FARMACOLOGÍA

DOCENTE: MG. FABIOLA ASCUE RAMIREZ

 INTRODUCCIÓN: Historia de la

Farmacología
La Farmacología se divide en dos periodos:
 La Farmacología Antigua: observaciones empíricas acerca del uso de las preparaciones medicinales crudas.
 La Farmacología Moderna: Basada en investigaciones experimentales, referido al sitio y modo de acción de
los fármacos.
 Tiene antecedentes milenarios en todas las culturas.
 Antiguamente se utilizaron minerales, partes de animales, principalmente plantas (remedios) para el alivio de
enfermedades, remedios llamados medicamentos fueron utilizados como experiencias empíricas mágico-
religioso.
 Fármaco proviene del griego pharmakon, cuyo significado era: veneno, calmante etc.
 Hipócrates (460-377 a. C.) padre de la medicina, decía que la enfermedad era resultado del
desbalance entre 4 humores: (tierra, aire, agua y fuego). Para recuperar el equilibrio
debería ser con aire fresco, buena alimentación, hidroterapia, masajes y el uso de pequeñas
dosis de fármacos.
 Claudio Galeno(131-201 d. C.) realizo extractos de plantas, que fueron las primeras formas
de medicamentos. A lo ,largo de este tiempo médicos y farmacéuticos siguieron agrupando
plantas medicinales y sus preparados descritos en farmacopeas.
 Un médico suizo Paracelsus (1493-1541 d. C.) se opuso a la teoría de Galeno, a los
humores y a la polifarmacia; consideraba que la enfermedad era una perturbación de
componentes químicos en el organismo; exalto las propiedades curativas de agentes
inorgánicos simples como el mercurio en el tratamiento de la sífilis.
 Reconoció la relación entre la cantidad adm. , los efectos beneficiosos o adversos, por lo
que se le considera como precursor de la toxicología.
 La Morfina fue el primer principio activo aislado de una fuente vegetal.
 En el siglo XIX se sabia que la estimulación eléctrica de diferentes nervios se producía
diversos efectos fisiológicos.
 Posteriormente aparecen los primeros fármacos que tuvieron como paradigma el estudio de las interacciones entre
organismos vivos y principios activos.
 François Magendie (1783-1855), médico fisiólogo francés demostró que la estricnina, adm. En médula espinal en
perros, producía convulsiones. Llegó a la conclusión que los efectos eran el resultado de las acciones de la estricnina en
órganos especiales del cuerpo.
 Claude Bernard (1813-1878),médico francés, discípulo de Magendie, considerado padre de la fisiología experimental.
 Rudolph Buchheim (1820-1879) fue el primer profesor de Farmacología, docente de la Univ. De Dorpat, en Estonia,
fundó el primer laboratorio de Farmacología en su propia casa. Dio por primera vez la exposición de los fármacos por
analogías químicas y farmacodinámicas. Siendo su aporte, considerar a la Farmacología como una ciencia
independiente de la fisiología Schmiede y una rama de la medicina.
 Oswald Schmiedeberg (1838-1921),médico, estudió los efectos de la Muscarina (alcaloide del hongo Amanita muscaria,
semejante a la pilocarpina), en 1869,demostró el efecto inotrópico negativo producido por la muscarina en el corazón.
 Estudió la Farmacología del Cloroformo; en 1885 introdujo el uso del Uretano como hipnótico.
 En el Siglo XX con los avances de la química se sintetizaron las Sulfonamidas, Sulfonilureas, Barbitúricos y las
Benzodiazepinas. Este nuevo arsenal no solo revolucionó la industria farmacéutica, sino que permitió el desarrollo de la
Farmacología.
 Los cambios en la medicina están condicionados por los descubrimientos de los nuevos medicamentos, el problema es
que los nuevos medicamentos son poco seguros, por lo que se deben tener sólidos conocimientos sobre los principios
básicos.
 RAZONES PARA ENSEÑAR FARMACOLOGÍA
 Porque se emplea en la práctica médica:
Para conocer:
• Mecanismo de acción
• Efectos Colaterales
• Toxicidad
• Metabolismo.
 Y administración con inteligencia y seguridad.
• Para conocer conceptos sobre salud y enfermedad.
• Para: determinar mecanismos básicos con fines diagnósticos
• Ver la Influencia de las casas comerciales:
• Evaluar en forma crítica y racional las cualidades atribuidas a las nuevas
preparaciones.
 FARMACOLOGÍA

Def.- Es una ciencia encargada del estudio de Drogas y Fármacos.

Fármaco.- Es toda sustancia ya sea natural o de laboratorio o de industria, que al ser
administrado a un ser viviente (humano o animal) va ha modificar sus funciones.
Del punto de vista médico, Fármaco, es toda sustancia que pueda ser utilizado para la
acción de: prevención, alivio o curación de enfermedades o patologías tanto en el ser
humano o en el animal.
En la composición del Fármaco existe un 80% de medicamento y un 20% de
sustancia tóxica.
Droga.- Conjunto de productos naturales, principalmente de origen vegetal como el
Opio, de origen animal como el Veneno y de origen mineral como el SO4Na.
 DIFERENCIA ENTRE FARMACO Y DROGA

FARMACO DROGA

Contiene 80% de Medicamento y 20% de Droga Raramente es Medicamento, mayormente es toxico

Constituido por un Fármaco Constituido por más de dos Fármacos

Efectos: más puros, más intensos, más específicos Efectos: impuros, menos específicos pero más
intensos.

Ejmp. Ejmp.
Morfina que ya está aislada en sus metabolitos, es Opio: tiene hasta 31 alcaloides. Su acción es
considerado como un gran analgésico, hipnótico y semejante a la Morfina.
astringente Es astringente.
POSIBILIDAD DE ACCIÓN CUANDO SE ADM.
MÁS DE UN FARMACO A UN SUJETO
 1.- Que el Fármaco modifique la función de la célula y le sea útil, en este caso el
Fármaco actúa como medicamento.
 2.- Que el Fármaco modifique la función de la célula, pero le ocasione daño a la
célula, en este caso el Fármaco actúa como tóxico.
Por lo tanto el Fármaco es Bifásico, por tener do formas de acción .
LUGAR DONDE ESTÁ UBICADA LA FRMACOLOGÍA
Todos los estudiantes de C. de la S atraviesan por dos grupos:
A) LAS CIENCIAS BÁSICAS B) LAS CIENCIAS CLÍNICAS
Anatomía. Clínica Médica : Medicina
Fisiología Clínica Quirúrgica: Cirugía
Bioquímica Clínica Ginecológica: Ginecología
Microbiología Clínica Pediátrica: Pediatría.
Parasitología
Farmacología
A su vez la Farmacología trata sobre:
A) FARMACOLOGÍA BÁSICA B) FARMACOLOGÍA ESPECIALIZADA
Farmacognosia Farmacología Respiratoria
Farmacocinética Farmacología Digestiva
Farmacodinamia Farmacología Cardio-Vascular
Farmacoterapia Farmacología del Sist. Nervioso etc.
 FARMACOLOGÍA BASICA
 FARMACOGNOSIA.- Parte básica de la Farmacología, encargada de estudiar: la
extracción, purificación, y contenido de los productos.
 FARMACOCINÉTICA.- Estudio Cualitativo de un Fármaco. Encargado de estudiar:
Absorción, Distribución, Metabolismo y Depuración de los Fármacos.
 FARMACODINAMIA.- Estudio Cuantitativo de los Fármacos, es decir estudia el
comportamiento del Fármaco, desde su ingreso al organismo hasta su salida del
organismo; es decir estudia:
El Modo de Acción
El Mecanismo de Acción y
El Efecto Farmacológico.
 FARMACOTERAPIA.- Estudia el tratamiento del paciente con el uso exclusivo de
Medicamentos o Fármacos.
 Terapéutica.- Curación de una enfermedad mediante procedimientos químicos, físicos,
dietas, psicoterapia y adm. De medicamentos.
 FUNCION DE LOS MEDICAMENTOS
 1.- FUNCIÓN DE DIAGNOSTICO.- Consiste en usar un medicamento o fármaco,, que al ser adm.
A un sujeto, nos puede llevar a diagnosticar una enfermedad desconocida en el sujeto. Por Ejmp. El
Cardiazol, adm. A dosis terapéuticas por V. IM, normalmente debe originar como efecto un leve
enrojecimiento en las mejillas del sujeto, sin embargo, el sujeto comienza a convulsionar, en este
caso el fármaco o medicamento está actuando como prueba de diagnóstico, ya que se trata de un
sujeto portador de Epilepsia, que el sujeto desconocía padecer de dicha enfermedad.
 2.- FUNCIÓN DE PREVENCIÓN.- Consiste en usar el medicamento, para prevenir el
desencadenamiento de una patología, por Ejmp. Una virosis que va a desencadenar una laringitis,
faringitis, entonces es necesario el reforzamiento epitelial de las vías respiratorias para una defensa
adecuada, para lo que se adm. Las vitaminas: A, C, E. Igualmente en los R.N se adm. Las vacunas
(BCG, Antipolio, Antisarampionosa, DPT, HBB), que sirven para prevenir las enfermedades
inmunológicas propias de la infancia.
 3.- FUNCIÓN DE CURACION.- Uso de medicamentos para tratar o curar las diferentes
patologías, y contrarrestar los signos y síntomas de la enfermedad y evitar complicaciones.
 4.- FUNCION DE EFECTOS SINTOMATICOS.- Sujeto con patología tiene signos y síntomas, al
adm. El fármaco correcto, aliviamos los signos o síntomas hasta su desaparición.
SEGUNDA CLASE

FARMACOCINETICA
 Es el estudio Cualitativo de los Fármacos, comprende el estudio de: Absorción, Distribución,
Metabolismo, y Depuración de los Fármacos.
 ABSORCIÓN.- Procedimiento Fisiológico, mediante el cual el fármaco atraviesa la
membrana celular, para luego producir el efecto farmacológico.
Si no existe Absorción entonces no habrá Efecto farmacológico.
Los Fármacos una vez absorbidos pueden modificar la función de las células, pero no
crean nuevas funciones.
CLASES DE ABSORCIÓN: Existe 2 clases de absorción:
• Absorción Mediata, Indirecta o Enteral.- La absorción se produce por el T.G-E o sus anexos:
V.O, V.L, V. Sub L, V. Vag., V. R.
• Absorción Inmediata, Directa, o Parenteral.- La absorción se produce por vía parenteral o
vasos: Vo, Ao, Raquis, Cerebro, Articulaciones, V. Im, V. Ev .
 DIFERENCIA ENTRE ABSORCIÓN
ENTERAL PARENTERAL

La Injuria es menor La Injuria es mayor

Las Dosis son mayores Las Dosis son menores

Los Efectos son débiles Los Efectos son fuertes

P.L del Fármaco es prolongado P. L del Fármaco es corto

El Metabolismo no disminuye El Metabolismo disminuye.

