SNP Abarca los pares craneales y los nervios raquídeos, sus ganglios sensoriales asociados

y diferentes receptores sensoriales

Cumple cuatro funciones principales:

1) Transduce los estímulos físicos y químicos procedentes del entorno externo y del propio cuerpo en info sensorial a través de
receptores
2) Transmite info sensorial hasta el SNC a lo largo de vías axonales
3) Transmite señales motoras desde el SNC
a lo largo de vías axonales hasta los órganos diana, principalmente en el musculo liso y esquelético
4) Convierte las señales motoras en señales químicas en las sinapsis de los tejidos diana periféricos.

Puede dividirse en somático y autónomo.

La división somática La división autónoma
Consta de neuronas y axones sensoriales que consta de axones motores y sensoriales que inervan
inervan la piel, las articulaciones y el musculo el musculo liso, las glándulas exócrinas y otras
se encarga del entorno externo del cuerpo para recopilar info vísceras.
acerca de dicho entorno o para interaccionar con el a través Esta división se encarga del entorno interno del
de un comportamiento motor voluntario. cuerpo.
Las divisiones Simpática y Parasimpática
muestran las 4 propiedades de la
homeostasis
1.Conservación del Medio interno
2.Regulación por incremento y por
disminución mediante control tónico
3.Control antagonista
4.Señales químicas con diversos efectos en
diferentes tejidos
 Componentes

Sinapsis Neurovegetativa
Sistema nervioso simpático
La división simpática es el sistema de “lucha o huida”.
Origen neuronas preganglionares: ÷ tóraco lumbar axones hacen sinapsis con neuronas postsinápticas
Origen neuronas postganglionares: cuerpo celular están ganglios
prevertebrales y paravertebrales conocidos como cadena simpática,nson
adrenérgicas excepto glándulas sudoríparas termorreguladoras que son
colinérgicas
Médula suprarrenal: es un ganglio simpático especializado
Origen neurona preganglionar: Desde médula espinal torácica los
axones discurren por el nervio esplácnico mayor hacia la médula
suprarrenal donde hacen sinapsis con células cromafines y liberan Ach
activa receptores nicotínicos y las células liberan catecolaminas a la
circulación (adrenalina 80%) ( noradrenalina 20%)
•Involucrado en las actividades E: Ejercicio, Excitación,
Emergencia.
•Durante el ejercicio promueve el ajuste necesario: se incrementa
el flujo de sangre a los músculos y se reduce al resto de los órganos.
•Las actividades del Simpático están ilustradas en una persona que
está amenazada de peligro:
- Aumenta la frecuencia cardiaca y la respiración es profunda y
rápida.
- La piel está fría y sudorosa y las pupilas se dilatan
Anatomía, estructuras que conforman al S.N Simpático.

En la médula, está la 1ra neurona que está ubicada en la

Columna Gris Intermedio lateral que emite su axón pre
ganglionar por el asta dorsal, este entra al N. Espinal
(Raquídeo) sale por el ramo comunicante blanco(fibras
Mielinizadas) y entra a la cadena paravertebral (cadena
simpática). Este axón corto encuentra a su 2da Neurona en
el Ganglio Simpático hace sinapsis y vuelve a dar un axón
que va por el ramo comunicante Gris ( fibras poco o no
mielinizadas) y vuelve a entrar al N. Espinal.

El axó n postganglionar se empieza a ramificar en

varicosidades sobre el efector y en cada varicosidad tiene
los neurotransmisores. Por lo tanto esta sinapsis a medida
que se va ramificando va liberando neurotransmisores
desde cada varicosidad así se tiene un control mucho mas
fino en el ó rgano efector.
Nacimiento y recorrido Fibras Pre y Post ganglionares.
Las fibras preganglionares salen y abandonan el SNC
Incorporadas a las raíces ant toracolumbares de la méd y se proyectan
hacia la cadena gang Paravertebral a través de los Ramos comunicantes
Blancos. Una vez que alcanzan el ganglio puede seguir ≠s trayectos

A. Terminar en el ganglio paravertebral al la h del mismo segmento

medular donde originaron, haciendo sinapsis con la neurona
postganglionar, luego a través de los ramos comunicantes grises las
fibras posganglionares se incorporan al nervio espinal

B. Atravesar el ganglio paravertebral sin hacer sinapsis y proseguir

hasta los ganglios colaterales

C. Divergir ascender y descender para terminar en el ganglio de

segmentos superiores e inferiores
Sistema Nervioso Parasimpático
Origen neuronas preganglionares: ÷ cráneo sacra tronco encefálico (mesencéfalo protuberancia y bulbo)
médula espinal sacra. Hacen sinapsis con neuronas postganglionares en ganglios autónomos
Origen neuronas postganglionares: Fuera del SNC en ganglios autonómicos cerca o sobre tejidos efectores
Efectos
Digestión.
Defecación.
Diuresis.
Las actividades del Parasimpático están
ilustradas en una persona que se relaja luego de
una comida:
-La presión arterial, la frecuencia cardiaca y
respiratoria disminuyen.
-La actividad gastrointestinal es alta.
-Las pupilas se contraen.
 Diferencias
SNS –vs- SNP

