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Enfermedades

degenerativas
Jhoselyne Chocho
Dalila González
DETERIORO COGNITIVO
La cognición es la capacidad Memoria

que permite al ser humano


desarrollar una vida sin
Atención

dificultad, resolviendo
problemas y situaciones,
manteniendo un correcto Componentes:
Función
ejecutiva

aprendizaje y procesando
correctamente la información
del ambiente, para Capacidad
visuoespacial

recordarla y utilizarla Lenguaje.


posteriormente .
Memoria: procesos mentales de orden superior, incluye la recolección, el
almacenamiento y la recuperación de la información.

Memoria declarativa Memoria no declarativa

Semántica mediada
Episódica: eventos autobiográficos verbalmente.

Recordar actividades específicas de los Carece de


Dependen del días previos.
tiempo y espacio. contexto espacial
Aprender nuevos nombres o recordar una o temporal
lista de palabras presentadas 10 min antes

Integridad del Lobulo temporal: Se preserva en el


Hipocampo, cortex entorrinal DCL.
Funciones ejecutivas
Capacidad para formular metas y objetivos,
planificación,
comportamientos ajustados y eficaces para lograrlos.

Incluye Estructuras

flexibilidad Areas prefrontales


cognitiva, cerebrales,
ganglios basales,
atención cerebelo, amígdala
selectiva,

atención alternante,

Razonamient
o inductivo o
la capacidad
de
planificación
Capacidad de generar, Estructuras
dirigir y mantener un • Corteza del área prefrontal:

Atención
controlan la memoria de
estado de activación trabajo, la atención y la
adecuado para el inhibición de las respuestas
procesamiento correcto
de la información

Capacidad Representar, analizar y


manipular un objeto
Estructuras: cortezas
frontal, occipital y
visual mentalmente. sobre todo parietal.

Capacidad En las fases iniciales


se afecta la capacidad
de denominación y la
fluidez verbal.

lingüística
EPIDEMIOLOGIA DEL
DCL Aum En > 65 años: 7.1% en

PREVALENCIA DE
enta países de latinoamérica
Aumenta a Pronóstico: con y Caribe.
partir de Incierto la
los 65 edad

DEMENCIAL
SINDROME
años. . En > 85 años: 50%
Progresión a
Incidencia demencia Gran impacto en la
Prevalenci 47,9 por de vida.
1000 calidad
a:

CONSECUENCIAS
18,9% personas/ 11-33% en 2  morbimortalidad
año
años RR:
.
2,63
40-60% en 5  discapacidad
años. y
dependencia
 años
perdidos
Fragilidad cognitiva
• Estado de envejecimiento cerebral acelerado en ausencia
de enfermedad.
• Es heterogeneo y la varia entre las personas
• Está condicionada por diferencias en la respuesta al
estrés, reserva orgánica y funcional de cada individuo.

Deterioro cognitivo
• Déficit cognitivo superior al esperado para la edad
y el nivel cultural de la persona, sin que se
cumplan criterios de demencia y posible existencia
de alteraciones en las AVD que no precisan de
ayuda/supervisión de tercera persona y que
permiten al sujeto realizar una vida independiente
en la sociedad
Criterios diagnósticos y subtipos de deterioro
cognitivo leve(DCL)

Criterios diagnósticos de DCL


n El paciente presenta deterioro cognitivo evidenciable
n Las alteraciones son informadas por el paciente o por un familiar y se
pueden
objetivar mediante pruebas neuropsicológicas
n Sedescarta la presencia dedemencia
n Las AVD se encuentran preservadas o con mínimas alteraciones

Subtipos de DCL
n Amnésico
n Amnésico
multidominio
n No amnésico National Institute on Aging y la Alzheimer’s Associa- tion(NIA-AA)
n No amnésico
multidominio
DCL

Deterioro en la memoria

Sí No

DCL amnésico DCL no amnésico

¿Deterioro en solo
Memoria episódica: ¿Únicamente deterioro
un dominio cognitivo
almacena- miento y en la memoria?
recolección de
diferente a la memoria?
eventos
autobiográficos