 SITIOS PRINCIPALES DE ABSORCION
Lugares más importantes donde los Fármacos se Absorben son:
 PIEL.- Medio inadecuado de absorción del Fármaco, debido a la presencia de queratina de la piel, sin embargo, se
puede facilitar una adecuada absorción:
 Limpiando la queratina con el uso de Queratolíticos.
 Estimulando la circulación , mediante frotaciones de la piel, entonces se origina la rubefacción de la piel, por
dilatación de los vasos, permitiendo la absorción de los fármacos.
 Agregando grasas, como la Lanolina, ésta grasa se encarga de llevar al fármaco como un vehículo y lo transporta
al fármaco.
 Mediante la Yontoforesis, consiste en adaptar los electrodos en lugares donde se desea obtener una adecuada
absorción del fármaco.
 MUCOSAS:
 Mucosa Bucal.- Es un mal medio de absorción, ya que los fármacos que ingresan por V.O van a demorar su
absorción.
 Mucosa Lingual.- Mal medio de absorción, por ello no se usa esta vía para la absorción del fármaco.
 Mucosa Sub Lingual.- Buen medio de absorción, por la gran irrigación que tiene, en este caso el fármaco no
requiere ser distribuido al hígado para su metabolismo, además el efecto es inmediato.
 Mucosa Esofágica.- Solo sirve como medio de pasaje de los fármacos, por lo que no se
produce la absorción del fármaco.
 Mucosa Gástrica.- Medio inapropiado para la absorción del fármaco, debido a :
• Presencia de Glándulas Gástricas,
• Presencia de Enzimas,
• Presencia de Colesterol.
Los cuales inhiben la absorción de fármacos; sin embargo, existe otras sustancias como la
cafeína y sus derivados, los Salicilatos como la Aspirina, el OH, el tabaco etc. Que son bien
absorbidos por la mucosa gástrica y son considerados gastro lesivos.
 Mucosa Intestinal.- Medio más exquisito de absorción de los fármacos, debido a la gran
vascularización sanguínea que origina mayor superficie de absorción.
 Factores que Regulan la Absorción en la Mucosa Intestinal.- Tenemos:
1) Solubilidad.- Si fármaco es bien soluble entonces será bien absorbida.
2) Especificidad.- La mucosa intestinal tiene la particularidad de ser específico en la absorción
de los fármacos. Ejmp. La Estreptomicina, Bario, no se absorben en la mucosa intestinal.
3) Motilidad.- Factor más importante, no rige en la absorción de los fármacos Ejmp. En EDA,
existe un gran aumento del peristaltismo intestinal, entonces si se adm. Fármacos
(antiespasmódicos, astringentes), no son bien recibidos, por tanto no se absorben, entonces
no habrá efecto farmacológico, de ahí que la motilidad no rige en la absorción del fármaco.
4) Otros Factores:
a) Superficie de Exposición.- Es el lugar y amplitud donde va el fármaco para su absorción.
b) Concentración.- Si fármaco está bien cc, entonces la absorción será mayor.
c) Vías de Adm. Del fármaco.- para que el fármaco se absorba, depende de la vía por la que se
adm. Ejmp, si es por V.O la absorción se demora, si es V.P la absorción es más rápido.
d) Vascularización y Flujo Sanguíneo.- Cuanto mayor es la vascularización y mayor flujo sanguíneo,
entonces mayor absorción del fármaco.
MECANISMOS DE ABSORCIÓN tenemos:
A. Mecanismo Intimo.- Se origina a nivel celular, en este caso los fármacos atraviesan por dos
fenómenos:
1. Transferencia Pasiva.- conjunto de procedimientos tanto físicos como químicos, por las cuales el
fármaco atraviesa la M.C y se absorbe.
2. Transferencia Especializada.- Conjunto de procedimientos biológicos por los que atraviesa la M.C y
se absorben.
B. Mecanismo de Filtración.- Cuando un fármaco atraviesa la M.C, a este nivel se encuentra la presencia
de Lípidos y H2O, para que el fármaco pueda atravesar deberá tener una determinada cc., entonces
entra en acción 3 elementos:
1. Lípidos,
2. H2O, y
3. Cc determinada del fármaco, entonces se origina la Filtración y el fármaco será absorbido por
Filtración.
 FACTORES DE COEFICIENTE DE PARTICIÓN Y YONIZACIÓN
 COEFICIENTE DE PARTICIÓN.- Relación de Solubilidad entre el lípido y el H2O. Se dice
que:
• Si Coef. De Partición es = 1 entonces fármaco es medianamente absorbido.
• “ “ “ “ es menor a 1, entonces fármaco es débilmente absorbido
• “ “ “ “ es mayor a 1 entonces fármaco es bien absorbido.
Si lo expresamos según la relación existente entre Lípido y H2O tenemos:
• Si Coef. Part.= =1 entonces Fármaco medianamente absorbido.
• “ “ “ = = Menor a 1 entonces Fármaco débilmente abs.
• “ “ “ = = = Mayor a 1 “ “ Bien absorbido.
 COEFICIENTE DE YONIZACIÓN.- Procedimiento mediante el cual algunos fármacos
también atraviesan la M.C y se absorben, Ejmp. Los Ácidos como: el Acido Clorhídrico,
ácidos Pancreáticos, ácidos gástricos etc. Tienen la particularidad de ionizarse por lo tanto
atraviesan la M.C y se absorben, sin embargo, esta particularidad no ocurre con los ácidos
intestinales.
El poder de Yonización está basada en la Polaridad química. Ejmp. Si tenemos 2 fármacos: +
Fco. -
- Fco. + En este caso se anula el Efecto Fcológ.
Cuanto mayor yonizado sea el Fármaco, será más absorbido.
 DIFUSION.- Fenómeno Físico-Químico mucho mas complicado y mas importante por el que
los Fármacos atraviesan la M.C.
 DISTRIBUCIÓN.- Una vez absorbido el fármaco, va a ser distribuido mediante los líquidos
circulantes (Linfa, Sangre) a los diferentes tejidos del organismo, donde va a producir su
Efecto Fcológ. o simplemente el tejido le servirá de depósito, por lo que existe diferentes tipos
de tejdos.
 CLASIFICACIÓN DE LOS TEJIDOS DEL PUNTO DE VISTA FARMACOLÓGICO.

1. TEJIDO INDIFERENTE.- Cuando el Fco. Llega a este tejido, el Fco. no modifica la función del tejido, el tejido tampoco modifica al Fco.
2. TEJIDO ACTIVO.- Cuando el Fco. Llega a este tejido, entonces el tejido modifica la estructura del Fco. pero el Fco. No modifica la
función del tejido. El tejido Activo tiene una serie de Enz. Que son las encargadas de modificar la estructura química del Fco. Ya sea
cambiando los radicales o neutralizándolos, es decir los inhibe o los estimula al Fco.
3. TEJIDO SUSCEPTIBLE.- Cuando el Fco. Llega a este tejido, va a modificar la función del tejido, pero el tejido no va a modificar al Fco.
4. TEJIDO EMUNTORIO O DE DEPOSITO.- Cuando el Fco. Llega a este tejido, éste solo le va a servir de depósito al Fco.

 METABOLISMO.-Consiste en la descomposición o desagregación del Fco. En sus componentes o metabolitos.

Excepcionalmente existe sustancias que no se absorben, pero se metabolizan, siendo los responsables de ello los Tejidos Activos que
mayormente se encuentran en el hígado, órgano donde se origina el 80% del metabolismo de los Fcos. alimentos y sust. Tóxicas, y el
metabolismo es a través de los microsomas hepáticos.
 EXCRECIÓN.- Es la evacuación de la sustancia o Fco. Tal como ingresó, sin sufrir la desagregación, desintegración o metabolismo. Ejmp.
La Acetil Colina (ACH), se evacúa como ACH.
 ELIMINACIÓN.- El Fco. Primero se metaboliza ( se desintegra o descompone) y luego se elimina. Ejmp. La ACH, se metaboliza en
Colina y Acido Acético, luego se elimina como Colina o Acido Acético.
 DEPURACION.- En este caso se produce ambos fenómenos (Excreción Y Eliminación).
TERCERA CLASE