①N. Preganglionar ①N. Preganglionar

+ corta Ach + Larga Ach

②Rcp Colinérgico Nicotínico ②Rcp Colinérgico Nicotínico

en N. Postganglionar en N. Postganglionar

③N. Postganglionar ③N. Postganglionar

+ Larga + Corta

④Rcp Adrenérgicos ④Rcp Colinérgicos

Gq M1 Gq
Gi M2 Gi
bs M3Gq
bs M4 Gi
 SISTEMA ENDÓCRINO
Esta representado clásicamente por las glándulas productoras de hormonas que son secretadas en el interior del organismo
para actuar como mediadores químicos en la regulación de la función de los tejidos.
Funciones:
En conjunto con el SN regula:
 El crecimiento, el desarrollo, la reproducción, la presión sanguínea, la concentración de iones y de otras sustancias en la
sangre, secreción de hormonas y la conducta
 Mantenimiento de la constancia del medio interno “homeostasis”
 No solo las glándulas que lo conforman producen hormonas
GLÁNDULAS ENDÓCRINAS ÓRGANOS Y TEJIDOS
 Hipotálamo  Riñón
 Hígado
 Hipófisis
 Células tracto GI
 Tiroides
 Paratiroides
 Corteza suprarrenal
 Gónadas
 Páncreas
 Placenta
 El FLUJO DE MENSAJES:
ROTRANSMISOR-NEUROHORMONA-HORMONA HIPOFISARIA.
Hormonas
Son mensajeros químicos secretados a la
sangre por células especializadas
responsables de las funciones de
nuestro organismo
Actúan en sus células diana a través de
tres maneras básicas
1. controlando las velocidades de las
reacciones enzimáticas
2. controlando el transporte de iones o
moléculas a través de las membranas
3. controlando la expresión de los
genes y síntesis de proteínas
 {
PEPTÍDICA

{
PEPTÍDICA {

AMINAS { / AMINA{
{
PEPTÍDICA

{
PEPTÍDICA - AMINAS { - {
PEPTÍDICA /
ESTEROIDEA

ESTEROIDEAS
Síntesis de Catecolaminas, secreción y eliminación
Son hormonas amínicas que se sintetizan a partir de tirosina y triptófano
Hay 4 hormonas amínicas principales:
Adrenalina/Noradrenalina(NT SNC y SNP) principales hormonas activas producidas por el sistema Endocrino Se sintetizan en
medula suprarrenal
Dopamina NT SNC
Serotonina Se sintetiza en cél neuroendocrinas de la mucosa intestinal. Se supone que la serotonina actúa a nivel local regulando
tanto la función motora como la secretora del intestino, NT SNC
La síntesis comienza en el axoplasma de la terminación nerviosa de las fibras adrenérgicas, pero se completa en el interior de las
vesículas secretoras. Sus pasos básicos son los siguientes:
Una vez secretada, la adrenalina circulante libre puede unirse a
receptores adrenérgicos específicos o Adrenorreceptores,
localizados en la superficie de la membrana de las células diana.
Existen muchos tipos de adrenorreceptores, que suelen
agruparse genéricamente
como a o b La adrenalina tiene una mayor afinidad por los
receptores b que por los a , mientras que la NA actúa
principalmente a través de receptores adrenérgicos a
Gq → PLC →
Gi →
Gs →
Gs →
HIPOTALAMO: Es una estructura anatómica del diencéfalo que comunica el SNC con el
Sistema Endócrino.
Hormonas Hipotalámicas:
- TRH( hormona liberadora de Tirotrofina): Producida por el núcleo para ventricular. Estimula
a la secreción hipofisaria de la hormona Tiroestimulante (TSH). Hormona peptídica.
- GnRH( hormona liberadora de Gonadotrofinas): Generada en los Núcleos preópticos y
arcuato. Estimula la libración de la hormona Luteinizante (LT) y de la Foliculoestimulane
(FSH). Clasificación química: Hormona péptica.
- GHRH ( hormona liberadora de hormona de crecimiento): producida por el nucelo arcuato.
Estimula la liberación de la hormona de crecimiento (GH). Hormona peptídica.
- CRH (hormona liberadora de Corticotrofina): sintetizada en el Núcleo paraventricular.
Estimula la liberación hipofisaria de la hormona corticotrofina (ACTH). Hormona péptidica.
- SRIF( hormona inhibidora de hormona de crecimiento): también llamada somastotaina su
función es inhibir la liberación de hormona de crecimiento (GH). Es producida en el núcleo
periventricular. Hormona peptídica.
- Dopamina: es una amina biogenica y su acción fisiológica es inhibir la secreción de
prolactina (PRL). Esa se genera en el nucelo arcuato. Hormona amina.
HIPOFISIS:
Hormonas Neurohipofisis: son hormonas sintetizadas por neuronas en los Núcleos supraopticos y paraventricular
hipotalámicos que viajan por axones largos hacia la Neurohipofisis para ser secretados a la sangre.
- Oxitocina: estimula la contracción uterina y del alveolo mamario para provocar la expulsión de leche. Hormona
peptídica.
- ADH/VASOPRESINA (Hormona anti diurética): tiene una potente acción vasopresora, y juega un rol muy importante
en la regulación hídrica. Hormona peptídica.
Hormonas adenohipofisiarias:
- GH( hormona de crecimiento): su función son promover el crecimiento somático y modular el metabolismo. Es
producida por las células somatotropas.
- PRL(prolactina): su función es proveer la producción de leche por la glándula mamaria. Es sintetizada por las células
lactotropas.
- ACH (Adreno cortico tirofina): hormona corticotropa, su función es estimular la corteza suprarrenal. Se produce en la
células corticotropas.
- TSH (hormona tiroestimulante): estimula la liberación de hormonas tiroideas y el trofismo de los folículos tiroideos.
Sintetizada en las células tirotropas.
- LH (hormona luteinizante): estmula las células de Leydig en la gonada masculina, la teca interna en el ovario y la
función del cuerpo luteo en la femenina. Es una gonadotrofina, sintetizada por las células gonadotropas.
- FSH (hormona foliculoestimulante): esimula el folículo en la gónada femenina y las células de sertoli en la masculina.
Es una gonadotrofina, sintetizada por las células gonadoropas.
EFECTOS
GENÓMICOS:
Se relaciona con la vía lenta de las hormonas Esteroideas sobre las células dianas. Involucra Rcp nucleares que
son Factores de Transcripción dependientes de Ligando(Hormonas) Su activación produce la Regulación de
Expresión de Genes
1. Las hormonas esteroideas pueden acceder a la célula diana por
difusión simple a través de la membrana plasmática.
2. Una vez dentro ellas se unen a las proteínas receptoras
situadas en el citosol
3. La unión de la hormona esteroidea a su receptor situadas en el
citosol provoca un cambio conformacional del receptor, ese
complejo Hormona-Receptor activo se une con afinidad a
secuencias especificas del ADN llamados Elementos de
Respuesta a Esteroides (SRE, steroid-responsive element), la
cual estimula la transcripción de los genes correspondientes