Sí No Sí No

DCL amnésico, DCL anmésico, DCL no DCL no


dominio simple dominio múltiple amnésico, amnésico,
dominio dominio
Frecuentemente: simple múltiple
función ejecutiva Afección de 2 o mas
y/o lenguaje dominios. No
memoria
DCL tipo amnésico (de dominio
único)
• Memoria, especialmente episódica.
• es una etapa inicial de la EA

DCL multidominio se
correlaciona con otros tipos
de demencia:
• Alteración de las funciones
ejecutivas: demencia frontotemporal;
• Alteración de la capacidad visuespacial:
demencia por cuerpos de Lewy;
• Alteración del lenguaje: afasia
progresiva primaria
DETERIORO
DEMENCIA COGNITIVO

Sind. Clínico, Deterioro de uno o


adquirido, varias funciones
plurietiológico. mentales.
• Deterioro progresivo de las • No pérdida de dependencia
funciones intelectuales y
• Síntomas sicoconductuales autonomía.
• Limitación para las • Evolución disimil:
actividades de la vida diaria. estable, retroceso o
• Conducen a la Dependencia progresión a demencia.

Memoria, lenguaje, funciones ejecutivas, praxia,


gnosia.
CAMBIOS
FISIOLÓGICOS ASOCIADOS A L
ENV E J ECI M I
ENT O C E R E B R A
L.
Pérdida neuronal progresiva,
sobre todo
sustanciablanca.

Atrofia cerebral
progresiva:
ensanchamiento
ventricular.

Defecto del
procesamiento de nueva
Disminución de neurotransmisores:
- Acetilcolina: procesamiento de
nueva
información en elsistema límbico.

Cambios vasculares asociados a


la edad, ateromatosis.

HTA, Diabetes: provocan


cambios ateroescleróticos
hialinos en sust blanca cerebral
profunda.

Presencia de placas neuríticas,


lesiones neurofibrilares, y
acumulación de sustancias propias en
el envejecimiento.
ENVEJECIMIENTO.

FA CTORE S GENÉTICA.
D E R IES G
O DE DC.

FACTORES
AMBIENTALES
OTRO S
 Edad avanzada. FA CT
 APF: demencia.
OR E S
 Trauma craneoencefálico.
 Alteraciones de vasos
sanguíneos (HTA, vasculitis,
etc). Diabetes Mellitus.
 Trastornos Metabólicos.
 Depresión
 Trastornos psiquiátricos:
(esquizofrenia, psicosis) .
 Infecciones del SNC (meningitis).
 Abuso de alcohol y
otras
sustancias.
 Problemas cardíacos,
neoplasias y enfermedad de
Identificar
enfermedades DIAGNÓSTICO
concomitantes CLÍNICO.
y factores
contribuyentes.

Descubrir trastornos Evaluación


sistémicos y
cognoscitiva anual.
fármacos que
influyen en DC.

Obtener información
de la familia sobre:
Evaluación médica
actividades de la vida
diaria y aspectos general del
fuera de lo normal. paciente
Funciones e instrumentos de valoración