FARMACODINAMÍA
 Estudio cuantitativo de los fármacos, estudia:
1. Modo de acción: Es la manera de como se produce el efecto farmacológico ejm. Si administro
Adrenalina normalmente va a originar su efecto farmacológico que es aumentar la presión
arterial, entonces el modo de acción es la manera como va a producir este efecto, y es por
espasmo contracción de los vasos.
2. Mecanismo de acción: Es el porque se produce el modo de acción por ejm. Para la Adrenalina,
el mecanismo de acción vendrá a ser la estimulación de los receptores de las células alfa.
3. Efectos farmacológicos: Decimos que se produce el efecto farmacológico, cuando un fármaco
modifica la función vital de una célula. Los efectos farmacológicos se pueden objetivizar
mediante los órganos como: la vista, el tacto, y también mediante el uso de aparatos u objetos
simples como el tensiómetro, el termómetro, etc. Ejm. En el paciente hipertenso: observamos la
dilatación de la venas, arterias,etc.Asi mismo podemos objetivizar mediante el tacto, tomando
el pulso femoral, temporal, radial,etc;y también utilizando el tensiómetro para medir la presión
arterial, así como utilizando el termómetro para tomar la temperatura.
 CLASES DE EFECTO FARMACOLOGICO: Existen cuatro clases de efectos farmacológicos:
1. Efectos Principales: Es el efecto que el medico desea obtener por ejm. El medico al utilizar la Atropina
esta origina inhibición de los músculos lisos principalmente del tracto digestivo originando la
relajación; este fármaco es mayormente indicado en pacientes prequirúrgicos entonces para el cirujano
será el efecto principal.
2. Efectos Secundarios: Es aquel efecto que va concomitantemente con el efecto principal, ejm. La
Atropina secundariamente va a originar en el paciente quirúrgico una Midriasis (dilatación del diámetro
pupilar), es un efecto que el cirujano no desea que se origine, sin embargo para el oftalmólogo al
administrar la atropina en el ojo va a originar la Midriasis en este caso viene a ser un efecto principal.
3. Efectos Colaterales: Son aquellos efectos que se presentan concomitantes a los efectos secundarios por
ejm. La Atropina en el paciente quirúrgico va a originar sequedad de boca debido a que ocasiona
disminución de la secreción salival.
4. Efectos Indeseables: Son efectos que se hacen presentes al administrar un fármaco y que el medico no
desea obtenerlos por ejm. El ETER.-anestésico general utilizado por el anestesiólogo, su efecto
principal es originar la anestesia general con perdida de conciencia y sensibilidad, sin embargo va a
originar también la irritación del tracto respiratorio produciendo en el paciente el reflejo de la tos que
constituye un efecto indeseable.
 Cuando se administra el fármaco a dosis terapéuticas se consigue cada uno de los efectos farmacológicos
notoriamente.
 FACTORES QUE REGULAS LOS EFECTOS FARMACOLOGICOS
1. Fact. Genéticos o Cualitativos: Aquí tenemos genes, la raza, especie.
2. Fact. Ambientales o cuantitativos: Estos fac. están dados por las diferentes leyes:
• Ley de Arnold Schultz: basada en las dosis a administrar:
 Si adm. Dosis pequeñas entonces estimulamos.
 Si adm. Dosis medianas entonces condicionamos.
 Si adm. Dosis grandes entonces deprimimos o intoxicamos.
• Ley de las masas o ley de todo o nada: también esta basada en la dosis:
 Si adm. Dosis pequeñas que no llega al umbral entonces no habrá efecto
farmacológico.
 Si adm. Dosis grandes se sobrepasa al umbral entonces se deprime y se llega a la
toxicidad.
• Ley Intrínseca: en este caso de desconoce la dosis a adm. La cual dependerá:
 Edad: regula los efectos farmacológicos ejm. En los niños la dosis a adm. Es menor que en los
adultos debido a que en el niño sus enzimas están en proceso de desarrollo o transformación por
ejm. En la fiebre Tifoidea el fármaco de elección es el Cloranfenicol: en el niño la dosis será
30mgr/kg pc/d.En el adulto la dosis será 50mgr/kg pc/d
 Sexo: en la mujer la dosis a adm.es menor que en el varón ya que la Progesterona sensibiliza a los
fármacos.
 Peso: No es igual adm. La dosis del fármaco a dos adultos uno con peso normal y el otro con
obesidad, el obeso tiene gran cantidad de células grasas por lo tanto se pierde el efecto del fármaco
ya que estos se orientan hacia esas células, por ello la dosis en el obeso será mayor.
 Estados físicos: No es lo mismo adm. El fármaco antes o después de los alimentos, existen
fármacos que deben ser adm. post prandial debido a su gastro lesividad, ejm. Las Tetraciclinas se
adm. Post prandial pero que los alimentos no contengan calcio porque el calcio inhibe la
concentración de las tetraciclinas porque estas tienen la capacidad de presentar fenómenos de
quelación.
 Estados patológicos: No es lo mismo adm. Fármacos a personas normales que a personas con
patologías:diabetes,OH, o con trastornos metabólicos debido a que en estos sujetos su
metabolismo esta dismuido,entonces los fármacos no serán bien metabolizados y no habrá un buen
efecto farmacológico por lo que la dosis a adm. en estos sujetos será mayor.
 FENÓMENOS DE INTOLERANCIA Y TOLERANCIA
FARMACOLOGICA
 Fenómenos de intolerancia.- Reacción orgánica de un sujeto casi sin motivo frente a la dosis adm. de
un fármaco; este fenómeno puede ser:
a) Intolerancia congénita o Idiosincrasia.-se caracteriza porque:
 Existe aumento de la actividad de los tejidos susceptibles entonces la sensibización esta exagerada
 Existe disminución de la actividad de los tejidos activos, en este caso no será factible el metabolismo
del fármaco por lo tanto habrá una actividad desacostumbrada de los procesos enzimáticos en el sujeto.
b) Intolerancia adquirida o de sensibilización: Es cuando el sujeto adquiere la intolerancia en el
transcurso de su vida frente a un fármaco, medicamento o sustancia administrada ejm. Si a un perro
administramos dos mgr de cocaína xV.Ev/d entonces a las dos o tres semanas post administración el
perro esta estimulado y empieza a correr, brincar, jadear; si volvemos a administrar la cocaína a la
misma hora por la misma vía la misma dosis y por el mismo tiempo entonces vamos a obtener que el
perro no solo este estimulado sino, el perro va a convulsionar por lo tanto si deseamos obtener el
efecto de la primera vez que se administro, tendremos que administrar menor cantidad de dosis para
obtener los primeros efectos debido a que el perro se a hecho intolerante.
 Fenómenos de Tolerancia.- es cuando el organismo de un sujeto se hace tolerante frente a la
administración de un fármaco, medicamentó o sustancia. Puede ser:
a) Tolerancia Congénita.- Es este caso existe:
 Disminución de la sensibilización.
 Disminución de la absorción y aumento de la actividad de los tejidos activos por lo tanto existe aumento
del metabolismo.
b) Tolerancia Adquirida.-Generalmente este fenómeno se presenta en sujetos alcohólicos, drogadictos,etc.
Estas sustancias originan en el sujeto alucinaciones y el organismo se va haciendo tolerante de tal
forma que el sujeto va a requerir mayores dosis ejm. El consumo de marihuana que al inicio son
agradables para el sujeto por lo tanto desea volver a sentir esas sensaciones agradables y vuelve a
consumir la sustancia, sin embargo no siente los efectos iniciales entonces su organismo ya requiere
cada vez mayores dosis debido a que el metabolismo es mayor en este caso el sujeto a hecho una
tolerancia adquirida.
 FENÓMENOS DE TAQUIFILAXIA
 Es un tipo de tolerancia Reversible muy corta ejm. Si administramos Anfetamina origina aumento de la
presión arterial, si volvemos a administrar la misma dosis entonces va a originar disminución de la presión
arterial pero luego la presión arterial aumenta, la disminución fue por un tiempo muy corto para luego
volver a aumentar en este caso a hecho un fenómeno de tolerancia reversible muy corta, si deseamos seguir
administrando anfetamina ya no se dará el efecto farmacológico; el organismo tiene Receptores y
Transmisores que entran en acción para obtener un efecto farmacológico adecuado:
• Receptor ejm:
 Si administramos primera dosis de Anfetamina va al receptor y ocupa la primera parte entonces existe
efecto farmacológico.
 Si administramos segunda dosis va a la segunda parte del receptor también entonces habrá efecto
farmacológico.
 Si administramos tercera dosis entonces ocupa el resto del receptor entonces habrá efecto farmacológico.
 Si administramos una cuarta dosis ya no existe espacio en el receptor por lo tanto no habrá efecto
farmacológico, entonces entra en acción el transmisor que sirve para que al llegar la primera dosis de
fármaco se produce el metabolismo por lo tanto existe efecto farmacológico y así con cada dosis
administrada.
 COMPORTAMIENTO DE LOS FÁRMACOS CUANDO ES
MAS DE UN FÁRMACO A ADMINISTRAR
 La administración de mas de un fármaco a un paciente puede originar dos fenómenos:
1) Sinergismo: Se origina cuando ambos fármacos actúan en un mismo sentido ya sea estimulando
o inhibiendo ejm. Eter y Ciclopropano(ambos son anestésicos generales), son depresores del
SNC entonces ambos actúan en un mismo sentido.
Eter Se origina SINERGISMO
Ciclopropano
2) Antagonismo: Se produce cuando los dos fármacos actúan en diferentes sentidos, uno origina
estimulación y el otro inhibición ejm.
Atropina(Aa) Se origina Antagonismo
Acetil colina(AcH)
CUARTA CLASE
FARMACOLOGIA DE LA INFLAMACIÓN
 INFLAMACIÓN.- Proceso defensivo protector y localizador de los factores patógenos. Como todo mecanismo
de defensa es “CIEGO AL DISPARARSE” y puede transformarse en un proceso perjudicial por lo que debe ser
frenado con la adm. de fármacos Antiinflamatorios.
 ANTIINFLAMATORIOS Tenemos los siguientes grupos:
A. ANTIINFLAMATORIOS NO ESPECÍFICOS O NO ESTEROIDEOS: AINES: Se encuentran:
• Antipiréticos – Analgésicos: Salicilatos
No Salicilatos.
• Enzimas Antiinflamatorias: Enzimas Proteolíticas Vegetales
Agentes Fibrinolíticos.
B. ANTIINFLAMATORIOS ESPECÍFICOS:
• Colchicina.- Actúa solo en la Artritis Gotosa.
 SALICILATOS: Derivados del Ácido Salicílico.
 Acción Farmacológica:
• Acción Antipirética, originan:
- Disminución de la Temperatura corporal, debido al aumento de pérdida de calor del organismo o
Termólisis por Vaso dilatación cutánea.
• Acción Analgésica; alivian cierto tipo de dolores: Dolor muscular, dentario, neural, cefaleas.
 Entre los salicilatos el más potente es la Aspirina, le sigue el Salicilato de Sodio y la Salicilamida.
• Acción sobre el SNC.- Los Salicilatos ejercen acción sedante.
En el hombre a dosis altas originan: Polipnea, Excitación, Delirio, Convulsiones.
• Acción Antiinflamatoria.- En el hombre su acción antiinflamatoria principalmente se observa en los procesos Reumáticos
Crónicos como la Artritis Reumatoidea.
• Acción Antirreumática.- Origina buenos efectos en la Fiebre Reumática Aguda.
• Acción En El Sistema Cardio-Vascular.- No afectan la función cardíaca.
Los Salicilatos a Dosis Altas: aumentan el Consumo de Oxígeno por los tejidos, entonces origina
Incremento del Trabajo Cardíaco.
En la Carditis Reumática Aguda, precipitan la Insuficiencia cardíaca.
• Acción Sobre la Respiración y el Equilibrio Acido Base.- A Dosis Altas, estimulan el Centro Respiratorio, ocasionando la
Hiperpnea, conllevando a la alteración del Equilibrio Acido- Base originando:
• En Niños Mayores y Adultos:
La Alcalosis Respiratoria debido a la Hiperventilación Pulmonar con pérdida de del CO2.
Elevación del PH Sanguíneo y Urinario.
Disminución del Bicarbonato o Reserva Alcalina del Plasma.
 En Niños Pequeños, con Dosis Altas origina:
Acidosis Metabólica que cursa con: Disminución de la Reserva Alcalina.
“ del PH Sanguíneo.
• Acción en el T. G-I: con frecuencia originan: Molestias Epigástricas:
Trastornos congestivos Hemorrágicos en la Mucosa Gástrica (Thévenon Positivo).
Hemorragias Gastro Duodenales.
• Acción Sobre la Sangre.- A dosis terapéuticas tienen acción Antiplaquetaria.
A Dosis Altas originan Disminución de niveles de Protrombina en Sangre.
• Acción Sobre el Metabolismo.- originan:
El desacoplamiento de la Fosforilación Oxidativa en las Mitocondrias
La Aspirina y el Salicilato de Na. Aumentan la Excreción Urinaria del Acido Úrico por lo tanto tiene
Acción Uricosúrico.
• Acción Local.- El Acido Salicílico es Queratolítico.
El Salicilato de Na puede originar: Necrosis Local ( Si se Adm. Por V.Sc)
Endo flebitis entonces Esclerosis Venosa (si se Adm. V.IM).
ABSORCIÓN- DISTRIBUCIÓN – EXCRESIÓN.-
Su absorción es rápida en el I.D cuando se adm. Por V.O
Su “ es más lenta cuando se Adm, por V.R (vía no recomendada) si se requiere dosis altas ejm. En
Fiebre
Reumática.
 Su Absorción es buena cuando se Adm. Por V.P, no usado por ser irritante.
• DISTRIBUCIÓN.- Una vez absorbido pasan a Sangre, circulan en un 70 a 80% combinados con las Proteínas (depósito de estos fármacos), luego
pasan a los tejidos y se encuentra en todos los órganos y líquidos del organismo: Saliva, Bilis, LCR, Líquido Sinovial.
• EXCRECIÓN.- Es por vía renal, inicia a los 10 a 15 minutos, si se Adm. Dosis diaria, la mitad de lo adm. se excreta en 24 hs y el resto en 48 hs.
• INTOXICACIÓN.- Cuando se Adm. A dosis alta por Ejmp. Los Salicilatos:
- En Niños (por accidente), suficiente una cucharadita = a 3 a 4 gr para ser mortal. ( en una sola toma)
- En Adultos, la dosis Letal = 20 a 30 gr. ( en una sola toma).
- El Acido Acetil Salicílico, incluso a dosis bajas puede originar fenómenos de sensibilización alérgica.
- En Intoxicaciones Leves paciente presenta: Zumbido de oídos, Hipoacusia, Visión borrosa, Cefalea, Excitación
Psíquica, Ardor epigástrico, Nauseas, Vómitos, Diarreas, Erosiones Gástricas, Hemorragia Oculta en Heces.
- En Intoxicaciones Graves.- Origina cuadros semejantes al Coma Diabético, y paciente presenta: Estupor,
Convulsiones, Pérdida de Conciencia y Coma. Luego Respiración Tipo KUSSMAUL, luego Depresión y Paro
Respiratorio que es Mortal.
-En Niños se origina: Acidosis Metabólica, Fiebre y vómitos, Deshidratación por sudoración Acidosis Respiratoria (aveces), luego Colapso que
puede acompañarse de Oligo – Anuria por disminución de la Presión Arterial.
- Tto, En Intoxicación Aguda:
Provocar Vómito, Lavado Gástrico, para remover el fármaco del estómago.
Forzar la Diuresis, para acelerar la excreción renal, para ello Adm. Bicarbonato de Na 2 - 4 gr por V.O
 EN CASOS GRAVES EN NIÑOS:
Adm. Solución Isotónica de Bicarbonato de Na 3 – 6 mEq./kg pc, por V.Ev.
En Casos Muy Graves: Hacer Diálisis Peritoneal o Hemodiálisis.
Los trastornos de alergia se trata con Antihistamínicos.
Indicaciones: Analgésicos en : Cefaleas, jaquecas, sinusitis, Neuralgias, Ciáticas, odontalgias, dolor
Post. IQx., dolor traumático, mialgias, lumbago, osteoartritis, fiebre, Dismenorreas.
CONTRAINDICACIONES: No Adm. En Ulcera G-D, Alergias al fármaco, en asmáticos usar con sumo
cuidado.
VÍAS DE ADM. –DOSIS: La Vía de elección es la V.O.
Salicilato de Na: Grajeas = 500 mgr, 1 gr. DU: 500 mgr c/6hs.
Acido Acetil Salicílico: Aspirina, Rhodine, Rhonal, Ecotrin, Motrin,
La Dosis Usual 500 mgr c/8 hs.
Presentación: Tabletas = 100 mgr. 500 mgr. D. U 500 Mgr c/8hs.
  FARMACOLOGIA DE LA RESPIRACION
 RESPIRACION.- Consiste en el suministro de O2 y eliminación del CO2 del organismo, para que el O2
llegue a los alveolos pulmonares debe atravesar las vías áreas las cuales son consideradas como el
espacio anatómico muerto ya que a este nivel no se produce el intercambio gaseoso, este intercambio se
produce a nivel de los alveolos pulmonares.
OXIGENO.
Es el elemento Químico mas común, que existe en el aire atmosférico en forma libre en un 21%, en el
H2O
existe en forma combinada en un 79%.
 ABSORCIÓN DEL O2.- Su absorción es muy rápida por vía Inhalatoria o Pulmonar a nivel de los alveolos
pulmonares, también se absorbe por V.Sc pero no en cantidades beneficiosas.
 INTOXICACIÓN.- La inhalación prolongada de O2, a una Presión atmosférica y a una cc de 75% o mayor
origina: fenómenos de irritación nasal y faríngea, tos dolor retroesternal debido a una traqueo bronquitis
aguda, estos síntomas pueden llevar al paciente a una BN cuando la exposición es muy prolongada.
Estos síntomas desaparecen cuando se suspende la adm. Del O2.
 En RNPT en la Incubadora, la Adm. De O2 a alta cc puede originar Fibrosis Retrolental o Retrocristaliana,
por ello la adm. De O2 en Prematuros solo debe realizarse en casos de Cianosis y a una cc menor al
40%
 En pacientes con Anoxia debido a procesos broncopulmonares obstructivos como: EPOC, Bronquitis,
Enfisema, Fibrosis Pulmonar etc. Se puede originar la retención de CO2 originando lesiones
alveolocapilares, sumado a la obstrucción bronquial conlleva a una ACIDOSIS RESPIRATORIA.
La adm. De O2 mejorará la ANOXIA, disminuyendo la estimulación de los Quimiorreceptores, entonces se origina la
disminución en la ventilación pulmonar, esto va ocasionar mayor retención de CO2, lo cual va a exacerbar la
ACIDOSIS RESPIRATORIA entonces paciente presenta: somnolencia, estupor, pérdida de conocimiento,
inconciencia, coma y muerte. Estos mismos síntomas pueden ocurrir durante la depresión del Centro respiratorio a
consecuencia de las Intoxicaciones profundas por el consumo de Barbitúricos, Morfina etc. En estos casos adm. O2
a bajas cc inicialmente, luego aumentar paulatinamente con el fin de darle tiempo al riñón para que se reestablezca
la compensación de la ACIDOSIS.
CONTRAINDICACIONES.- No existe, sin embargo, se debe tomar precauciones en la adm. De O2 en prematuros y
en pacientes con EPOC.
 PRESENTACION Y VIAS DE ADM.
El O2 se encuentra en Cilindros de Acero a una cantidad de 6000 Litros, el cilindro se encuentran provisto de una
llave reductora de presión y de un medidor de Litros por minuto, a una cc usual de 50%.
La adm. Es por Vía Inhalatoria.
DIOXIDO DE CARBONO O ANHIDRIDO CARBONICO O CO2.
Existe en el Aire Atmosférico a una cc 0.04%.
 ACC. FARMACOLÓGICA.- La inhalación de CO2 origina un aumento de la cc y tensión del gas en el aire
alveolar y por lo tanto en sangre arterial, lo que conlleva al aumento de la amplitud y de la Fc Resp. Entonces la
Resp. Pulmonar o el VMR se incrementa y puede originar una HIPERPNEA.
 Se dice que :
• A una cc del 2% de CO2 en el aire inspirado el VMR aumenta en 50%.
• “ “ “ “ 3% “ “ “ “ “ “ “ VMR aumenta al 100%.
• “ “ “ “ 10% “ “ “ “ “ “ “ La ventilación se hace máxima entonces aparece la Disnea. Y a
• Mayor cc aparece fenómenos Tóxicos.
• La inhalación de CO2 acelera la eliminación del Monóxido de Carbono.
 ABSORCIÓN – EXCRESIÓN:
La absorción del CO2, así como su excreción es por vía inhalatoria.
 INDICACIONES.- El CO2 es poco utilizado, sin embargo, en las intoxicaciones por Monóxido de Carbono se
puede utilizar para la eliminación del gas toxico, entonces adm. CO2 al 7% combinado en O2 durante 15 a
20 minu. Con vigilancia estricta del paciente.
La inhalación del CO2 al 10% en O2 puede detener el hipo en pocos minutos debido al estimulación del
Centro Resp.
 PRESENTACION Y VIAS DE ADM. El CO2 se encuentra en Cilindros Metálicos y se utiliza como mezcla deO2 y
Anhidrido Carbónico, se adm por Vía Inhalatoria.
 CONTRAINDICACIONES.- No usar en : Anoxias Obstructivas, Insuf. Resp. Crónica e Hipert. Arterial.
 FARMACOLOGIA RESPIRATORIA.
Fármacos con acción sobre el Tracto Respiratorio:
 BRONCODILATADORES.
 ANTITUSIGENOS.
 ESPECTORANTES.
 MUCOLITICOS.
BRONCODILATADORES.
Originan Relajación de la musculatura de los bronquios ocasionando dilatación del lumen bronquial, son usados
principalmente en el Asma Bronquial; entre estos Fármacos están:
A. ADRENERGICOS O SIMPATICOMOMETICOS:
• Catecolaminas
• Fenilaminas
• Beta Adrenérgicos: Fenoterol
Salbutamol.
B. ANTICOLINERGICOS O PARASIMPATICOMIMETICOS: Alcaloides de las Solanáceas.
C. BRONCODILATADORES MUSCULOTROPICOS:
• Teofilinas
• Xantinas.
 ABSORCION DISTRIBUCION EXCRECION DE LOS BRONCODILAADORES. Se absorben por V.O y Parenteral,
la absorción es rápida y se origina a nivel alveolar y epitelios de los bronquios.
 DISTRIBUCION.- Una vez absorbida se distribuye por los músculos y bronquiolos. Se metabolizan en el hígado en
el 80%.
 EXCRECION.- Es por vía renal mediante filtración glomerular.
 INTOXICACION.- Con dosis alta, paciente presenta: Sequedad de boca, nauseas, somnolencia, temblor de
extremidades, taquicardia, estos síntomas cesan al suspender su adm.
 CONTRAINDICACIONES.- No usar en: Hipersensibilidad al Fármaco; usar con sumo cuidado en pacientes
hipertensos, Tirotoxicosis, en el Primer Trimestre del embarazo y en la Insuficiencia Cardiaca.
 VIAS DE ADMINISTRACION – PRESENTACION. Estos fármacos generalmente viene en Aerosoles; La vía de
Adm. Es Inhalatoria; la Dosis 1 puf c/5 minu., máximo 15 puf en 24 Hs.
 AGENTES ANTITUSIGENOS.
 TOS.- Es un mecanismo de defensa, sirve para eliminar material indeseable de las vías
 aéreas, sin embargo, puede constituir un fenómeno peligroso sobre todo en pacientes que debutan con Hemoptisis
(TBC), ICC.
 Los Agentes Antitusígenos son Fármacos que alivian la Tos toda vez que actúan en el Centro de la Tos; entre estos
fármacos están:
• CODEINA “CEDEINA”.
• DEXTROMETORFANO BRONHIDRATO “ROMILAR”.
• CLOFEDIMENOL “SILOMAT”.
 ACCION FARMACOLOGICA. Inhiben el reflejo de la Tos.
 ABSORCION- DISTRIBUCION-EXCRECION. Su absorción es buena en el T. Dgvo. Por V.O y Parenteral. Su
Distribución es parcialmente por el organismo, se excretan por vía renal.
 INTOXICACION. A dosis alta paciente presenta: Sequedad de boca, nauseas, hiporexia, mareos, somnolencia.
 PRESENTACION- VIAS DE ADM.- DOSIS.
• CODENIA- “Codeína” Jbe de 15 mgr/5ml.
• DEXTROMETORFANO “Romilar” Grag 15 mgr, Suspensión 15mgr/5ml. D U : 15mgr c/8Hs V.O
• CLOFEDIMENOL “Silomat” Grag. 40 mgr, Amp. 20mgr/2ml, D.U 40mgr c/8hs.
 INDICACIONES: En pacientes con Tos No productiva, Faringo- laringo -bronquitis (proceso inicial). En Coqueluche,
Neumonía, Pleuritis.
ESPECTORANTES.
Son Fármacos que aumentan la secreción bronquial, disminuyen la viscosidad de las secreciones y facilitan su
eliminación; entre estos fármacos están:
• BROMEXINA CLORURO. “BISOLVON”.
• ESENCIA DE EUCALIPTO “EUCALIPTOL”.
 ABSORCION –DISTRIBUCION –EXCRECION. Su Absorción es buena en el T. G-I cuando se adm. Por V.P. Se
Distribuye por los diferentes órganos. Se Metabolizan en el hígado, se Excretan en orina y heces.
 INDICACIONES: En pacientes con Bronquitis Crónica y aguda, Laringitis y Traqueo bronquitis.
 INTOXICACION. A dosis altas paciente presenta: Gastritis, Nauseas, Vómitos, Mareos, Diarreas, Sudoración,
Delirio, Convulsiones tipo Epilepsia, Albuminuria, Hematuria, Coma y Muerte.
 TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION: Lavado gástrico, incluso Adm. Thiopental Sódico por V. Ev. Para la
convulsión.
 PRESENTACION VIAS DE ADM- DOSIS: Bisolvon: Tab. 8mgr; Solución 2mgr/ml; Elixir 4mgr/5ml; Amp 4mgr/2ml.
D.U 8mgr c/8hs. Por VO y e IM.
 MUCOLITICOS.
Son Fármacos usados en pacientes con procesos Bronco Pulmonares Agudos Crónicos cuya Secreción es Viscosa y
Adherente, que incluso origina obstrucción parcial de las vías aéreas; entre estos Fármacos están:
• TILOXAPOL ÄLEVAIRE”.
• ACETIL CISTEINA “MUCOMYST”.
 ACCION FARMACOLOGICA. Originan disminución de la viscosidad de la secreci0on facilitando su eliminación
mediante la tos.
 ABSORCION- DISTRIBUCION – EXCRECION. Se absorbe en los Alveolos Pulmonares. Su Distribución y Excreción
se desconoce.
 PRESENTACION – VIAS DE ADM. Y DOSIS:
TILOXAPOL “ALEVAIRE”. Viene en Solución 0.125% en H2O.
ACETIL CISTEINA “MUCOMYST”. Amp al 20% 2ml.
Estos Fármacos se Adm. Por Nebulización Intermitente o Continua si el caso es Grave.
 FARMACOLOGIA DEL SISTEMA DIGESTIVO.
El Sistema Dgvo, tiene como Objetivo la transformación de los alimentos y otras sustancias, como los Fármacos para que
puedan ser absorbidos; función que se cumple mediante tres procesos:
• El Proceso de Secreción.
• “ “ “ Motilidad.
• “ “ “ Absorción.
Además el Sistema Dgvo consta de tres partes:
1. El tubo Dgvo. O T. G-I ( Estomago e Intestinos).
2. El Hígado y Vías Biliares.
3. El Páncreas.
FARMACOLOGIA DEL ESTOMAGO.
El Sistema Dgvo. Va a transformar los Alimentos Complejos para que el organismo pueda absorberlos y utilizarlos;
función que se cumple por la secreción de los jugos gástricos mediante las glándulas gástricas.
El Proceso de Motilidad a cargo de la musculatura; la absorción de las sustancias se realiza desde la luz del tubo Dgvo
hasta el torrente circulatorio.
 PROCESOS GASTRICOS QUE REQUIEREN TRATAMIENTO.
1) LA HIPERCLORIDIA O ULCERA PEPTICA O ULCERA GASTRO- DUODENAL.- Caracterizado por la abundante Secre. De
Acido Clorhídrico, en estos casos se obtiene buenos resultados mediante la Depresión de la Secreción Gástrica con el uso
de los Anti Ácidos.
2) LA HIPOCLORHIDRIA O ACLORHIDRIA.- Es la secreción disminuida del Acido Clorhídrico y/o Ausencia de la secreción del
Acido Clorhídrico; en estos casos se debe Estimular la secreción o se Sustituye parcialmente mediante la adm. De los
componentes del acido clorhídrico.
3) DEPRESORES DE LA SECRECION GASTRICA Y ANTI ACIDOS.
En los casos de Hiperclorhidria es necesario disminuir la acción Gástrica, lo cual va a favorecer la curación de la
Ulcera Gástrica, aliviando los síntomas, principalmente el dolor.
Entre los Principales Depresores de la Secreción Gástrica tenemos:
 Inhibición Del Reflejo Nervioso.- Se refiere a la Fase Cefálica de la Secreción, por Ejmp. El Miedo, Tristeza, emociones etc.
Detienen la Secreción Gástrica.
 Inhibición De La Acción Valga.- Esto se logra mediante el uso de los Anticolinérgicos o mediante el uso de los Para-
Simpaticolíticos.
 Depresión Directa de las Glándulas Gástricas. Esta depresión puede lograrse con el uso del OH a altas cc, ingesta de
Grasas, Crema de Leche y Huevo, estos alimentos y/o sustancias originan la formación de ENTEROGASTRONA a nivel del
Duodeno lo cual va a Inhibir la Secreción Gástrica.
 ANTI ACIDOS GASTRICOA.
Son Fármacos que al ser Adm. Tienen la capacidad de reaccionar con el Acido Clorhídrico, neutralizándolo o disminuyendo los
Ácidos gástricos.
 ANTIACIDO IDEAL: Debe reunir las siguiente condiciones:
 Producir Neutralización inmediata y prolongada del HCL. Llevando el PH Gástrico desde 1.0 – 2.0 hasta 3.0 – 4.0 de PH.
Entonces desaparece el HCL. Libre.
 Debe tener sabor mas o menos agradable.
 No debe producir efectos Tóxicos como la Alcalosis.
 Su Acción debe ser en el T.G-I.
 No debe interferir con los Procesos Dgvo.
 No debe producir Constipación, Diarreas, ni formación de Gas.
 No debe producir Efectos de Rebote ( No originar Secreción Gástrica Excesiva.).
ANTI ACIDOS LOCALES O NO SISTEMICOS.
ORIGEN Y QUIMICA.- Los Anti Ácidos Locales, son de origen Mineral y Sistémico; entre estos Fármacos están:
OXIDO DE Mg.
HIDORXIDO DE MG.
 HIDROXIDO DE ALUMINIO “ALDROX”.