4. El nuevo ARN mensajero (ARNm) se transcribe en núcleo

5. Abandona el núcleo

6. Se Traduce en citosol

7. Se sintetizan nuevas proteínas

8. Estas nuevas proteínas tienen acciones fisiológicas específicas

ECTOS NO GENÓMICOS
ectos de la vía Rápida, se da producción de segundos mensajeros a través de receptores de membrana que desencadenan
tivación e inhibición de Kinasas y Fosfatasas
El complejo Receptor-Gs-AC está anclado en la membrana
celular. Cuando no hay hormona unida al receptor, la subunidad
alfa de la proteína Gs se une a GDP.
En esta configuración, la proteína Gs es INACTIVA

1. La hormona se une a su Rcp en la membrana celular y produce

un cambio de conformación en la subunidad alfa que da lugar a dos
cambios : 2.① Se libera GDPde la subunidad alfa y es sustituido
por GTP
② La subunidad alfa se desprende de la proteína Gs
3. El (complejo alfa- GTP) migra al interior de la membrana
celular, se une a la AC y la ACTIVA
4. La AC activada cataliza la conversión de ATP a AMPc que sirve
como segundo mensajero

5. El AMPc activa a una PKA (Kinasa depend AMPc)

6. La PKA Fosforila distintas proteínas diana

7. Estas proteínas fosforiladas ejecutan las acciones fisiológicas

El complejo receptor-Gq-FLP C está anclado en la membrana celular.
Sin hormona unida al receptor, la subunidad alfa q se une a GDP. En esta
configuración, la proteína Gq es INACTIVA.
Cuando la hormona se une al
receptor, se activa Gq, que activa la PLC

1. La hormona se une a su receptor en la membrana celular,

produciendo un cambio de conformación en la subunidad alfa q.

2. El GDP liberado de la subunidad alfa q, es sustituido por GTP y la

subunidad se desprende de la proteína Gq.

3. El complejo Gq-GTP migra al interior de la membrana celular y se

une a la PLC, y la ACTIVA.
4. La PLC activada cataliza la liberación de Diacililglicerol (DAG) e
IP3 a partir del fosfatidilinositol 4,5-difosfato(PIP2), un fosfolípido de la
membrana
5. El IP3 generado produce la liberación de Ca2+ de los depósitos
intracelulares en el Retículo Endoplásmico o Sarcoplásmico,
lo que da lugar a un aumento en la concentración intracelular de Ca2+

6. Juntos, el Ca2+ y el Diacililglicerol activan la PKC

Genómicos Tirosina Kinasa No Genómicos
La guanilato ciclasa del riñón se activa y
aumenta la [GMPc] por el factor natriurético
auricular liberado por las células de la aurícula
del corazón cuando aumenta el volumen
sanguíneo, produce la excreción renal de sodio y
agua( como consecuencia del cambio de presión
osmótica) lo que disminuye el volumen
sanguíneo y la Precarga
En presencia de una Insuficiencia Hepática Severa, pueden haber trastornos hormonales. Esto sucede por que el
hígado es el principal órgano que sintetiza proteínas transportadoras que en la sangre se unen a las hormonas
protegiendo e impidiendo su degradación, acompañando hasta su sitio de acción, así se asegura su correcta llegada
al órgano diana.
También pueden existir trastornos de la coagulación y edemas asociados, ya que los factores de la coagulación y
albúmina también se sintetizan en el hígado

