecuente. Son grandes y bien delimitadas, de comportamiento maligno. Tienen componentes
sólidos y quísticos llenos de restos hemorrágicos.

CARCINOMA DE PÁNCREAS

Es el adenocarcinoma ductal infiltrante del páncreas, conocido como “cáncer de páncreas”. Presenta precursores que van desde un
epitelio no neoplásico hacia lesiones no infiltrantes y hasta el carcinoma infiltrante. El factor ambiental que más influye es el
consumo de cigarrillos. Aproximadamente el 60% de los cánceres se originan en la cabeza, el resto en el cuerpo y en la cola.

Se observa progresión desde el epitelio no neoplásico hasta lesiones no infiltrantes ductales de pequeño tamaño y carcinoma
infiltrante. Las lesiones precursoras se llaman neoplasias intraepiteliales pancreáticas (PanIN)

La mayoría de los carcinomas de la cabeza de páncreas (60%) obstruyen la porción distal del conducto colédoco y como consecuencia
de esto se produce una dilatación del árbol biliar, llevando a la ictericia.

Los carcinomas de cuerpo y cola de páncreas (5%) NO afectan a las vías biliares y de ahí que permanezcan asintomáticos por un
tiempo. Algunos de forma difusa.

Patogenia: múltiples genes tienen mutaciones somáticas o están silenciados por mecanismo epigenético en el carcinoma de
páncreas; los patrones de alteración genética del carcinoma de páncreas en conjunto son distintos a las encontradas en otras lesiones
malignas
Características clínicas: Permanecen asintomáticos hasta que infiltran las estructuras adyacentes. Cuando aparecen los síntomas,
se presenta dolor, ictericia obstructiva (asociado a carcinoma de cabeza de páncreas), adelgazamiento, anorexia, malestar y astenia

CARCINOMA DE CÉLULAS ACINARES

Son carcinomas diferenciados de las células acinares. Por lo tanto pueden formación de gránulos de cimógeno y la producción de
enzimas exocrinas como tripsina y lipasa. Pueden desarrollar el síndrome de necrosis grasa por la liberación de lipasa a la sangre en
el 15% de los pacientes.

PANCREATOBLASTOMA

Neoplasia maligna infrecuente que aparecen entre 1 y 15 años. Microscópicamente corresponden a islotes escamosos mezclados
con células acinares. Su supervivencia es mejor que en el adenocarcinoma ductal.