n Memoria verbal
– Te s t d e a p r e n d i z a j e v e r b a l d e R e y
– Te s t d e recuerdo selectivo
– Te s t d e a p r e n d i z a j e v e r b a l C a l i f o r n
ia
n Memoria visual
– F i g u r a c o m p l e j a d e Rey
– Te s t d e r e t e n c i ó n v i s u a l d e B e n t o n
n Memoria
– E s c a l a d e m e m o r i a d e We c h s l e r
– Batería de memoria de Rivermead
n Funciones ejecutivas
– Te s t d e S t r o o p
– Tr a i l M a k i n g Te s t
– Te s t d e c a m b i o d e c a r t a s d e W i s c o n s
in
n Lenguaje
– Te s t d e d e n o m i n a c i ó n d e B o s t o n
– Ta r e a s d e f l u e n c i a v e r b a l s e m á n t i c a
n Capacidad visoespacial
– Te s t d e c u b o s
– Te s t d e l r e l o j
n Atención
– Te s t d e S t r o o p
– Lista de dígitos
un punto de corte para identificar a los que precisen una valoración más completa
para establecer un diagnósticoadecuado
o El Ascertain Dementia8:
 valora memoria, orientación temporal, capacidad de juicio y función
 Sensibilidad del 85% especificidad del 92%,
o Mini Cog, Rapid Cognitive Screen, Kolmen Short Test, Memory Impairment Screen y el
SLUMS (Saint Louis University Mental Status).
 Se aplica en 10 minutos:
o El test de 7 Minute Screen
o IQCODE (Informant Questionnaire On Cognitive Decline in the Elderly
o test del recuerdo de una historia “story recall test”
 instrumentos que valoran las actividades de la vida diaria en el paciente con DCL:
o ADL-MCI (Activities of Dayling Living Mild Cognitive Impairment) y
o ADL-PI (Activities of Dayling Living Prevention Instrument)
 valoración de las manifestaciones neuropsiquiátricas
o NPI (Neuropsychiatric Inventory) deCummings
o BEHAVE-AD (Behavioral Pathology in Alzheimer's Disease) de Reisberg
 Valoración de la depresión:
o Cornell Scale for Depression inDementia
BIOMARCADOR
ES
Marcadores que reflejan la patología
• Depósito de proteínas:
• B-Amiloide en LCR (AB42) y ligandos de depósitos en PET
• Acúmulo de proteína Tau: en LCR (proteína tau total y fosforilada),
• La presencia en LCR de AB42 y proteina tau --- alta posibilidad de progresión de DCL a EA.

Marcadores de lesión neuronal o proceso neurodegenerativo:

• atrofia cerebral e hipometabolismo o hipoperfusión determinado por resonancia magnética (RM),


PET o tomografía por emisión de fotón único (SPECT)
Biomarcadores de muerte neuronal, el daño sináptico, el estrés oxidativo y la
inflamación
• TGFβ elevada en E. Alzheimer.
• Otros marcadores en estudio: incremento de osteopontina, neurogranina, descenso de lipocalina

Marcadores genéticos: en desarrollo.


• isoformas de la apolipoproteína E (ApoE)
Las funciones El DCL
superiores puede
pueden afectarse evolucionar
por cambios a
propios del demencia.
envejecimiento

Prueba
s Di a
gnós t i
Prueba de dibujo
del relój: evalúa
cas Realizar
una
la
valoración
función
integral
ejecutiva, visuo
geriátrica
espacial y
completa.
habilidades
cognitivas. Exámenes
como (MMSE)
Deterioro cognitivo:
Leve: 19-23. Moderado: 14-18. Grave: < 14
Parámetros puntaje Test del reloj a la orden (TRO):
• TRO positivo: 6 o menor
Esfera del reloj 2 • TRO negativo: > 6.
Test de reloj a la copia (TRC)
Manecillas en posición 4
• TRC positivo: 8 o menor.
correcta • TRC negativo: > 8.
Números 4
Total 10
Quejas cognitivas

Screening neuropsicológico 1 // Entrevista informador fiable2

Positivo3 Negativo

Valoración4 Valoración LC/BQ: vitamina Revaluación en 6 meses


neuropsicológica funcional y B12 , ácido fólico, Screening NPS
conductual 5 hormonas Entrevista informador fiable
tiroideas

Pruebas de
neuroimagen 6

Otras causas: Signo Patolo


s gía
Hidrocefalia presión normal degeneraci vasc
Lesiones ocupantes ón ular
espacio
Ictus… Inicio tratamiento7

Revisión 6 meses
Valoración neuropsicológica
Valoración funcional/conductual
Valoración clínica
Entrevista informador
DX
D IF E RE NCI A L
 Demencia.
 Enfermedad de Alzheimer.
 Déficit de vitamina B12,
hipotiroidismo.
 Depresión
 Problemas psiquiátricos.
 Delirio.
 Trastornos del sueño.
 Efectos secundaros de ciertos
medicamentos:
 Anticolinérgicos,
antihistamínicos, ansiolíticos,
benzodiacepinas, etc.
Tratamiento de DCL
Control de factores de riesgo vascular
• HTA, DMT2, ECV.
• Arritmias: Fibrilación auricular (hipoperfusión cerebral crónica y riesgo de
ECV)
Intervención multidominio
• Dieta, ejercicio, entrenamiento cognitivo

Inhibidores de la acetilcolinesterasa
• No ha demostrado eficacia en DCL.