Cortisol Globulina
Binding transportadora de
Globulin G.T.H.S hormona tiroidea
 EJE HIPOTALAMICO-HIPOFISARIO-GLÁNDULA
PERIFERICA
Es un conjunto de interacciones retroalimentadas e/ Hipotálamo-Hipófisis-
Glándulas. Así la mayoría de los casos, la hipófisis ejerce un control sobre las
glándulas endocrinas periféricas, a su vez, el hipotálamo, regula a la hipofisis, a
través de neurohormonas específicas. Se puede distinguir dos tipos de ejes:
• Clásicos: son los que se encuentran bajo el control de un sistema hipotálamo-
hipofisario cuando el hipotálamo produce hormonas liberadoras de factores
tróficos le esta avisando, mediando alimentación anterógrada (feed forward), a la
hipofisis que tiene que liberar hormonas estimulantes Ejemplos: Eje Tiroideo,
Adrenal y Gonadal.
• No clásicos: son aquellos cuya regulación no depende del sistema hipotálamo-
hipofisario. Ejemplo: Páncreas endócrino, Corazón, Riñón, TGI, Tejido Adiposo.
 RELACIÓN HIPOTALAMO-ADENO Y NEUROHIPOFISIS:
EL HIPOTÁLAMO Y LA HIPOFISIS COMO UNIDAD FUNCIONAL.
El hipotálamo es el centro de la regulación neuroendocrina, autónoma y homeostática que actúa como una
región integradora coordinada de mensajes del entorno, ritmos, patrones de desarrollo endógeno y señales
corporales, para producir respuestas autónomas tempranas y respuestas endocrinas relativamente tardías.
La unidad hipotálamo-Neurohipofisaria: Por medio de La unidad hipotálamo-adenohipófisis:Por medio de
conexiones neurales regula, a través de la Neurohipófisis, el conexiones neurales y endócrinas, regula a través de la
balance hídrico y algunos componentes de la función adenohipófisis, el estado metabólico, la función
reproductiva. reproductiva, el crecimiento y la respuesta hormonal al
La Neurohipofisis es un conjunto de de axones nerviosos estrés.
que recibe las prolongaciones axónicas de los N. La Adenohipófisis es un conjunto de células endócrinas, el
SUPRAÓPTICO Y PARAVENTRICULAR cuyos somas se hipotálamo modula la liberación de las hormonas
encuentran en el hipotálamo, este sintetiza (ADH) hipofisarias en la eminencia media. De ahí se van a la
VASOPRESINA y OXITOCINA que se almacenan en la hipófisis anterior, donde alcanza células endócrinas
Neurohipofisis y actúan a nivel de Riñón, Mama y Útero estimulando o inhibiendo la liberación de las hormonas
Liberación: Exocitosis y se introduce en capilares peptídicas hipofisarias ,las cuales pasan a circulación
Fenestrados → Sangre Venosa → la Circulación sistémica → general para ejercer sus acciones periféricas.
Tejidos diana
El hipotálamo y la Neurohipófisis están unidos por vasos sanguíneos portales hipotálamo-Hipofisarios que le dan la mayor
parte de la irrigación a la Adenohipófisis.
Sangre Arterial → Liberada al hipotálamo por arterias hipofisarias superiores que forman los plexos capilares 1rios →Estos
reciben a las hormonas del hipotálamo y convergen para formar los vasos portales hipofisarios largos que descienden por
el infundíbulo → En la parte inferior del infundíbulo se forma otro Plexo Capilar 2rio que converge en vasos portales
hipofisarios cortos. Por lo tanto la irrigación es venosa procedente del hipotálamo por vasos hipofisarios cortos y largos
Importancia de la Irrigación Portal:
①Hormonas Hipotalámicas pueden liberarse directamente y en elevada [c] hacia la adenohipófisis
②Las Hormonas Hipotalámicas no aparecen elevadas en Circulación sistémica

MECANISMOS DE REGULACIÓN DE SECRECIÓN HORMONAL

El sistema endocrino esta regulado por sus propios componentes(hormonas) que configuran una escala jerárquica. Esto
conforma un eje endócrino. El principal mecanismo regulador que controla la síntesis y secreción hormonal es humoral,
mediante el cual la propia concentración de la hormona indica la necesidad de aumentar o disminuir su producción.

1. NEURALES: Otro tipo de regulación donde los nervios simpáticos preganglionares hacen sinapsis en la Méd
suprarrenal y secretan catecolaminas (NA), y estos cuando son estimulados secretan catecolaminas a la circulación
(80% A 20% NA)
2. RETROALIMENTACIÓN: Puede ser – ó + . La más Frec uente e importante es la -
MECANISMOS DE RETROALIMENTACIÓN O FEEDBACK:
Negativo: Es el mas frecuente. Alguna hormona de una vía Positivo: Alguna hormona de la vía estimula más
inhibe directa e indirectamente la secreción de esa misma secreción de esa misma hormona. SE AUTOAUMENTA
hormona . Ej : Solo se ve en eje gonadal femenino en donde
SE AUTOLIMITA determinados momentos (Ovulación/Parto) van a generar
Ej: El eje tiroideo en donde el hipotálamo produce TRH que
un aumento en la síntesis de GnRH hipotalámica en lugar
estimula la producción hipofisaria de TSH y esta ultima
estimula la producción de T3 por la Tiroides. En este caso T3 va
de inhibirla.
a ser captada por el hipotálamo que va a disminuir su Oxitocina: Cuello
producción de TRH. Estos mecanismos de control
uterino se estira más y
también pueden clasificarse según la más, por la vía
distancia que actúan: sensitiva aferente la
-Largo: Cuando la hormona de la
oxitocina llega al
glándula periférica actúa sobre el eje
Hipotalámico.-Hipofisario. hipotálamo y de aquí a
-Corto: cuando la Trofina la neurohipófisis que
hipofisaria, modifica la actividad libera más oxitocina
secretoria del hipotálamo.
-Ultracorto: cuando una hormona que tiene receptores en
modula la actividad de la célula que el cuerpo del útero y
la produce. vuelve a estimular
CORTEZA ADRENAL, HORMONAS,RCP Y
EFECTOS
La corteza suprarrenal secreta tres clases de hormonas esteroideas, derivadas del colesterol
① Glucocorticoides(cortisol)
②Mineralocorticoides(aldosterona)
③ Andrógenos(androstenediona y dehidroepiandrosterona[DHEA]).
En función de diferencias histológicas y citológicas se distinguen tres zonas en la corteza suprarrenal:
-GLOMERULAR: Es la capa más externa, constituida por células pequeñas, sintetiza mineralocorticoides.
-FASCICULADA: formada por células que son claras debido a su Riqueza en lípidos. Sintetiza
glucocorticoides.
-RETICULAR: Es la capa más interna cuyas células son Eosinófilos Sintetizan andrógenos.