Mg.
 ACCION FARMACOLOGICA: Tenemos:
1. ACCION N EL ESTOMAGO.- Cuando se ingiere estos Fármacos, se combinan con el HCL del estomago
originando su Neutralización parcial o total, luego originan sus efectos los cuales son lentos pero prolongados.
El Oxido de Mg, y el Hidróxido de Mg, son los mas activos, continua el Hidróxido de Aluminio y luego el resto de
Anti Ácidos.
2. ACCION EN EL INTESTINO. El Cloruro de Mg. Al llegar al Intestino en exceso, puede actuar como Purgante y
ocasionar diarreas, por ser poco absorbibles, cuando esto ocurre, el Carbonato de Calcio forma una capa sobre la
mucosa, estimulando la Constipación, para contrarrestar la acción Purgante de los compuestos de Mg.
ABSORCION – DISTRIBUCION – EXCRECION. La absorción es escasa en el Intestino, sobre todo del Mg., Calcio
Aluminio. Su Distribución se desconoce, pero su Excreción es muy rápida por Vía Renal.
INTOXICACION.- Los Anti Ácidos no producen fenómenos tóxicos, sin embargo, el Mg en exceso puede ocasionar
Diarreas, y el Ca. Puede originar Constipación.
 INDICACIONES:
En pacientes con Dispepsias ( Eruptos mal olientes) que cursan con Hiperclorhidria; en la Gastritis
crónica,
Ulcera Péptica o Ulcera Gastro- Duodenal.
 PRESENTACION VIAS DE ADM. DOSIS.
HIDROXIDO DE ALUMINIO: Aldrox, Pepsamar, Magal: Suspensión de 500 mgr. Tab. De 200 mgr.
D.U: 15 ml. c/6 Hs., 500 mgr c/ 8 Hs.
 II PARCCIA FARMACOLOGIA

FARMAOLOGIA CARDIO-VASCULAR
El Sistema Cardio-Vascular o Circulatorio, es el encargado de aportar a los órganos el material indispen
ble para su funcionamiento. Este Sistema esta constituido por el Corazón y los Vasos entonces existe la
Farmacología Cardiaca y la Farmacología Vascular .
FARMACOLOGIA CARDIACA.
I. DROGAS DE ACCICARDIACA:
A. GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS O DIGITALICOS:
 LANATOSIDOS: CEDILANID.- Por hidrolisis se transforman en Glucósidos Clásicos: Digoxina
Digitoxina
Gitoxina
En Medicina mayormente se usa la Digitoxina, el Deslanosido o Cedilanid “C”, la Acetil Digoxina “Acylanid”
 ACC. FARMACOLOGICA DE GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS O DIGITALICOS:
1. ACCION SOBRE EL CORAZON: En personas Normales : Los Digitálicos originan:
Un leve aumento de la fuerza de contracción del Corazón.
Disminución del VMC, ya que ocasionan aumento de la Po A lo que conlleva al aumento de la
Contractibilidad y de la Resistencia Periférica.
Disminución de la Po Venosa por Constricción de la Vo Suprahepática, conllevando al estancamiento de sangre
 en el hígado, produciéndose disminución del Retorno Vo al Corazón, entonces disminuye el

Volumen Sistólico y el VMC.

En Pacientes con ICC, los Digitálicos Cardiacos originan:
o Aumento de la Fuerza de CC del Corazón.
o “ del VMC
o Disminución de la Po Intra Ventricular Diastólica Ao y Vo
o Mejor Vaciamiento del Corazón.
o Entonces desaparece la Estasis Vo, por lo tanto desaparecen los síntomas de la ICC ( Disnea, Congestión Pulmonar,
Hepatomegalia)
2. ACC. VASCULAR. En pacientes con ICC que cursan con aumento de la Po Vo estos fármacos al reestablecer la
compensación permiten un vaciamiento mas completo del corazón y hace desaparecer la Estasis Vo y disminución de
Po Vo .
En personas Normales la Po Vo aumenta un poco por aumento de la Resistencia Periférica.
3. ACC. SOBRE LA DIURESIS: En Personas Normales, y en pacientes con Edema de origen Nefrótico y Cirrosis hepática,
los Glucósidos Cardiotónicos originan un ligero aumento del Volumen de la Diuresis.
En Pacientes con ICC que cursan con Edema, estos fármacos originan una gran Diuresis, entonces habrá en el
paciente, perdida difusa de H2O y Na, por lo tanto disminución del peso corporal por desaparición
del edema.
4) ACC. EN EL T. G-I.- La adm. Por V.O a dosis altas de estos fármacos origina vómitos
en el paciente.
 MODO DE ACCION DE LOS GLUCOSIDOS CARDIOTONICOS.- Es la supresión de la Insuficiencia cardiaca por las
propiedades de estos fármacos, que originan aumento de la Fuerza de CC y aumento de la Eficiencia mecánica.
 ABSORCION – DISTRIBUCION – EXCRECION.
Los Cardiotónicos, se absorben principalmente en el I.D, la absorción se inicia aproximadamente a las 2 Hs
de su Adm. Y llega a su máxima absorción a las 6 Hs.
En pacientes con ICC se demostró que:
o La Digitoxina se Absorbe en el 100%
o La Acetil Digitoxina se Absorbe en 66%
o La Digoxina se Absorbe en 50%
o La Cedilanid C se Absorbe en 25% y
o La Digital se absorbe en 20%.
o Cuando se Adm. Por V. IM y V. Sc, su absorción es buena, pero lenta e irregular a nivel del colon.
 DISTRIBUCION.- Una ves absorbida pasan a la Sangre donde se fijan a las proteínas, principalmente a las
Albuminas, siendo mayor eta fijación para la DIGITOXINA..
 En el Corazón la Fijación para los Glucósidos es diferente, siendo mayor para la DIGITOXINA y poco para el
Deslanosido C o Cedilanid C.
 Loa Glucósidos Cardiotónicos también se fijan en : Hígado, Riñón, Intestino, Bazo, y Mus. Esquelético.
 METABOLISMO.- Estos fármacos se metabolizan parcialmente en el organismo, sobre todo en el hígado.
 EXCRECION.- Se excretan principalmente por el riñón y en parte se excretan por Bilis hacia las heces.
 INTOXICACION.- Las causas de Intoxicación son: Adm por V Ev dosis altas.