Suplementos dietéticos y vitaminas


• Vitamina B12 y ácido fólico.
• Omega 3 (ácido doco- exaenoico)
• Ginkgo biloba EGb 761
• Citicolina
Mejoría de los órganos de los sentidos
• Audífonos
• Lentes bien graduados,
• Cirugía de cataratas.
Vitamina B12 y ácido fólico.
• Reduce la progresión de la atrofia cerebral y leucoaraiosis al
reducir la homocisteína.
Omega 3 (ácido doco- exaenoico)
• Neuroprotector por su efecto antitrombótico,
antiinflamatorio y antiaterogénico.
• Mejora la memoria en DCL pero no en demencia.
• Fortasyn: ombinación de ácidos grasos omega-3, ácidos
grasos, uridina, colina, vitaminas C, E, B6 y B12, selenio y
ácido fólico
• En DCL y E. alzheimer leve.
Ginkgo biloba EGb 761
• Neuroprotección
• Estabilización mitocrondial
• Reducción del déficit de neurotransmisor relacionada con la edad.
• Captura de radicales libres (antioxidante),
• Aumento de dopamina y acetilcolina en córtex pre-frontal.
• Mejoría de flujo sanguíneo y de la microcirculación.
• Dosis: 240mg/d

Citicolina
• psicoestimulantes y nootrópicos.
• Intermediario de la biosíntesis de la fosfatidilcolina, componente de la
membrana celular.
• Dosis: 500 a 2.000 mg/día
• Mejora la memoria y conducta.
Terapia no farmacológica
Ha demostrado mejores resultados.
De mayor importancia.

Mapa de vida con


aficiones y
hobbies, valores,
Valoración
recuerdos,
cognitiva, emosiones, su
Diseño de un programa multicomponente
neuropsicológica personalidad, sus
gustos y sus
manías

Entrenamiento Rehabilitación
Estimulación cognitivo. cognitiva.
cognitiva: Aprendizaje o
Aprendizaje o
operaciones refuerzo de
refuerzo de
cognitivas basada operaciones
operaciones
en evocación, cognitivas
cognitivas
relación y específicas
altamente
procesamiento (asociación de
individualizado.
nombres y caras).
Intervenciones sensoriales
• Estimular los 5 sentidos
• aromaterapia, salas Snoezelen, luz brillante, estimu- lación
táctil, etc
Ejercicio físico regular

Arteterapia.
• pintura, teatro, etc.

Orientación a la realidad.

Nuevas tecnologías.
• Estimulación mediante ordenador, tabletas o videojuegos.
EVITAR LAIATROGENIA
• Produce: alteración • Deterioro de
en la fluencia memoria
verbal, • Reduce la
funcionamiento funcionalidad.
cognitivo global.
• Aumento del riesgo
de EA y DCL.
• Atrofia cortical
temporal bilateral
Fármacos
anticolinérgicos Benzodiacepinas

Estatinas Anestesia general

• Deterioro • Incremento de
cognitivo proteínas de
reversible.
daño cerebral:
S100B.
PRONÓSTICO.

La supervivencia de un
paciente después del Dx es
de 3 a 5 años, se modifica
por la presencia de
enfermedades
degenerativas.
SEGUIMIENTO

Evaluación del estado cognitivo


de manera anual, a todos los
pctes mayores a 60 años para
la detección oportuna.
En caso de presentar dicho
problema el seguimiento
será cada 6 m.
DEMENCIA
DEMENCIA.

Trastorno Caracteristicas:
neurológico con deterioro de
manifestaciones funciones
neuropsicológicas cognoscitivas y
y psíquicas cambios

comportamentales
• EPIDEMIOLOGIA
• INCIDENCIA
• 6% de los individuos > 65 años: demencia grave
• 10%-15% es de intensidad leve o moderada.
• PREVALENCIA
• Se duplica cada 5 años después de los 65 años.
Procesos Enf. Alzheimer.