La médula adrenal esta compuesta por células cromafines

llamadas así por su tinción. Estas están cargadas de
gránulos secretores conteniendo Catecolamina Adrenalina
80% y Noradrenalina20%
A su vez cada célula secretora recibe inervación de una
neurona preganglionar que libera Ach. Estimulando la
secreción de catecolaminas a la sangre.
REGULACION DE LA SECRECIÓN DE
GLUCOCORTICOIDES Y ANDRÓGENOS
La biosíntesis de las hormonas esteroides es necesaria para mantener la función reproductiva y
SUPRARRENALES:
la homeostasis en general. Este proceso que se lleva a cabo en tejidos esteroidogénicos
(glándulas suprarrenales y gónadas) regulados en forma aguda o crónica, y activa vías de
señalización mediadas particularmente por PKA- AMPc
La secreción de glucocorticoides por las zonas fasciculada/reticular está regulada exclusivamente por el eje hipotalámico-
hipofisario. La CRH es secretada por el hipotálamo y actúa sobre las células corticotropas de la hipófisis anterior para producir la
secreción de ACTH. La ACTH actúa sobre las células de la corteza suprarrenal para estimular la síntesis y la secreción de
hormonas suprarrenocorticales.
• La CRH es un polipéptido secretado por los núcleos paraventriculares del hipotálamo, viaja por sangre portal hipotalámica-
hipofisaria hacia el lóbulo anterior, actúa sobre las células corticotrofas mediante un mecanismo adenilil ciclasa/AMPc para
provocar la secreción de ACTH al torrente circulatorio.
• La ACTH una hormona de la adenohipófisis tiene efectos sobre la corteza suprarrenal. Los efectos inmediatos son estimular la
transferencia de colesterol almacenado a las mitocondrias, unión del colesterol al citocromo P-450 y activar la colesterol
desmolasa. Los efectos de la ACTH a largo plazo incluyen a la estimulación de la transcripción de los genes P-450 y la
adrenodoxina, y una regulación por incremento de los receptores de ACTH.
• El cortisol ejerce retroalimentación negativa en tres puntos en el eje hipotalámico-hipofisario.
1) El cortisol inhibe directamente la secreción de CRH del hipotálamo.
2) El cortisol inhibe indirectamente la secreción de CRH por efectos sobre neuronas del hipocampo, que hacen sinapsis en el
hipotálamo.
3) El cortisol inhibe la acción de la CRH sobre la hipofisis anterior, lo que da lugar a inhibición de la secreción de ACTH.
El proceso de síntesis de mineralocorticoides, glucocorticoides, andrógenos, progestinas y estrógenos a partir del colesterol, se
lleva a cabo por diversas enzimas entre las cuales se encuentran diferentes tipos de citocromo P450, deshidrogenasas de
esteroides y reductasas. La síntesis de las hormonas esteroides inicia con la conversión del colesterol a pregnenolona por la
enzima citocromo P450
 TESTOSTERONA REGULACIÓN, SECRECIÓN Y ACCIONES
La testosterona y la 5α-dihidrotestosterona son dos hormonas importantes para el desarrollo del fenotipo masculino,
de los caracteres sexuales secundarios y la espermatogénesis
En Hombre la regulación de los testículos, la espermatogénesis y secreción de testosterona están controladas por el eje H-H-G.
GnRH: segregada a la sangre portal por las neuronas hipotalámicas en los núcleos arcuatos esta secreción se da de forma pulsátil
GONADOTROPINAS
FSH= estimula la espermatogénesis y la función de las células de sertoli
LH= estimula a las células de Leydig para sintetizar testosterona por el aumento de la actividad de la colesterol desmolasa. Así la función de la LH
en testículos es paralela a la función de la ACTH en la corteza suprarrenal. Ambas estimulan el 1er paso de la vía Esteridogénica
La Testosterona tiene funciones: Paracrinas locales (en el interior de los testículos) y Endocrinas en los tejidos Diana

Mecanismo de acción Inicia con la unión de la testosterona o dihidrotestosterona al receptor androgénico en células Diana el complejo
andrógeno receptor se va al núcleo e induce la transcripción génica

Acciones de los andrógenos

En algunos tejidos Diana la testosterona es la hormona androgénica activa
En otros tejidos Diana la testosterona debe ser activada a dihidrotestosterona por la 5 alfa reductasa

Testosterona Dihidrotestosterona
 Diferenciación del epidídimo, vasos deferentes,  Diferenciación Pene, escroto, próstata
vesículas seminales  Distribución masculina Vello
 Aumento de la masa muscular  Patrón alopecía masculina
 Crecimiento del pene y vesículas seminales
 Crecimiento de la próstata
 Voz grave
 Espermatogénesis y Líbido
 Retroalimentación negativa

GnRH  Testosterona inhibe la secreción GnRH y LH

 Células de Sertolli segrega inhibina que inhibe la

secreción de FSH
En el testículo, las células de Leydig son las responsables
de la síntesis de andrógenos. La síntesis de testosterona
ocurre a través de dos vías conocidas. Pero está regulada
en forma aguda principalmente por el efecto de la LH

Paracrina

DTH
5aReductasa
REGULACIÓN HORMONAL CICLO SEXUAL FEMENINO
LACIÓN HORMONAL CICLO SEXUAL FEMENINO
Fase FOLICULAR 1.LH:Estimula cél de la Teca a producir andrógenos
Temprana e intermedia que difunden a las cél de la Granulosa para formar
Estrógenos
FSH: Estimula crecimiento folículos y Células
Granulosa: Secreta estrógenos que bloquean HRGN
(FSH Y LH) lo que bloquea el desarrollo de mas
folículos y al mismo tiempo los estrógenos hacen
retroalimentación + estimulando la producción de mas
estrógenos en las células de la Granulosa lo que
permite que los folículos sigan produciendo estrógeno
aunque disminuye [FSH y CH]