Dosis Convencionales por tiempo prolongado ( en este caso, por acumulación de dosis).

Los Síntomas de Intoxicación son: anorexia, Nauseas, Vómitos, Salivación, a veces Diarreas, las

Extrasístoles son síntomas mas frecuentes, Bloqueo A-V, Taquicardia Auricular, Taquicardia Ventricular

que generalmente es Mortal. Trastornos Cerebrales: Cefaleas, Lasitud, Mareos, Insomnio, Delirio.

Trastornos del SNP: Parestesias (perdida de sensibilidad), Neuralgias, Trastornos Visuales: Visión borrosa, Escotomas.
 TRATAMIENTO DE LA INTOXICACION: Suspender la adm. Del cardiotónico.

“ la adm. De Diuréticos para evitar deplesión de K.

Adm. Clorpromazina 25mgr por V Im. Para los vómitos.

 INDICACIONES: En todos los casos de ICC leves o Graves

En la Fibrilación Auricular con o sin ICC

En la ICC con o sin Fibrilación Auricular

En la Taquicardia Paroxística.

“
 CONTRAINDICACIONES, No existe contraindicación cuando se trata de pacientes con ICC.
 VIAS DE ADM. DOSIS. La vía de elección es la V.O; la V. Ev. Solo en Emergencia y en casos graves. El
manejo de la dosificación es por el Medico.
II. FARMACOS ANTIFIBRILANTES O ANTIARRITMICOS, dentro de ese grupo tenemos:
L a Quinidina
Los Anestésicos Locales: Lidocaína
Procainamida.
La principal Acc. De estos Fármacos es prevenir o detener la Fibrilación Cardiaca.

QUINIDINA
 ACCION FARMACOLOGICA:
1. ACCION EN EL CORAZON.- Tiene acción depresora, ya que actúa sobre el Miocardio, siendo su principal
acción ANTIFIBRILANTE.
en humanos, a dosis terapéuticas no origina Bradicardia.
A dosis altas origina Depresión del Nódulo Sino- Auricular que conlleva al paro cardiaco
 ACCION VASCULAR.- La Adm. De Quinidina por V. Ev origina: Disminución de la Po. Ao en 50 mm Hg o
mayor, debido a la Vasodilatación Periférica.
 Al Bloqueo Adrenérgico Alfa y