CLASIFICACION
neurodegenerativos: Cuerpos difusos
50-60% de Lewy

D. Vascular: 20-25%

D. Mixta: 10-15%.
CUADRO CLINICO

Trastornos Depresión:
Pérdida Ansiedad Agresivida
conductual 10-40%.
progresiva es d sexual
e s
de la infrecuente es
capacidad infrecuente
funcional Conductas
y inapropiadas que
cognitiva. interfieren en los Conducta
cuidados o calidad de sexual
vida. inapropia-da:
Vagabun
deo mo,
Agitación: 24%- exhibicionis
61%, masturba-
ciones
Conductas agresivas: repetitiva
21%, s

Alucinaciones: 30%-50%

Alteraciones del
sueño 50%.
CUADRO
Fases CLÍNICO
avanzadas: Encamamiento,
dependencia.
Incontinencia
urinaria y fecal.
Disfagia
Malnutrición multifactorial,
Apraxia de la
ingesta.
Disminución de la sensación de hambre
. y sed.
Alteraciones del gusto.

Convulsiones

Mioclonias.
ENFERMEDADES INTERCURRENTES
El fallecimiento del
paciente se debe
a enfermedades
intercurrentes:
• neumonías
Múltiples
aspirativas, comorbilidades
• deshidratación,
• malnutrición,
• sepsis de origen
urinario,
• úlceras por presión.
DIAGNOSTICO
• Anamnesis exhaustiva, pcte y familiar.
• Valoración de funciones cognitivas
• Minimental test, Test de reloj,etc
• Valoración funcional: repercusión en la vidadiaria
• Búsqueda de trastornos sicológicos
yconductuales.
• Examen Psico: ex. Neurológico completo.
• Valoración neuropsicológica
• Pruebas de laboratorio
• Ex. De imagen: TEC, RMN, eventualmente
PET,SPECT.
VALORACION DEL
RENDIMIENTOCOGNITIVO
Evaluación global, estandarizada.

Test de cribado breve.

• Minimental state Examination de


Folstein.
• Test de Reloj.

Al aplicar el test considerar:


• Edad
• Nivel socioeducativo
• Déficit sensorial.
• Trastorno de la vigilia.
VALORACION
NEUROPSICOLOGICA
Determinar el perfil
neuropsicológico: Severidad y
Especializada. estadio.
cortical-subcortical.

Valoración de memoria,
funciones ejecutivas,
atención, funciones
instrumentales Orienta el
(lenguaje, praxias, Seguimiento. diagnóstico
gnosias, funciones etiológico.
visoconstructivas,
cálculo), juicio y
razonamiento.
VALORACION DE LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA
DIARIA
Actividades básicas de la vida diaria (ABVD).

• Supervivencia, autocuidado, movilidad:


• Autonomía e independencia.
• Dependen del desarrollo neurológico y desempeño físico.
• Escalas de Katz y de Barthel.

Actividades instrumentales de la vida diaria (AIVD)

• Adaptación al entorno e independencia en la comunidad.


• Dependen del estado afectivo, apoyo social, acervo
cultural.
• Detección precoz de deterioro cognitivo.
• Escala de Lawton y Brody
• Rapid Disability Rating Scale-2 (RDRS-2)
• Blessed Dementia Rating Scale (BDRS)
• Interview for Deterioration of Daily Life in Dementia (IDDD)
Valoración de los síntomassicoconductuales de la
demenciaSPCD
trastornos de la percepción, del contenido del
pensamiento, del ánimo y de la conducta.

Síndrome Alucinaciones, ideas


psicótico, delirantes, trastorno de la
95% conducta.
Conducta agresiva verbal y
no verbal.
Síndrome de
Conducta motora no
SPCD

agresiva (deambulación
agitación 93% errante, actividades
repetitivas) y agresivas.
disforia, ansiedad,
Síndrome irritabilidad, agitación
afectivo, psicomotora,
depresivo Síntomas neurovegetativos:
85% tnos del sueño, apetito y
apatía
DIAGNOSTICO
• Trastornos conductuales:
• Inventario Neuropsiquiátrico (NPI) de Cummings