2.A medida que crecen los folículos se forman los

antros y se produce atresia folicular y solo 1 folículo
dominante se desarrolla hasta la ovulación

3.La menstruación termina en la fase folicular

temprana , el útero está bajo la influencia de estrógenos
de los folículos en desarrollo. El endometrio empieza a
crecer y proliferar ↑ irrigación sanguínea y se
engruesa
Fase FOLICULAR
Tardía y Ovulación 1.Las células de la granulosa del folículo dominante
empiezan a secretar inhibina y progesterona además
de estrógenos

2.Aumenta la secreción de estrógenos al máximo y

comienzan a ejercer retroalimentación positiva sobre
la HRGN

3.Por lo tanto la secreción de LH aumenta en la

hipófisis se produce el pico de LH. Madura los
oocitos 1 y2

4.Lo que produce la liberación del ovulo(ovulación)

5.La [estrógenos] elevadas preparan el útero para el

embarazo. El endometrio crece hasta alcanzar un
espesor de 4mm
Fase LÚTEA
Temprana e Intermedia FASE SECRETORA:

1. Después de la ovulación el cuerpo

lúteo produce mayor cantidad de
progesterona y estrógenos

2. La progesterona predomina y activa

sobre en endometrio para que siga
creciendo

Fase
LÚTEA
Tardía
1. Si no se produce el embarazo el cuerpo
lúteo se convierte en cuerpo albicans
que sufre apoptosis

2. Disminuye la secreción de
progesterona, intilbina y estrógenos
Características que debe cumplir la secreción de GNRH para provocar la liberación de FSH y LH
Debe ser pulsátil, porque si se hace de forma continua bloquea la secreción de LH y FSH
Aparición de este patrón de secreción, posibles mecanismos que lo inician
Pubertad:
Factores externos :Estado nutricional, estrés
Factores interior: Glándula pineal y tejido adiposo

Relación Con Glándula Pineal Y Tejido Adiposo

Glándula Pineal: inhibidor natural de la HGN , en la niñez es abundante y en la pubertad disminuye, Regula el ritmo circadiano

Tejido adiposo: Produce adipoquinas, leptina que tiene receptores en hipotálamo que son anorexigénicos, regulando el apetito y la
saciedad y se necesita para la secreción pulsátil de la HRGN

¿Se podrían usar Agonistas de GNRH en el tratamiento de pacientes de cáncer de próstata estimulados por andrógenos ,
estrógenos?
Andrógenos: Estimulan el crecimiento de las células cancerosas de próstata los agonistas de HRGN producen que se mantenga
continua el estimulo y reduce la secreción de testosterona producida en los testículos( x que se inhibe LH Y FSH)

Mujeres: Estrógenos, estimula el crecimiento de células cancerígenas en las mamas , los ovarios fuente principal de Estrógenos, la
función ovárica , se puede reducir por tratamiento con agonistas que interfieren con señal de la glándula hipófisis que estimula los
ovarios a producir estrógenos( se produce desensibilización de Rcps)
 ACCIONES DE LOS ESTEROIDES SUPRARRENALES:
GLUCOCORTICOIDES: CORTISOL.
Sus acciones predominan sobre el metabolismo intermedio.
• Estimulación de la gluconeogénesis. Promueve la gluconeogénesis y almacena el glucógeno. Tmb proteolisis de las proteínas, grasas e
H.C de modo coordinado para aumentar la síntesis de glucosa: aumenta el catabolismo proteico en el musculo y disminuye la síntesis
de nuevas proteínas, proporcionando así mas aminoácidos al hígado para la gluconeogénesis.
• Efectos antiinflamatorios. Tiene tres acciones que interfieren en la respuesta inflamatoria del organismo. Induce la síntesis de
lipocortina, un inhibidor de la enzima fosfolipasa A2. La fosfolipasa A2 libera acido araquidónico de los fosfolípidos de la membrana y
proporciona el precursor para las prostaglandinas y los Leucotrienos que median en la respuesta inflamatoria.
• Supresión de la respuesta inmunitaria. El cortisol inhibe la producción de IL-2 y la proliferación de L.T, que también son fundamentales
para la inmunidad celular.
• Mantenimiento de la sensibilidad vascular a las catecolaminas. El cortisol es necesario para mantener la presión sanguínea normal y en
las arteriolas regulan por incremento de los receptores alfa1 adrenérgico.
• Inhibición de la formación del hueso. Inhibe la formación del ósea al disminuir la síntesis del colágeno de tipo1, el principal
componente de la matriz ósea.
• Aumento de la filtración glomerular. El cortisol causa vasodilatación de las arteriolas aferentes, aumentando así el flujo de sangre
renal y la filtración glomerular.
• Efectos sobre el SNC. Existen recepores de glucocorticoides en el cerebro, sobre todo en el sistema límbico. El cortisol disminuye la
duración del sueño REM, aumenta el sueño de ondas lentas y el tiempo de vigilia.
• ↓ Sensibilidad a la insulina
 REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE MINERALOCORTICOIDES
ALDOSTERONA:
La regulación de la aldosterona sigue un patrón circadiano, en el que las concentraciones mas bajas se producen a
medianoche y las mayores inmediatamente antes de despertarse. Pero la regulación primaria se produce por cambios
en el volumen del LEC por medio del sistema renina-angiotensina II-Aldosterona y por cambios en la concentración
de potasio en sangre (K+). Su secreción se da por 2 estímulos
Renina-angiotensina II-Aldosterona. Así la disminución en el volumen del LEC (por hemorragia o por reducción de
Na+), produce un disminución en la presión de perfusión renal, que aumenta la secreción de renina por las células
yuxtaglomerulares del riñón. La enzima renina cataliza la conversión del Angiotensinógeno a Angiotensina I. La
enzima convertidora de la Angiotensina(ECA) cataliza la conversión de Angiotensina I a Angiotensina II, que actúa
sobre la zona glomerular para estimular la síntesis y secreción de Aldosterona al estimular la colesterol desmolasa y
la aldosterona sintasa.
[K+ sérico] El aumento de la concentración sérica de K+ incrementa la secreción de Aldosterona y la disminución
reduce la secreción de Aldosterona. El K+ actúa sobre las células suprarrenales despolarizándolas y abriendo los
canales del calcio sensible al voltaje. Cuando se abren los canales del Ca++, aumenta la concentración intracelular de
Ca++ y se estimula la secreción de Aldosterona.
 ACCIONES DE LOS MINERALOCORTICOIDES
ALDOSTERONA:
Posee su receptor intracelular. Difunde por las células principales del túbulo distal y colector →se une al receptor citoplasmático →el
complejo hormona receptor inicia la transcripción en el núcleo de canales ①Enac ②Bombas Atpasas → aumentando la reabsorción de sodio y
secreción de potasio
Funciones: Actúa sobre el riñón, Intestino, glándulas salivales y sudoríparas.
- Estimula la reabsorción de Na+ (aumentando el numero de canales) esto implica que también se produce reabsorción de H2O.
- Estimula la bomba de Na+/K+
- Estimula la secreción de K+
- Aumenta la sensibilidad de arteriolas a vasoconstricción.
- La reabsorción de Na+/H2O Aumenta LEC aumenta TA.