A la depresión Cardiaca.
 ABSORCION – DISTRIBUCION Y EXCRECION.
El Sulfato de Quinidina por V.O, se absorbe rápido y completamente en el I.D, a los 15 minutos de su
Adm.
ya se encuentra en Sangre; Cuando se Adm. Por V. Im la absorción es mucho mas rápido y la cc. En
sangre máximo es a los 30 a 90 minutos.
 DISTRIBUCION.- Una ves absorbida la Quinidina, pasa a Sangre ,aquí se combina con las proteínas en
especial con las Albuminas en un 60 a 80% y se distribuye por todos los órganos: Pulmón, hígado, Bazo,
Riñón, Corazón en todos ellos en mayor concentración; en Musculo Esquelético, y Eritrocitos en menor
CC
 METABOLISMO.- Principalmente es en el hígado, en un 80 a 90%
 EXCRECION.- Es por vía Renal, en forma intacta en 10 a 20%, y en sus Metabolitos en un 80%; en
pequeña cantidad se excreta en Bilis y Saliva.
 INDICACIONES.- Es el Tto, de Elección en la Fibrilación Auricular. Otras Indicaciones:
En la Taquicardia Paroxística Auricular.
En la Taquicardia Supra Ventricular y Ventricular.
 CONTRAINDICACIONES: No usar en: la Hipersensibilidad al Fármaco.
En pacientes con Cardiomegalia.
“ “ “ Daño Miocárdico.
“ “ “ Bloqueo A-V Completo.
“ “ “ ICC Avanzada.
 INTOXICACION.- A dosis altas paciente presenta: Anorexia, Nauseas, Vómitos, Diarreas, Visión borrosa,
Vértigos,, Zumbido de Oídos, Cefaleas, Confusión Mental, Fotofobia, Convulsiones, Apnea y Muerte.
Toxicidad Cardiaca que cursa con: Taquicardia, Extrasístoles Ventriculares, Bloqueo A-V, Fibrilación Vent.
y Paro Cardiaco.
 PRESENTACION, VIAS DE ADM. Y DOSIS:
QUINIDINA: Tab. De 200 mgr, Grag. De 200 mgr. D.U 200 mgr. c/ 6 Hs.
ANESTESICOS LOCALES.
Lidocaína Clorhidrato “Xilocaína” Es la mas usada
Procainamida Clorhidrato “Pronestyl” es la menos usada, y la menos toxica.
 ACCION FARMACOLOGICA. Es semejante a la Quinidina, entonces tendrán Acc. ANTIFIBRILANTE, en
especial la Lidocaína.
 Ambos Fármacos, son Eficaces para inhibir las Arritmias Ventriculares, las Taquicardias Ventriculares y las
Extrasístoles.
La Lidocaína a dosis altas origina Disminución de la Po Ao por vasodilatación periférica.
La Procainamida por V. Ev también origina disminución de la Po Ao que puede ser muy intenso.
Lidocaína, además tiene Acc. ANTICONVULSIVANTE, poco intensa, y Acc, Sedante
Procainamida, tiene Acc. Depresora, y origina mareos.
 ACC. SOBRE EL S.N.P. Ambos Fármacos producen Anestesia Local.
 ABSORCION- DISTRIBUCION – EXCRECION.
Lidocaína. Se Absorbe por todas las vías, sin embargo, en el Tto. De las Arritmias Cardiacas su uso es
exclusivo por V. Ev por Infusión.
Procainamida, su Absorción es completa por V.O en el T. G-I, siendo su absorción mas rápido cuando se
Adm. Por V. I M.
Una ves Absorbida, pasan a la Sangre y luego a los Tejidos.
La Procainamida, no es Hidrolizada por la Esfera Plasmática y se mantiene en forma estable en el Org.
Ambos fármacos se Excretan por vía Renal.
 CONTRAINDICACIONES: Para ambos fármacos son las mismas que para la Quinidina.
 INTOXICACION . A dosis altas originan:
LIDOCAINA.- Bloqueo A-V
Hipotensión Ao
PROCAINAMIDA.- Origina trastornos semejantes a la Quinidina.
 PRESENTACION, VIAS DE ADMINISTRACION , DOSIS.
LIDOCAINA, Como Antiarrítmico viene en Fcos- Amp. Al 1-2 % Sin Adrenalina. D. U. 60 mgr c/5 minu. V
Ev.
hasta que desaparezca la Arritmia Cardiaca.
PROCAINAMIDA “Pronestyl” N.R, viene en Cap. 250 mgr Fco- Amp. De 10ml por 100 mgr/ml, D.U 500
mgr
c/ 6 Hs. Por V.O.
 FARMACOLOGIA VASCULAR
 FARMACOS HIPOTENSORES.- Son fármacos que actúan en Hipertensión Arterial, disminuyendo la Po Ao.
 HIPOTENSOR IDEAL.- Debe reunir requisitos:
1. Ser activo por V.O y V. Parenteral.
2. Originar Acción antihipertensiva sostenida durante la administración prolongada.
3. Originar disminución progresiva de la Po. Ao, hasta lograr valores Nor. O Convencionales de la Po. Ao.
4. Originar alivio de los síntomas subjetivos.
5. Originar mejoría manifiesta del estado cardiaco anormal.
6. Originar el restablecimiento de la función renal en caso de existir alteración.
7. No debe originar reacciones Adversas.
8. Debe ser económico.
PRINCIPALES GRUPOS DE HIPOTENSORES.
A. HIPOTENSORES PRINCIPALES O DIURETICOS, dentro de este grupo están:
1) TIAZIDAS.- son las mas usadas, en este grupo se encuentran:
- Clorotiazida “Diuride”
- Diclotride “Higroton”, “Lasix”, “Edecrina”.
2)Alcaloides de la Rauwolfia:
- Reserpina “Serpasol”, el mas importante
B.FRAMACOS SUBSIDIARIOS.- Son menos usados. En este grupo están:
- Pargilina Clorhidrato “Eudatin”.
- Metildopa “Aldomet”.
HIPOTENSORES PRINCIPALES:
DIURETICOS: TIAZIDAS.,
Estos Fármacos en personas Normales no modifican la Po. Ao. Y si lo hacen es moderada.
En Pacientes Hipertensos, originan:
• Disminución de Po. Ao. Sistólica y Diastólica en posición supina y erecta, el efecto se presenta 2
a 3 días de su Adm. Por V.O.
• Deplesion de H2O y Na por el riñón, entonces tiene Acc. Diurética Y Natriurética.
• Disminución del Liquido Extracelular y del Plasma sanguíneo, la respuesta hipotensora se da a
los 15 días.
MODO DE ACC.- Los Diuréticos por Deplesion de H2O y Na originan:
• Disminución de H2O y Na.
• Disminución del retorno Vo al corazón y
• Disminución del Mecanismo de Acc y disminución de Po Ao.
 INDICACIONES: En la H. T. Ao, Leve o Grave.
 PRESENTACION VIAS DE ADM. Y DOSIS:
• Furosemida “Lasix” Tab 40 mgr, Amp. De 20 mgr. D.U 40 mgr c/ 12 hs V.O
• Hygroton Tab. De 100 mgr, DU 100 mgr /d, Acido Etacrínico “Edecrina” Tab. 500 mgr.
• Diclotride, Tab 500 mgr. D.U para ambos 500 mgs / d.
• La V. Parenteral solo en casos críticos.
 INTOXICACION. A dosis altas, paciente presenta: Hipokalemia, Azoemia
EPINEFRINA
En pacientes hipertensos su Adm. Por V.O o Ev origina:
Bradicardia, Disminución de Po Ao Sistólica y Diastólica, cuyo efecto inicia a 1 -2 Hs. Post adm., máximo a
las 3 a 4 Hs. La disminución de la Po Ao. Conlleva a: Disminución del caudal sanguíneo renal, disminución
de
la filtración Glomerular directo.
La acción de la Reserpina dura más o menos 9 Hs.
Cuando se Adm. V.O origina: Bradicardia, Disminución de la Po Ao, acción que inicia a los 2 – 4 días de su
Adm. Llega a su máximo a los 20 a 30 días.
 MECANISMO DE ACC. La Reserpina produce Deplesion de la Nor Adrenalina en las paredes arteriales del
Riñón, Bazo, Corazón, Hígado, ocasionando depresión del tono Vasoconstrictor.
 ABS- DISTRIBUCIÓN – EXCRECIÓN.- Por V. O su absorción es buena pero incompleta en el T. G-I. Por
V. Parenteral su absorción es total, una vez absorbida se distribuye por todos los órganos.
Se Excreta por Vía Renal
 INDICACIONES.- Está indicado en la Crisis Hipertensiva.
 CONTRAINDICACIONES: No usar en pacientes con Depresión Mental, Ulcera Gastro Duodenal.
 PRESENTACIÓN – VÍAS DE ADM.- DOSIS.
Reserpina “Serpasol” Tab. 0.1, 0.25, 1 mg.
Amp. 1 y 2.5 mgr/ml.
D.U 0.25 mg/ d por V.O, Amp. Solo en Crisis Hipertensiva.
 INTOXICACIÓN. – A dosis altas paciente presenta: Somnolencia o Insomnio, Depresión Mental, Salivación,
Cólicos, Diarreas, Congestión nasal, Temblores, Convulsiones, Bradicardia, Hipotensión Ao, acciones
suicidas. Los síntomas cesan al suspender su Adm.
FARMACOS HIPOTENSORES SUBSIDIARIOS”.
Entre estos Fármacos están: Metildopa “Aldomet”
Pargilina Clorhidrato “Eudatin”; ambos fármacos originan Vasoconstricción Periférica.
 ACCIÓN FARMACOLÓGICA:
1) ACCIÓN EN EL SISTEMA CARDIO – VASCULAR.- Su Adm. V.O o V. Parenteral origina:
Disminución de la Po Ao Sistólica y Diastólica, acción que es reforzado por los Diuréticos, el efecto se da
2 a 3 Hs, llega a su máximo 4 a 6 Hs post. Adm.
2. ACCIÓN EN EL S.N.C, Origina depresión del S. N.C, paciente presenta Sedación, y Somnolencia.
3. OTRAS ACCIONES FARMACOLOGICAS.- En el Varón origina Eyaculación.
En la Mujer origina Galactorrea, por aumento de la secreción de Prolactina.
 ABSORCIÓN – DISTRIBUCIÓN – EXCRECIÓN: Se absorbe en 50% . Por V. P su absorción es muy
buena . Una vez absorbida se Distribuye por los diferentes órganos. Se Metaboliza en Hígado y se
conjuga con el Acido Sulfúrico y se transforma en Alfa Metildopa, Alfa Metiladrenalina ( Metabolitos)
 Excreción.- Se excreta por vía renal en sus metabolitos, excreción que se origina a las 24 Hs de su Adm.
 INDICACIONES: En la Hipertensión Ao.
 CONTRAINDICACIONES: No usar en pacientes con Feocromocitoma, su uso es con cuidado en
pacientes con Insuficiencia Coronaria e Insuficiencia Cerebral..
 PRESENTACIÓN – VÍAS DE ADM. DOSIS: Aldomet, Tab. 250 y 500 mg. D.U 250 mg. c/24 Hs. V.O.
 INTOXICACION: A dosis altas origina: Somnolencia, Diaforesis, Sequedad de boca, Nauseas, Vómitos,
erupción de piel, Fiebre, Eyaculación Defectuosa, Galactorrea, y Raramente Anemia Hemolítica.
 DERIVADOS DEL IMIDAZOL.
Tenemos: Clonidina “Catapresan”.
 ACC. FARMACOLOGICA: su principal acción es en el Sist. Cardio- Vascular.
En personas Normales, origina Disminución de la Po Ao Sistólica y Diastólica.
En pacientes Hipertensos origina: Disminución de la Fc. Cardíaca manifestación que aparece con dosis
pequeñas de 75 a 300 nanogramos, efecto que se presenta entre 30 a 40 minutos, la acción llega a su
máximo a los 45 minutos e su Adm. V.O.
También origina: Disminución del Flujo Sanguíneo Renal, Disminución de la Filtración Glomerular.
 ABSORCIÓN- DISTRIBUCIÓN – EXCRECIÓN. Por V.P su absorción es buena en el I.D. Se Distribuye
por todos los tejidos del organismo. Se excreta: 2/3 por Orina, 1/3 por Heces, excreción que se origina a
las 48 Hs. De su Adm.
 PRESENTCIÓN – VÍAS DE ADM. – DOSIS.
El Catapresan. Tab 150 Nanogramos, Amp. 150 nanogramos /ml.. D.U: 150 nano grs c/8 Hs.
 INDICACIONES: En pacientes con HTA, y en la Crisis Hipertensiva.
 INTOXICACIÓN: Es poco tóxico, pero puede originar: Sedación, somnolencia, nauseas, sequedad de
boca, mareos, constipación (estreñimiento)
Los síntomas desaparecen al suspender su Adm.
 HIPERTENSORES.
Son fármacos encargados de originar aumento de la Po Ao.
ADRENALINA “EPINEFRINA”.
 MECANISMO DE ACC. Es una Catecolamina sintetizada en la Médula Adrenal a partir de la Nor Adrenalina.
 ACC. FARMACOLÓGICA. – Este fármaco actúa en el músculo liso del árbol bronquial, origina estimulación
Cardíaca, Vasodilatación Cardíaca, Estimula la Glucogénesis en el hígado, aumenta el gasto cardíaco.
 ABSORCIÓN – DISTRIBUCIÓN – EXCRECIÓN.- Su absorción por V.O es pobre, pero por V. Sc e IM, su
absorción es muy buena, Vía de preferencia es la Sc.
 No Atraviesan la Membrana Hematoencefálica, pero Sí atraviesan la Barrera Transplacentaria.
 Una vez absorbida se Distribuye por los diferentes órganos, se Metaboliza en el Hígado. Se Excreta por el
Riñón. La Adrenalina también se Excreta por la Leche materna ( en lactantes).
 INDICACIONES: Está indicado como fármaco de Primera Elección en la Maniobra de Reanimación Cardio
Respiratorio (en Paro Cardíaco), en la Asistolia y en la Fibrilación Ventricular.
 Otras Indicaciones: Anafilaxia, Broncoespasmo, Edema Angioneurótico y espasmo Laríngeo.
 PRESENTACIÓN – VÍAS DE ADM. – DOSIS. La Adrenalina viene en Amp.. D.U 0.5 mgr c/ 10-15 minutos
hasta 3 veces, por V.Sc.
 INTOXICACIÓN.
A dosis altas, paciente presenta: Ansiedad, vértigos, cefaleas, disnea, palidez, frialdad de piel.
A dosis muy Altas, paciente presenta: Crisis Hipertensivas, entonces administrar Hipotensores. También
origina : Fibrilación Ventricular, Hemorragia Cerebral, Edema Agudo de Pulmón en este caso Adm.
Hipotensores. Lo más grave es que origina Hipotensión Irreversible y Muerte.
 PSICOFARMACOS
 DEF.- La Psicofarmacología es una Rama de la Farmacología que estudia a las drogas o Fármacos
Psicotrópicas, o Psicofármacos que se caracterizan por ser Selectivos y Electivas, debido a que su
acción es en determinado tejido y en determinado momento. Relajan la musculatura por lo tanto son
buenos ANTICONVULSIVANTES. Además modifican la PSIQUIS ya sea Estimulando o Inhibiendo la
Psiquis.
 CLASIFICACION DE LOS PSICOFARMACOS.- Se Clasifican en:
I. PSICOLEPTICOS.- Se encuentran los Sedantes Hipnóticos y Neurolépticos, son fármacos que producen
la Inhibición de la Psiquis.
II. ANALEPTICOS.- Estos fármacos Estimulan la Psiquis.
III. DISLEPTICOS.- Estos Fármacos tienen que ver con la Distorsión de la Psiquis.
 CLASIFICACION CLINICA:
I. TRANQUILIZANTES MAYORES O NEUROLEPTICOS ANTIPSICOTICOS.- Son fármacos utilizados
para el Tto de la Psicosis, NO producen DEPENDENCIA, entre estos fármacos están: Los Barbitúricos,
los Bromuros y los Fenotiazinicos
II. TRANQUILIZANTES MENORES O ANSIOLITICOS.-Estos fármacos se utilizan para el Tto de la
ANGUSTIA, estos Producen DEPENDENCIA y TOLERANCIA. Entre estos fármacos están:
Clordiazepoxido “Librium”, Diazepam “Valium”
III. TRANQUILIZANTES MEDIANOS.- Fármacos muy poco utilizados.
 PSICOSIS.- Perturbación de la personalidad, se trata de aquellos pacientes que aun estando enfermos
dicen estar sanos. Son sujetos que no tienen conciencia de los hechos.
 ANGUSTIA.- En este caso el sujeto tiene la Conducta modificada, se siente mal y suelen decir estoy mal,
son conscientes de los hechos.
I. TRANQUILIZANTES MAYORES.- Son ligeramente Anestésicos Locales, pueden potenciar la acción de
otros Anestésicos Locales, son Antiarrítmicos e Hipotensores. Tienen su acción sobre el SNP.
En el T. Dgvo relajan la musculatura lisa e inhiben en parte la secreción gástrica. A veces originan
somnolencia, también inhiben los Centros Termorreguladores
II. TRANQUILIZANTES MENORES.- Son fármacos buenos relajantes musculares, a veces son utilizados
en cuadros Epilépticos
MECANISMO DE ACCION DE TRANQUILIZANTES MAYORES Y MENORES.
En el SNC ambos tienen Acc. Neuroléptica.
• En Personas Normales originan un estado de Tranquilización, con disminución de la Actividad Motora,
apatía, indiferencia, despreocupación leve y somnolencia.
• En pacientes Psicóticos o Excitados al Adm. Estos Fármacos se calman rápidamente.
• En pacientes esquizofrénicos, las alucinaciones e ilusiones desaparecen ya que la Acc. De estos
fármacos es Antipsicóticos.
 TRANQUILIZANTES MAYORES: FENOTIAZINAS.
 MECANISMO Y MOSO DE ACC.- Tienen Acc. Depresora Selectiva sobre ciertas estructuras Subcorticales y
deprimen el Sistema activador ascendente Reticular y al Hipotálamo.
 ACC. FARMACOLOGICA:
• ACC. EN EL S.N.P – Actúan directamente sobre el musculo esquelético deprimiéndolo hasta producir
Parálisis o irritabilidad sobre todo cuando se Adm. A dosis Altas.
• ACC. EN EL SISTEMA CARDIO- VASCULAR.- Principalmente la Clorpromazina origina disminución de la Po
Ao por Vasodilatación Periférica, también originan Taquicardia.
• ACC. EN EL T. G-I E HIGADO.- La Fenotiazina puede originar Ictericia por obstrucción biliar intrahepático por
lesión hepatocelular.
La Clorpromazina actúa como un potente antiemético.
• ACC. SOBRE EL METABOLISMO.- Deprime el Centro Termorregulador originando Vasodilatación Periférica y
perdida de calor por lo tanto Disminución de la Temperatura corporal.
 ABSORCION – DISTRIBUCION- EXCRECION.
Las fenotiazinas se absorben por todas las vías; se distribuyen hacia el hígado donde sufren el proceso de
hidroxilación. Se excretan por Vía Renal.
 CONTRAINDICACIONES: No usar en pacientes con Depresión Cerebral y Coma.
Usar con sumo cuidado en pacientes con afección Cardio-Vascular, arterioesclerosis Cerebral o Coronaria,
afecciones hepáticas graves y epilepsia.
 PRESENTACION VIAS DE ADM - DOSIS:
Fenotiazinas: Tab. 25 y 100 mg. Amp. 25mg/5ml., 50mg/2ml. D.U 25 mg c/6 hs V.O (Elección). Las Amp.
solo en pacientes psicóticos muy excitados, la V. Ev. Solo en emergencia.
 INTOXICACION: La Fenotiazina es raramente toxico.
La Clorpromazina, a dosis altas origina con Fc. Somnolencia, depresión psíquica, desorientación, astenia,
confusión, ictericia, prurito, leucopenia, anemia aplástica, edema de cara y miembros y coma.
 Tto de la Infoxicación.- Suspender el tratamiento y los síntomas cesan.
TRANQUILIZANTES MENORES: BENZODIASEPINAS.
Son calmantes psíquicos, originan cierta sedación, por lo que se les conoce como Tranquilizantes
Ansiolíticos.
 ACC. FARMACOLOGICA.
• ACC. EN EL S.N.C.- Originan Tranquilo Sedación, calman la tensión, alivian el insomnio, originan
relajación muscular.
A dosis altas originan: Somnolencia, apatía, trastorno de la memoria. Su Adm. Por V. Ev. Origina sueño, t
también estos fármacos actúan como potentes Anticonvulsivantes en pacientes epilépticos.
 MODO DE ACC.- Tienen Acc. Depresora sobre el Sistema Activador Ascendente Reticular.
 ABSORCION – DESTRIBUCION – EXCRECIÓN.- Se absorben rápidamente por todas las vías,
principalmente en el T. Dgvo, una vez absorbida pasan a la sangre y se distribuyen al hígado . Se
Excretan por Vía Renal en 70 a 90 %, el resto se elimina por heces.
 CONTRAINDICACIONES.- No usar en pacientes con Hipotonía Muscular, Miastenia Grave, y Coma.
 PRESENTACION – VIAS DE ADMINISTRACION – DOSIS:
• Clorhidrato de Clordiazepoxido “Librium”: Grag: 5, 10, y 25 mg; Tab 5 y 10 mg. DU 10 mg c/8 hs V.O
• Diazepam “Valium”: Tab 2.5, 5, y 10 mg; Cap.: 5, 10 mg. ; Jbe 2mg/5ml.; Amp.10mg/2ml. DU 5mg c/8hs.