INSTRUCCIONES CORREGIDAS:Por favorresponda a las siguientes preguntas basado en cambios que han ocurrido desde que el paciente empezó
a experimentar problemas cognitivos o de memoria. Indique1=Sí solo si el síntomao síntomas hanestadopresentesenel último mes.De
otromodoindique 0=No.
Para cada ítem marcado 1=Sí,registre la SEVERIDAD del síntoma (como éste afecta al paciente):
1= Leve(notable, pero no es un cambio significativo) 2= Moderado(significativo pero no es un cambio dramático) 3= Severo(muy marcado o
prominente; cambio dramático)

1. NPIINFORMANTE: 1 Esposo(a) 2 Hijo(a) 3 Otro(ESPECIFIQUE): SEVERIDAD


Sí No Nosabe Leve Mod Sever Nosabe
o

2. Delirios—¿Tiene el paciente creencias falsas, como creer que otras


personas le están robando o que planean hacerle daño de alguna 2a. 1 0 9

manera?
2b. 1 2 3 9
3. Alucinaciones—¿Tiene el paciente alucinaciones como visiones falsas o voces?
3a. 1 0 9
¿Actúa el paciente comosi oyerao viera cosas que no están presentes?

3b. 1 2 3 9
4. Agitaciónoagresividad—¿Se resiste el paciente a la ayuda de otros oes difícil
de manejar? 4a. 1 0 9

4b. 1 2 3 9
5. Depresiónodisforia—¿Actúa el paciente como si estuviera triste odice que
esta deprimido? 5a. 1 0 9
SEVERIDAD
Sí No Nosabe Leve Mod Sever Nosabe
o
6. Ansiedad—¿Se molestael pacientecuando se separa deusted? ¿Muestra
otras 1 0 9

señales de nerviosismo, como falta de aire,suspiros, incapacidad de relajarseo se 6b. 1 2 3 9

6a.
siente excesivamente tenso?
7b. 1 2 3 9
7. Euforiaoexaltación—¿Parece queel pacientese siente demasiado bien
oactúa excesivamente alegre? 7a. 1 0 9

8. Apatiaoindiferencia—¿Parece el pacientemenosinteresado en sus 8b. 1 2 3 9


actividades habituales oen las actividades yplanes delos demás? 8a. 1 0 9

9. Pérdidadelainhibición/Desinhibición—¿Parece queel pacienteactúa


9b. 1 2 3 9
impulsivamente? Por ejemplo, habla el paciente con extraños como si los conociera 1 0 9

9a.
odice cosas quepodrían herir los sentimientos delos demás?
10b. 1 2 3 9
10. Irritabilidadolabilidad—¿Se muestrael paciente irritable o impaciente?
¿Tiene dificultad paralidiar con retrasos 10a. 1 0 9
oparaesperaractividades planeadas?
11b.
11. Disturbiomotor—¿Lleva a caboel paciente actividades repetitivas, como 1 2 3 9

dar vueltas porla casa, jugarcon botones,enrolar hilos o hacerotras 11a. 1 0 9


cosas repetitivamente?

12. Conductasnocturnas—¿Le despierta elpacientedurantela 12b. 1 2 3 9


noche,se levanta muy tempranopor la mañanaotomasiestas 12a. 1 0 9
excesivas duranteeldía?
13. Apetitoyalimentación—¿El paciente haperdido oaumentadodepeso o ha tenido
13b. 1 2 3 9
algún cambio en la comida que le gusta? 13a. 1 0 9
EXAMEN FISICO

DEMENCIA D. CUERPOS D. ENF.


VASCULAR DE LEWY PARKINSO ALZHIEMER CREUTZFELD
N T-JACOB
Focalizació S. S.
n Reflejos
neurológica Extrapirami Extrapirami mioclonias
. dales dales arcaicos

Signos
piramidales

Reflejos
arcaicos
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
LABORATORIO IMAGEN

• BH, glicemia, función • TAC, RMN CEREBRAL


hepática, función renal, • Imagenología funcional:
electrólitos, vitamina PET y SPECT
B12, ácido fólico, T4 • Metabolismo, flujo
libre, TSH, sanguíneo y actividad
• Serología de lúes y de neurotransmisores.
VIH, opcional. • EEG

´ Identificar
causas
reversibles.
EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS

Líquido cefalorraquídeo
• Vasculitis, enfermedad inflamatoria, hematológica,
desmielinizante, priones.
• Alzheimer: Proteína beta amiloide 42 (), proteína tau
total y fosforilada 
Estudio genético, consejo genético
• Alelos e4 cromosoma 19 (apolipoproteína E).
Alzheimer.
ESTRATIFICACI
ON
LEVE
MODERADA

SEVERA

ESCALAS:
• escala de Reisberg (GDS),
• escala de Hughes (CDR).
• La Global Deterioration Scale (GDS) se valora conjuntamente con
Functional Assessment Staging (FAST).
ESCALA DE DETERIORO GLOBAL (GDS-
FAST)
Estadio Fase clínica Características FAST Comentarios
GDS 1. Normal Ausencia de déficit funcionales objetivos o No hay deterioro cognitivo subjetivo ni objetivo
Ausencia MEC: 30- subjetivos.
de déficit 35
cognitivo
GDS 2. Déficit Normal para su Déficit funcional subjetivo Quejas de perdida de memoria en ubicación de objetos, nombres de personas,
cognitivo muy edad. citas, etc.
leve Olvido No se objetiva déficit en el examen clínico ni en su medio laboral o
MEC: 25- situaciones sociales.
30 Hay pleno conocimiento y valoración de la sintomatología.
GDS 3. Déficit Deterioro Déficit en tareas ocupacionales y sociales Primeros defectos claros. Manifestación en una o más de estas áreas:
límite complejas y que generalmente lo observan  Haberse perdido en un lugar no familiar
cognitivo leve
 Evidencia de rendimiento laboral pobre
MEC: 20-27 familiares y amigos  Dificultad para recordar palabras y nombres
 tras la lectura retiene escaso material
 olvida la ubicación, pierde o coloca erróneamente objetos de valor
 escasa capacidad para recordar a personas nuevas que ha conocido
El déficit de concentración es evidente para el clínico en una entrevista
exhaustiva.
La negación como mecanismo de defensa ,o el desconocimiento de los
defectos, empieza a manifestarse.
Los síntomas se acompañan de ansiedad leve moderada
GDS 4. Déficit Enfermedad Déficits observables en tareas complejas Defectos manifiestos en:
 olvido de hechos cotidianos o recientes
cognitivo de Alzheimer como el control de los aspectos económicos
 déficit en el recuerdo de su historia personal
moderado leve MEC: 16- personales o planificación de  dificultad de concentración evidente en operaciones de resta de 7 en 7.
23 comidas cuando hay invitados  incapacidad para planificar viajes, finanzas o actividades complejas
Frecuentemente no hay defectos en:
GDS5. Déficit Enfermedad de Decremento de la habilidad en escoger la ropa Necesita asistencia en determinadas tareas, no en el aseo ni en la comida, pero sí para
cognitivo Alzheimer adecuada en cada estación del año o elegir su ropa
moderadam moderada segúnlas ocasiones Es incapaz de recordar aspectos importantes de su vida cotidiana (dirección, teléfono,
en- te grave MEC:10-19 nombres de familiares)
Es frecuente cierta desorientación en tiempo o en lugar
Dificultad paracontar en orden inverso desde 40 de 4en 4, o desde 20 de 2en 2 Sabe
su nombre y generalmenteel de su esposa e hijos
GDS6. Déficit Enfermedad de Decremento enla habilidad para vestirse, Olvidaa vecesel nombrede su esposa de quien dependepara vivir Retiene
cognitivo Alzheimer bañarse y lavarse; específicamente, pueden
algunos datos del pasado
moderada- identificarse 5 subestadios siguientes:
grave mentegrave a)disminución de la habilidad de vestirse solo Desorientación temporo espacial
MEC:0-12 Dificultad paracontar de 10 en 10 en orden inverso odirecto
b) disminución de la habilidad para bañarse
Puede necesitar asistencia para actividades de la vida diaria Puede
solo presentar incontinencia
c)disminución de la habilidad para lavarsey Recuerdasu nombreydiferencia los familiares de los desconocidos
arreglarse solo Ritmo diurno frecuentemente alterado
d) disminución de la continencia urinaria Presenta cambiosde la personalidad y la afectividad (delirio, síntomas obsesivos,
e) disminución de la continencia fecal ansiedad, agitación o agresividad y abulia cognoscitiva)