Regulación:
Estímulantes:
Angiotensina II. Estimulo más potente por SRAA, debido a una disminución de la concentración de Na+. ACTH, Hiperpotasemia, estimulo
más sensible.
Inhibidores:
Somatostatina. Dopamina, PAN (péptido natriurético atrial)
 SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-
ALDOSTERONA:
La renina es una enzima glucoproteína sintetizada por las células yuxtaglomerulares. Tiene diferentes estímulos para liberarse:
- Caída de [Na] y [Cl-] en la mácula densa (el sensor más potente).
- Disminución de la presión de perfusión en la arteria aferente del glomérulo  puede pasar por hipotensión, hemorragia,
deshidratación, IC, estenosis de la arteria renal, etc.
- Estimulo de receptores BETA en el aparato yuxtaglomerulares (por catecolaminas).
Al liberarse al plasma, la renina produce el clivaje del Angiotensinogeno hepático formando así la Angiotensina I. Esta es
convertida por la enzima convertidora de angiotensina (ECA), presente en el endotelio vascular principalmente de los pulmones, en
Angiotensina II.
Funciones:
• vasoconstricción y proliferación celular (Corazón)
• A nivel del riñón:
- Inhibe la liberación de renina.
- Aumenta reabsorción de Na+.
- Induce vasoconstricción (sobre todo en arteriolas referentes).
• A nivel del hipotálamo:
- Aumenta secreción de vasopresina.
- Estimula la sed.
• Estimula el sistema nervioso simpático aumenta la liberación de catecolaminas y su efecto sobre los vasos y el corazón.
 TIROIDES
Es una glándula que se encuentra en la región anterior del cuello. Es una glándula endócrina Bilobulada los lóbulos son simétricos 5cm y están
adosados a los lados de la tráquea y la laringe, se encuentran unidos entre sí por un istmo.
La Unidad Funcional es el Folículo Tiroideo En el interior tiene un liquido llamado Coloide. Se encuentra formado por 2 tipos de células
Células Foliculares( liberan T3 y T4) y células Parafoliculares (Células C) que liberan Calcitonina.
IODO:
Se encuentra en diversos alimentos, entre los que se encuentran: pescados. Productos lacteos y sus derivados, huevos, agua, sal yodada,etc.
SINTESIS Y SECRECIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS:
Síntesis Sintetizadas por células epiteliales foliculares de la Glándula Tiroidea.
Células Foliculares tienen la membrana basal que mira a la sangre. Y una membrana apical que mira a la luz folicular.
Características:
1. Las hormonas tiroideas tienen grandes cantidades de Yodo que se ingiere en la dieta.
2. Las hormonas tiroideas se almacenan en el lumen folicular(extracelular) hasta que se
estimula su secreción.
3. La T4 es la principal, pero no la forma más activa de las hormonas. T3 es la forma más activa
El material en la luz folicular es Coloide  Que está compuesto por Hormonas Tiroideas recién
sintetizadas unidas a la tiroglobulina. Cuando se estimula la Tiroides las hormonas tiroideas coloidales
son endocitadas al interior de las células epiteliales foliculares y se libera por exocitosis al vaso sanguíneo
 1. SÍNTESIS DE TIROGLOBULINA:
El precursor de la TG se sintetiza en el RER y se modifica en el
Ap Golgi para almacenarla en vesículas y exocitarla de las cél
Foliculares. Es una glucoproteína que tiene mucha Tirosina, se
expulsa al lumen folicular a través de la Membrana apical x
exocitosis. Una vez en el lumen los residuos de Tirosina de la
Tiroglobulina serán Yodados para formar precursores de H.
Tiroideas.