V.O. La V. Ev. Solo en pacientes con excitación psíquica.
 INROXCICACION: A dosis alta originan: Somnolencia, cefaleas, alteraciones de la memoria, mareos,
astenia, ataxia (imposibilidad para coordinar los músculos), estos trastornos se exacerban en ancianos.
 Tto de La Intoxicación: Suspender la Adm.
 FARMACOLOGIA DE LOS ANESTESICOS.
 ANESTESICO.- Sustancias que van a originar anestesia bloqueando la sensibilidad.
 ANESTESIA.- Perdida de la sensibilidad por cualquier causa que implique perdida del conocimiento.
 TIPOS DE ANESTESIA. Tenemos:
 ANESTESIA ANALGESICA .- Anestesia que inhibe el dolor, este tipo de anestesia se logra utilizando un
Morfínico y un Curarizante, ambos fármacos se Adm. por V. Ev.
 ANESTESIA ANALGESICA POTENCIALIZADA. Para lograr esta anestesia se utiliza un Morfínico
asociado a otros fármacos, o sea se usa un Morfinomimetico. Se Adm. por V. Ev.
 ANESTESIA BASAL.- para lograr esta anestesia se usa una serie de medicamentos que van a originar
como efecto una Narcosis Preliminar al Anestésico General por inhalación como en el caso del Halotano.
 ANESTESIA DE BLOQUEO O ANESTESIA REGIONAL.- Es aquella anestesia que se logra en una parte
o región del cuerpo donde se ha producido la interrupción de la conductibilidad nerviosa sensitiva.
 ANESTESIA DISOCIADA.- es aquella anestesia utilizada para el dolor y la temperatura con persistencia
de la Sensibilidad Táctil.
 ANESTESIA ESPINAL.- Es aquella anestesia que se logra al utilizar un anestésico que se coloca en la
Medula Espinal ya sea por V. Sub Dural, Epidural o Extra Dural.
 ANESTESIA LOCAL.-Es aquella anestesia que se logra por Pincelación, Instilación, Inyección o por
aplicación local cuando es crema o spray.
 ANESTESIA GENERAL. O NARCOSIS.
 DEF.- Es el estado Reversible del S.N.C en el que el paciente presenta: perdida de sensibilidad, perdida de
conocimiento, y perdida de la motilidad.
loa anestésicos mas usados son: Éter, Halotano, Clorhidrato de Ketamina “Ketalar”, Thiopental Sódico el
Oxido Nitroso.
 LAS VIAS DE ADM. Para lograr la depresión del S.N.C son:
 VIA INHALATORIA.- En este caso el anestésico se difunde por los alveolos pulmonares llegando al S.N.C.
Ejmp. Los Anestésicos Volátiles: Éter, Halotano.
 VIA ENDOMENOSA.- Vía usada con mayor Fc. , por esta vía se Adm. Los anestésicos No volátiles: Thiopental
Sódico, Ketamina y el Oxido Nitroso.
PERIODOS DE LA ANESTESIA GENERAL.
Los Anestésicos Generales originan Parálisis Descendente del S.N.C.
Según la Ley de YACKSON tiene una ACC. Semejante a la del OH, la diferencia es que el OH primero
origina una excitación antes de la perdida precoz de la conciencia, mientras que los Anestésicos Grales
primero originan perdida precoz de la conciencia que coincide con el Periodo de Excitación.
Existe 4 Periodos de la Anestesia Gral.
I. PERIODO I O PERIODO DE ANALGESIA O PERIODO DE INDUCCION.- Este periodo
 Inicia con la primera inhalación del anestésico y
 Termina con la Perdida de conciencia.
 Paciente presenta: Mareos , alucinaciones, perdida de la sensibilidad del dolor totalmente, amnesia ó sea
que paciente recuerda poco o nada de los acontecimientos.
II. PERIODO II O PERIODO DE EXCITACIÓN O PERIODO DE DELIRIO.- Viene a ser la Acc. Depresora de
los Anestésicos sobre los Centros Corticales Superiores.
 Inicia con la Perdida de la Conciencia.
 Termina con la Anestesia QX.
 Paciente presenta: Respiración rítmica, regular, luego aparece un estado de Excitación Motora y
Liberación Emocional, puede existir movimientos de los miembros en signo de lucha, llantos, juramentos,
risas, cantos etc. Luego aparece una Respiración Rápida e Irregular, Midriasis, Taquicardia, a veces
aumento de la Po Ao.
II. PERIODO III O PERIODO DE ANESTESIA QX..- Es la Depresión del Tronco Cerebral y de la Medula
Espinal.
 Inicia con la Regulación de la Respiración y Perdida del Reflejo Palpebral.
 Termina con la aparición de la Parálisis respiratoria
 Paciente presenta: Tranquilidad, desaparece los Reflejos, Perdida total de la Sensibilidad, Disminución
Gradual de la Temperatura Corporal debido a la Parálisis del Centro Termorregulador.
 Según GUEDEL y de acuerdo a la Profundidad de la anestesia, este Periodo tiene 4 Planos:
A. PLANO 1:
 Inicia con la Perdida del Reflejo Palpebral.
 Termina cuando los Ojos quedan inmóviles.
 Paciente presenta: Respiración Regular y Profunda, Movimientos lateralizados de los ojos =
NISTAGMUS, Miosis .
 Se realiza: I.Qx. Sencillas: Neurocirugía.
B. PLANO 2:
 Inicia cuando los ojos están Inmóviles.
 Termina al iniciar la Parálisis de los Músculos Intercostales Inferiores.
 Paciente presenta: Globos oculares fijos, inicio de la Midriasis, Desaparece el Reflejo Corneal,
Disminución de la Profundidad de la Respiración.
 Se realiza: I.Qx. Mayores: Abdominales.
C. PLANO 3:
 Inicia con la Parálisis de los Músculos Intercostales Inferiores.
 Termina con la Parálisis de todos los Músculos Intercostales.
 Paciente presenta: Disminución de la respiración Torácica, Relajación Muscular acentuada, Aumento de la
Respiración Abdominal.
 Se realiza: Apertura y Cierre de la Cav. Abdominal, por que existe abolición del reflejo peritoneal.
I.Qx. Abdominales laboriosas.
D. PLANO 4:
 Inicia.- con la Parálisis completa de los Músculos Intercostales.
 Termina.- con la Parálisis del Diafragma.
 Paciente presenta: Disminución de la Respiración Abdominal y Diafragmática.
 Se realiza: I.Qx. Torácicas y algunas Abdominales.
Este Plano requiere Respiración Artificial controlado por el Anestesiólogo o Anestesista.
IV. PERIODO IV O PERIODO DE LA PARALISIS BULBAR.- viene a ser la Acc. Depresora definida de los
Anestésicos Grales sobre los Centros Bulbares. Este periodo pone en peligro la vida del paciente si se
da en exceso el Anestésico.
 Inicia.- con la Detención de la Respiración.
 Termina.- con el Paro Cardiaco y Muerte.
 RESTABLECIMIENTO DE LA ANESTESIA.- Al cese de la Adm. De los Anestésicos, el paciente pasa por
todos los periodos descritos pero en sentido inverso. A veces existe un corto periodo de excitación, luego
se hace presente un efecto hipnótico y el paciente duerme por unas horas.
l
 MODO DE ACCION DE LOS ANESTESICOS GENERALES.- Estos fármacos originan Parálisis
Descendente no Selectiva del S.N.C:
 Primero se deprime la Corteza Cerebral
 Luego los Centros Sub Corticales
 Continua el Tronco Cerebral
 Luego la Medula Espinal y
 Finalmente el Bulbo.
 ACC. FARMACOLOGICA:
 ACC. EN LOS MUSCULOS:
a) Acción en el Musculo Estriado, a este nivel los Anestésicos Grales, no tienen un mecanismo de Acc., sin
embargo, los estímulos que van hacia la Corteza Medular son inhibidos, la mayoría de estos fármacos
actúan en el musculo estriado produciendo relajación.
b) Acción en el Musculo Liso, la relajación originado por estos fármacos es mucho mayor y se originan en el
siguiente orden de Fc:
 Primero a nivel de los Músculos Respiratorios
 Segundo a nivel de los Músculos Dgvos.
 Tercero a nivel de los Músculos Urogenital.
 ACC. EN EL S.N.C.- Los Anestésicos Grales originan una Neuro depresión.
 ACC. EN EL MUSCULO CARDIACO, estos fármacos originan aumento de la Fc. Que conlleva a las
Arritmias Cardiacas.
 ACC. EN LA RESPIRACION.- Los Centros Reparatorios son tomados por estos fármacos, siendo los
Vasos Motores los mas sensibles.
 ACC. EN EL TRACTO DGVO.- Estos fármacos originan irritación del Tracto Dgvo. Y sus anexos, paciente
presenta: Nauseas, Vómitos en el Post Operatorio
 ACC. SOBRE EL METABOLISMO.- El Metabolismo va depender de:
1. De la Ventilación Pulmonar + la velocidad de absorción en los capilares alveolares.
2. La diferencia entre la CC. En sangre circulante y en los capilares alveolares
3. La diferencia de CC entre la cantidad de Anestésicos existentes en los alveolos y capilares alveolares.
4. De la perfusión existente en sangre circulante.
5. De la Permeabilidad y afinidad que los tejidos tengan a los Anestésicos.
Todos ellos dependen de la Solubilidad y del Coeficiente de Partición, aunque la solubilidad es mas para
los Anestésicos Ev. O No Volátiles, el Coeficiente de Partición se diluye rápidamente entonces se produce
una redistribución de estos fármacos, de ahí que algunos pacientes se recuperan mas rápido que otros.
 Finalmente, la Acc. Sobre el Metabolismo es que todos los Anestésicos Grales originan: HIPERGLUSEMIA
AUMENTO DE LA GLUCOSURIA, siendo mayor para el Éter y menor para el Halotano y Metoxifluorano, de
ahí la importancia de estos 2 últimos fármacos para su uso en Diabéticos.
 ACC. EN EL UTERO.- Estos fármacos cuando están en el Periodo I o Periodo de Analgesia, No afectan a la
actividad uterina, para originar la Relajación Uterina debe alcanzar el Plano 3 del Periodo III, que es
necesario para las I.Qx. Obstétricas. El Halotano es un excelente Depresor Uterino.
 TOLERANCIA.- Existe cierta Tolerancia Cruzada de los Anestésicos Volátiles sobre todo el Éter con el OH.
 ABSORCION – DISTRIBUCION – EXCRECION.- Su absorción es rápido por los alveolos pulmonares, una
vez absorbida pasan a la sangre, los Anestésicos Volátiles existen mayormente a nivel de los Eritrocitos que
en el Plasma, luego pasan a los Tejidos por difusión a través de los capilares.
La Distribución dependerá de:
• Del Coeficiente de Partición entre el Tejido y la Sangre
• Del aporte sanguíneo hacia los órganos.
Los Anestésicos Grales son muy poco metabolizados en el organismo, y mas del 90% de lo Adm. Se puede
recuperar en el aire inspirado.
Su Excreción, principalmente es por vía Pulmonar, siendo muy rápido y se realiza desde la sangre hacia los
Alveolos Pulmonares por difusión.
 INTOXICACION: A dosis altas puede originar efectos indeseables o adversos como Irritación Faríngea.
 COMPLICACIONES EN EL INTRA OPERATORIO.- Se presenta las sgts. Complicaciones:
1. APNEA.- Que aparece en el Periodo I o Periodo de Inducción, este Apnea puede deberse al exceso de
medicación Pre- Anestésica o al exceso del Anestésico entonces Adm. Oxigeno combinado con
Respiración artificial, entonces el oxigeno acumulado durante el Apnea reiniciara rápidamente la
respiración.
2. APNEA EN EL PERIODO IV O SINCOPE AZUL.-Se debe a la Depresión del Centro respiratorio y se hace
presente cuando se Adm. El Anestésico a una CC. Que ha sobrepasado el Periodo Qx. entonces
suspender de inmediato el Anestésico, colocar Respiración Artificial y Adm. Oxigeno a la máxima CC.
3. ANOXIA.- Falta de Oxigeno en el aire inspirado, se debe a error en la técnica, debido a una
Hiperventilación Pulmonar u obstrucción de las vías aéreas; Paciente presenta: Taquicardia, aumento de
la Po Ao, Cianosis, luego Hipotensión Arterial, Bradicardia y Paro Cardiaco, entonces Adm. Oxigeno al 30
a 50% junto con el Anestésico, mantener vías aéreas permeables con Intubación Traqueal.
4. PARO CARDIACO O SINCOPE BLANCO.- se debe a la Asistolia o a la Fibrilación Ventricular, siendo las
causas: La Anoxia, la Hiperpnea, la exageración del Reflejo Vagal, la Depresión Cardiaca por los
Anestésicos o la Estimulación mecánica del Corazón, Paciente presenta: Palidez, cianosis, ausencia de
signos vitales, ruidos cardiacos ausentes, Midriasis por Anoxia Cerebral y Cese de la Hemorragia Qx.
5. HIPOTENSION ARTERIAL.- Puede deberse a exceso de Anestésico en el Periodo IV o a la Hemorragia y
Shock Hipovolémico, entonces como Tto hacer buena Hemostasia, Trasfusión Sanguínea para el Shock
Hipovolémico.
 TRATAMIENTO DEL PARO CARDIACO.- Debe ser de inmediato, dentro de los 3 minutos de ocurrido el
paro cardiaco, de lo contrario se origina Muerte Cerebral, entonces Adm. Respiración Artificial con Oxigeno
a la máxima CC, luego realizar MASAJE CARDIACO EXTERNO, si a los 2 minutos no se produce la
Resucitación cardiaca, entonces sin titubear realizar el MASAJE CARDIACO INTERNO, previa apertura
del Tórax, si se presenta Fibrilación Ventricular, entonces usar el Desfibrilador Interno y si existe Asistolia,
entonces Adm. Adrenalina Intra Ventricular directo a 0.5 mgr.
 COMPLICACIONES POST OPERATORIAS:
1. Atelectasia Pulmonar (por colapso alveolar).
2. Hipotensión Arterial. (por hemorragia)
3. Vómitos en el restablecimiento de la Anestesia.
4. Íleo Paralitico (paciente post operado, no come y no se mueve, entonces su peristaltismo esta disminuido).
 VENTAJAS DE LOS ANESTESICOS E.V (No Volátiles):
 Producen una Inducción rápida y placentera.
 La Técnica es sencilla.
 El restablecimiento del paciente es rápido y sin mayores trastornos.
 Se produce pocas complicaciones en el post operatorio.
 DESVENTAJAS:
 Hay dificultad para el control de los Anestésicos.
 No confiable a Dosis determinadas.
 Debe ser Adm. Por un Anestesiólogo o por un Anestesista.
 Siempre existe riesgo de Apnea o Hipotensión Arterial.
 No se produce una relajación muscular conveniente.
 INDICACIONES:
 Para la Inducción Anestésica de I.Qx medianas y de larga duración.
 En Ortopedia
 Bronco y Esofagoscopia
 Cardio versión y
 L.U.
 CONTRAINDICACIONES:
 Para el Éter, No usar en: Lesiones avanzadas del Corazón, T. Respiratorio, Hígado, Riñón, en Diabetes,
Niños con Procesos Febriles.
 Para el Halotano: No usar en Lesiones avanzadas de Hígado y Corazón.
 ANESTESICO IDEAL:
 Producir Inducción rápida y placentera.
 No debe ser irritante para las Mucosas, ni tener olor desagradable.
 Ser potente que pueda alcanzar todos los Planos Anestésicos
 Producir una buena Relajación Muscular
 Ser completamente estable (no ser inflamable, ni explosivo)
 No debe ser Toxico para el Hígado o Riñón.
 No originar nauseas ni vómitos sobre todo en el post. Operatorio.
 FARMACOLOGIA DEL UTERO.
Este capitulo trata de los Fármacos Estimulantes uterinos y los Inhibidores uterinos.
L a Inervación Neurovegetativa del Fondo y Cuerpo Uterino esta a cargo del Sistema Adrenerg.
La Inervación del Cuello Uterino a cargo del Sistema Colinérgico.
 PRINCIPIOS FARMACOLOGICOS.- El Mus. Uterino se comporta muy semejante al musculo
Cardiaco, ya que así como existe Marcapasos en el Corazón, también existen Marcapasos en
el útero, localizados a nivel de los Cuernos Uterinos, donde se inician las contracciones uterinas.
 RELACION ENTRE Na y K EN EL MUSCULO UETINO. Es importante saber esta relación entre Na y K, entonces :
Si Relación = K / Na = 3 / 5 en este caso existe Actividad PROGESTAGENICA, en el cual el K esta en menor CC que el Na,
entonces habrá RELAJACION UTERINA.
Si la relación = Na / K = 2 / 9 en este caso existe Actividad ESTROGENICA en el cual K esta en mayor CC que el Na,
entonces habrá CC. UTERINA.
FARMACOS ESTIMULANTES E INHIBIDORES DEL MUSCULO UTERINO.
I. ESTIMULANTES UTERINOS: 1).- No Oxitócicos
2).- Oxitócicos
3).- Derivados del Cornezuelo del Centeno.
II. INHIBIDORES UTERINOS: 1).- Inhibidores Directos: PAPAVERINAS: Eupapaverinas y Neopapaverinas.
2).- Inhibidores Específicos: ORCINOPRELINAS.
ESTIMULANTES UTERINOS.
NO OCITOCICOS.
En este grupo tenemos: EMENAGOGO: Tenemos: - Ruda Originan estimulación del musculo uterino indirectamente,
- Apio aumentan la perdida sanguínea y prolongan la menstruación
QUININA
CALCIO Sustancias que estimulan al musculo uterino, sin ser Oxitócicos. La Quinina origina
PETIDINA El Ca+ y Quinina tienen efectos potentes = Aborto en gestantes.
La Petidina, un gran analgésico semejante a la Morfina.
ESPARTEINA.- Sustancia que se encuentra en el intermedio de la acción Oxitócica de los Alcaloides del Cornezuelo del
Centeno. Es el Principio Activo de la Retama (principalmente las Flores), considerado como un abortivo.
ESTIMULANTES DEL MUSCULO UTEINO: OCITOCICOS.
Tenemos: Pitocyn
Syntocinon
Oxitocina
PG: E, F, F1 Alfa, F2 Beta, F3 Gama etc.
 OCITOCINA.- Elaborada por el Núcleo Supraóptico y Núcleo Paraventricular del Hipotálamo, y se deposita en el Lóbulo
Posterior de la Hipófisis.
 Las PG. Principalmente se encuentran en el semen de los porcinos, bovinos, y del hombre, y también existe en: riñón,
hígado, pulmón, las PG. Son las mas potentes entre los estimulantes uterinos.
 Derivados del Cornezuelo del Centeno.- Son menos potentes que los anteriores, entre estos tenemos dos grupos:
A. Ergo toxina y Ergotamina.
B. Ergonovina “Ergo trate” y Metilergonovina “Methergin”.
 ACCION FARMACOLOGICA:
1) ACCION EN EL UTERO.- tiene acción estimulante sobre la actividad motora del útero, se usa en útero grávido y en pot
parto.
2) ACCION EN EL SISTEMA CARDIO – VASCULAR.- Tiene acción bloqueante adrenérgico. En la mujer originan:
La Oxitocina origina: Hipertensión Ao, Bradicardia.
La PG. Origina Hipotensión Ao, pero a dosis altas origina Gangrena de dedos de pies y manos, lesión del endotelio
vascular
con Trombosis. En pacientes con afecciones Coronarias originan Fenómenos Anginosos por constricción de Ao
Coronarias.
Los Derivados del Cornezuelo del Centeno, alivian jaquecas, cefaleas por disminución de la amplitud pulsátil de los vasos
dilatados como la Ao Temporal.
 PERIODO DE DURACION TIPO DE INDICACIO- CONTRA INDI EFECTOS VIAS DE
FARMACO LATENCIA DE EFECTO CONTRACCI NES. CACIONES. ADVERSOS. ADMINISTRA
ON. CION.