GDS 7. Déficit Enfermedad de Pérdida del habla y la capacidad motora Perdida progresiva de todas las capacidades verbales
cognitivo muy Alzheime
Seespecifican 6 subestadios: Incontinencia urinaria
r grave
grave MEC:0 a) capacidad de habla limitada Necesidad de asistencia a la higiene personal y alimentación
aproximadamentea 6 palabras Pérdida de funciones psicomotoras comola deambulación
b)capacidad de habla limitada a una única Confrecuencia se observansignos neurológicos
palabra
c)pérdida de la capacidad para caminar solo sin
ayuda
d) pérdida de la capacidad para sentarsey
levantarse sin ayuda
ALZHEIMER
• Es la causa másfrecuente de demencia degenerativa.
• Factores de riesgo: edad, sexo femenino, HTA, alelo épsilon 4 de la
apolipoproteína E.
• Anátomopatología
TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICO
• Psicoterapia convencional
• Psicoterapia dinámica: mejorar la ansiedad, la
comunicación,
conductas de mala adaptación.
• Terapia familiar.
• Terapias cognitivas: mejorar la memoria.
• Terapia de reminiscencia: memoria remota, fotos,
• Psicoterapia de apoyo.
• Terapia de realidad: en fases avanzadas: comida
apropiada,aseo, conducta socializada.
Manipulaciones ambientales
●Medio adaptado a las necesidades del pcte.
Disminuir el riesgo de lesiones.

a)Estimular actividades básicas e instrumentales de la vida diaria mediante las


ayudas técnicas necesarias;

b) Normas generales y básicas de seguridad para el paciente y para el cuidador:


● Toma de gas, luz, escaleras, baño, objetos punzantes y oscuridad

c) Consejos dirigidos hacia la orientación temporoespacial del paciente,

d) normas mínimas para ocupar el tiempo libre con actividades recreativas


y terapéuticas.
TRATAMIENT
O
VAGABUNDEO
• Medicación
• Sujeción
• Modificaciones ambientales y conductuales.
• Identificar y eliminar factores
desencadenantes.
• Retirar neurolépticos e hipnóticos (caídas).
• Alternar ejercicio y reposo .
• Instruir al pcte a no salir solo a la calle.
• Identificación del pcte.
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
PARA MEJORAR LOS
COGNITIVOS
SINTOMAS
• POTENCIADORES COLINÉRGICOS:
• Inhibidores de la acetil-colinesterasa:
• Donepezilo (5-10mg),
• Rivastigmina (6-12mg),
• Galantamina.
• ACCIÓN SOBRE LA VÍA GLUTAMATERGICA:
• Memantina 20mg/d

Otros fármacos

• Antioxidantes: vitamina E.
• Hipocolesterolémicos: estatinas
• AINES.
PA
R
Parkinson

Es una enfermedad neurológica crónica y progresiva. Se manifiesta


especialmente con la aparición de lentitud al moverse, a esto se le llama
bradicinecia. Al envejecer, es normal tener una forma más lenta de moverse,
pero la lentitud del Parkinson debe ir acompañada de al menos uno de los
siguientes síntomas:

1. Temblor que aparece durante el reposo.


2. 2. Rigidez.
3. 3. Problemas del equilibrio
La resonancia EP es característica la estudio de la vía
Resonancia magnética

Técnicas de medicina nuclear


Ecografía transcraneal
(RM) convencional no es
magnética presencia de dopaminérgica
una técnica útil para el hiperecogenicidad de la nigroestriatal pre- y
diagnóstico de la EP, salvo sustancia negra postsináptica. Para ello se
para la exclusión de otros mesencefálica, con una alta emplea la tomografía
parkinsonismos atípicos. La sensibilidad y computadorizada por
utilidad de la RM radica en especificidad, aunque es emisión de fotón único
diferenciar otros poco empleada en la (SPECT) y la tomografía por
parkinsonismos práctica clínica diaria emisión de positrones
sintomáticos como (PET), utilizando diferentes
parkinsonismos los radioligandos
vascular, los parkinsonismos
de
por intoxicación por
origen
manganeso, la hidrocefalia
crónica del adulto o la
enfermedad de Wilson

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