INDUCCION, NO USAR EN: ORIGINA:

CC. DE FONDO Y CONDUCCION EMB. EN HIPERTENSION IM, EV.
5 MINUTOS DURA POCO CUERPO DE T. DE P, HIPERTENSION ARTERIAL,
OCITOCINA UTERINO. HIPOTONIA, Ao, ESTADOS BRADICARDIA
RELAJACION DE ATONIA E FEBRILES, E FETAL.
CUELLO INERCIA INFECCIOSOS.
UTERINO UTERINA.

INDUCCION, NO USAR EN ORIGINA:

PG. MENOS DE 5 CC. ABRUPTAS, CONDUCCION AFECCIONES HIPOTENSION IM, EV, TRANS
MAOR
MINUTOS INMEDIATAS Y DE T. DE P, CORONARIAS, Ao, A DOSIS VAGINAL,
DURACION
FUERTES. HIPOTONIA, EMBARAZO. ALTAS: TRANS RECTAL,
ATONIA ENFERMEDAD GANGRENA DE VO.
UTRINA, VASCULAR DEDOS,
HEMORRAGIA PERIFERICA. ANGINA,
POST PARTO. TROMBOSIS.
EN LA TERCERA NO USAR EN ORIGINA: A
DERIVADOS DURACION CC. ETAPA DEL HIPERTENCION DOSIS VO, Y VIA
10 MINUTOS MUCHO MAYOR SIMULTANEAS PARTO Ao, EMBARAZO. ALTAS,HIPERTE PARENTERAL.
DEL C. DEL
DE CUERPO Y (ALUMBRAMIEN NSION
CENTENO. CUELLO TO), ARTERIAL.
UTERINO. HEMORRAGIA
POST PARTO.
 ABSORCION – DISTRIBUCION – EXCRECION.- La Oxitocina y Prostaglandina, tienen excelente absorción por via parenteral,
su acción inicia a los 10 a 15 minutos de su Adm.
Los Derivados del C. del C. tiene buena absorción por V.O.
Una vez absorbida pasan a la sangre y se distribuyen por todos los órganos: hígado, riñón, pulmones, bazo, musculo
esquelético
Se metabolizan en hígado. Se excretan por vía renal pero escaso.
 PRESENTACION VIAS DE ADMINISTRACION .
OCITOCINA: Amp. De 10 UI.
PG. Amp. De 10 UI, Tab. 200 microgramos.
DERIVADOS del C. del C.: Tab. 0.2 mgr, Grageas 0.125 mgr, Amp. 0.2 mgr/1ml.
 INTOXICACION A DOSIS ALTAS.- Con fines Abortivos, Paciente presenta: Vómitos, diarreas, dolor hipogástrico tipo CC
uterina intenso, parestesias, convulsiones epileptiformes, perdida de conciencia, coma, paro respiratorio y muerte.
 TTO DE LA INTOOXICACION.- Suspender de inmediato su Adm.
En Amenaza de Gangrena, realizar Bloqueo Simpático Paravertebral.
 FARMACOLOGIA RENAL.
Se encarga de los Fármacos que actúan fundamentalmente sobre el riñón, entonces son fármacos RENOTROPICOS :
Entre estos fármacos tenemos:
DIURETICOS Y
ANTIDIURETICO
DIURETICOS.
Fármacos que originan aumento del volumen urinario.
En los pacientes que cursan con edema originan la excreción de: H2O, Na y Cl. Por lo tanto los Diuréticos deben ser :
NATRIURETICOS O SALURETICOS.
Los Diuréticos originan: 1ro Excreción de Na. Extraído del Liq. Extra celular .
2do Eliminación de H2O. Extraído del Liq. Extra celular.
3º Aumento de la Diuresis y perdida de peso.
Los Diuréticos actúan sobre el riñón por: 1ro Aumento de la filtración glomerular
2do por disminución de la reabsorción tubular.
 DIURETICO IDEAL.- Un buen diurético debe reunir requisitos como:
Tener acción sostenida.
No originar excreción de K. para evitar la Hipokalemia.
 Conducir a excreción equilibrada de Na y Cl. Y evitar el desequilibrio hidro electrolítico.
Ejercer una acción Natriurética potente.
Ser activo por V.O y V. Parenteral y bien tolerado.
Ser poco toxico sobre todo en tratamientos largos
Ser económico.
 CLASIFICACION DE LOS DIURETICOS:
A. DIURETICOS MAYORES: 1.- Tiazidas: Furosemida “Lasix”.
2.- Acido Etacrínico “Edecrina”.
B. DIURETICOS MENORES: 1.- Manitol y
2.- Urea “Urea Phil”.
TIAZIDAS.
Estos Fármacos originan importante excreción de Na.
 ACC. FARMACOLOGICA.- Las Tiazidas originan aumento de la Diuresis, pudiendo llegar hasta 7 Lts/día de excreción
urinaria, entonces el Volumen Plasmático Disminuye y la Concentración de Proteínas del Plasma Aumenta.
Cuando se Adm. Por V.O los Tiazidas, la diuresis inicia a los 30 a 60 minutos post Adm. Llegando al máximo a las 2 Hs. Su
acción dura 6 a 8 Hs.
 Cuando se Adm. Por V. Ev. La diuresis inicia a los 5 a 10 minutos post adm. Y máximo a los 30 a 60 minutos, su acción
dura 3 a 5
Horas.
MODO Y MECANISMO DE ACCION.- Actúan directamente sobre el riñón, entonces tiene acción RENOTROPICA,
Aumentan la eliminación de Na; no modifican la filtración glomerular.
El Modo de Acción es: Disminuyen la Reabsorción tubular de H2O y Electrolitos.
Actúan principalmente sobre el sobre la rama Ascendente del asa de Henle y en el Túbulo Proximal.
ABSORCION – DISTRIBUCION – EXCRESION. Se absorben por todas las vías y es rápido y completo.
Se Distribuye por todos los órganos.
se Excreta por la Bilis hacia el Intestino, también se excreta por vía renal.
INDICACIONES: En la ICC que cursa con edema agudo de Pulmón.
Enfermedad Renal: Síndrome Nefrótico.
Cirrosis Hepática que cursa con edema y ascitis, entonces Adm. Tiazidas junto con Antagonistas de
Aldosterona
CONTAINDICACIONES.- Usar con sumo cuidado en pacientes con cirrosis hepática.
PRESENTACION – VIAS DE ADM. – DOSIS:
Furosemida “Lasix” Tab. 40 mgr, Amp. 20 mgr; D U = 40 mgr c/12 Hs. V.O la Ev para casos de emergencia.
Acido Etacrínico “Edecrina” Tab. 50 mgr, Amp. 50 mgr/ 5ml. D U = 50 mgr c/ 12 Hs.
 INTOXICACION.- A dosis altas origina: Desequilibrio electrolítico:
• Hipokalemia con mayor Fc. Paciente presenta: Debilidad muscular, apatía, mareos, trastornos cardiacos, en pacientes
cirróticos precipita el Coma hepático.
• Hiponatremia, Paciente presenta: Anorexia, oliguria, aumento de edema.
• En casos Graves, paciente presenta: Delirio, convulsiones y coma.
 TTO DE LA INTOXICACION: Adm. ClK 1 gr c/8Hs. Sobre todo en Deplesion de K.
Adm. CLNa por V.O en la Deplesion de Na.
DIURETICOS MENORES: MANITOL Y UREA “UREAHIL”
 ACC. FARMACOLOGICA.- Estos fármacos, actúan en el Túbulo Proximal cuando se Adm. Por V. Ev. Se filtran por el
Glomérulo. No son Reabsorbidos, ni Excretados, entonces Retienen H2O por Acción Osmótica..
En la Insuficiencia Renal con Oliguria
En la Hemorragia Post. Qx. Y La Adm. De Manitol Hipertónico, reestablece la Diuresis satisfactoriamente.
En la Hipotensión Ao Aguda

 ACC. EN EL L. C. R.- En la Hipertensión Endocraneana, la Adm. De Solución Hipertónica de Diuréticos Osmóticos, originan
la disminución de la Presión del L.C.R
 ABSORCION – DISTRIBUCION – EXCRESION:
MANITOL.- No se absorbe en el T. G-I, cuando se Adm. Por V. Ev, se neutraliza.
Su Eliminación es total por Filtración Glomerular en orina.
UREA.- Su absorción es total y rápido por V. Parenteral.
Se distribuye por todos los tejidos. Y
Se excreta por vía renal por Filtración Glomerular.
 INDICACIONES: En la Insuficiencia renal que cursa con Oliguria y Anuria.
En I.Qx. Mayores que cursan con Shock
En Incompatibilidad Sanguínea.
En Encefalopatía Hipertensiva y Encefalitis.
En Quemaduras Graves
En Hemorragia Cerebral Post Trauma
En Hipertensión Endocraneana por Edema Cerebral y tumor cerebral
En Trauma Cerebral con Hipertensión Endocraneana.
En Eclampsia.
 PRESENTACION – VIAS DE ADM. – DOSIS:
• MANITOL: Solución al 5, 10, 15 y 20 % en Fcos de 250, 500 y 1000 ml. D.U = 100 grs en 500 ml al 20 % por Fleboclisis.
• UREA “UREAPHIL”: Fco. 40 grs / 250 ml. Para disolver en 130 ml. De Solución Glucosa al 5 %, se logra una solución al
30%. D.U = 30 gr. En 100 ml al 30%, por Fleboclisis.
 INTOXICACION:
• MANITOL. Por V. Ev. Origina: Cefaleas por disminución de la Presión Intracraneana.
• UREA. A dosis altas origina: vómitos, anorexia, apatía, cefalea, somnolencia.
 TTO. DE LA INTOXICACION. Suspender su Adm.