2. Reabsorción : Las céls foliculares

transportan activamente Yoduro desde
la sangre hacia su citoplasma por medio
de Transportadores de Yoduro, estas cél
pueden almacenar grandes [c] de I-
El I- ingresa en la membrana basal por
cotransporte con Na+(en contra de su
gradiente) transporte activo 2rio. La
actividad del cotransporte se regula por
las [I] en el organismo cuando hay una
deficiencia de I- en la dieta, el
cotransporte I-/Na+ aumenta su
actividad, intentando compensar la
deficiencia.
3. Difusión y Oxidación del Yodo El ión de yoduro(I-) que fue
bombeado al interior celular, atraviesa la célula y sale al lúmen x un
Antiporte con Cl- llamado PENDRINA (saca el I- y mete Cl-)
rápidamente el I- Yoduro se oxida a I2 Yodo) en la membrana apical x la
enzima Tiroidoperooxidasa que utiliza peróxido de hidrógeno (H 2O2)
después de su oxidación el Yodo se libera al coloide
4 y 5. YODACIÓN y ACOPLAMIENTO
DE LA TIROGLOBULINA: Se añaden 1 ó 2
yodos a los residuos de Tirosina específicos
de la TG. Esta reacción también la cataliza la
Peroxidasa
La unión de 1 solo Yodo a la Tirosina forma
MONOYODOTIROSINA (MIT)
La unión de 2 yodos a la Tirosina forma
DIYODOTIROSINA (DIT)

6. FORMACIÓN DE T3 y T4: Las

hormonas Tiroideas se forman por
Reacciones de acoplamiento oxidativo por la
misma Peroxidasa
Unión de DIT +MIT= T3
Unión de DIT+DIT= T4(Esta reacción es
más rápida x eso se produce 10 veces más
T4)
 7.REABSORCIÓN DEL COLOIDE:
Cuando la (TSH) estimula a la
Glándula Tiroides las cél foliculares
endocitan por pinocitosis a la
Tiroglobulina yodada( T4, T3, MIT y
DIT) hacia el interior
8. VESÍCULAS DE REABSORCIÓN DEL COLOIDE: Las vesículas que fueron
endocitadas se fusionan con Lisosomas, las proteasas lisosómicas hidrolizan los enlaces
peptídicos de la Tiroglobulina para liberar T4, T3, MIT y DIT de la Tiroglobulina. Si la
concentración de TSH permanece alta la cantidad de coloide en el folículo se reduce
por que se sintetiza, secreta, yoda y reabsorbe demasiado rápido como para que pueda
acumularse
 UNIÓN DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS EN LA
CIRCULACIÓN:
Estas hormonas pertenecen al grupo
de aminas que circulan unidas a
proteínas.
TBG(Globulina transportadora de
Tiroxina). Se sintetiza en el
hepatocito. Es la que más afinidad
tiene por las hormonas tiroideas.
80%
Albumina: menor afinidad.20%
10.RECICLAJE: MIT y DIT Se La disminución en las
reciclan en el RER para volver a concentraciones de TBG
sintetizar nueva Tiroglobulina da lugar a un aumento transitorio
en la concentración
de hormonas tiroideas libres; una
consecuencia de esto
es la inhibición de la síntesis de
hormonas tiroideas (por
9.LIBERACIÓN DE T3 y T4: Se transportan a la membrana basolateral y se liberanretroalimentación negativa).
a circulación sistémica.
La mayoría de hormonas liberadas se unen de inmediato a una proteína fijadora de Tiroxina(TBG) ,por lo
que queda una pequeña cantidad de hormonas circulantes libres que son metabólicamente activas
 EFECTOS TISULARES DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
La T4 se secreta en mayor cantidad,pero es
menos activa
La hormona biológicamente activa a nivel 1.Conversión de T4 a T3 x la 5´Yodinasa que le
tisular es la T3 saca un yodo (I2) y en una vía alternativa lo
Actúa sinérgicamente con la Hormona de convierte en T3 INACTIVA (Depende de
Crecimiento para promover la formación ósea condiciones ayuno,estrés,embarazo)
⬆Metabolismo basal, producción de calor y
consumo de O2 2. Una vez que se introduce la T3 en el interior
Genera Efectos Genómicos
de las céls Diana se va al núcleo y se une a un
Hay Rcp en mitocondria por lo que ⬆ IMB
RCP NUCLEAR

3. Luego el complejo T3-RCP se une a un

elemento regulador de la tiroides en el ADN
donde estimula la transcripción para la síntesis
de diversas proteínas

En el periodo ⬆Rcp B dando efectos

perinatal, la hormona
tiroidea es esencial inotrópicos +
para la maduración
normal del SNC
 EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-TIROIDES:
• TRH: Es un tripéptido sintetizado por el núcleo paraventricular del Hipotálamo. Posee su receptor en las células tirotrofas de la
Adenohipófisis.
Funciones:
- Estimula la síntesis y secreción de TSH en Adenohipófisis
- Estimulación de prolactina por la Adenohipófisis.
Regulado:
- Retroalimentación negativa (T3 feedback largo, TSH feedback corto)
- Factores que afectan liberación de Hormonas Tiroideas ( Ver tabla 9-8)
• TSH: Hormona peptídica sintetizada por células Tirotropas de la
Adenohipófisis.
• Posee receptor de membrana asociada a Proteína G en la Tiroides
Funciones:
- Regula el crecimiento de la glándula tiroidea(efecto trófico).
- Estimula Secreción de hormonas tiroideas.
Regulado:
- Estimulo: TRH.
- Inhibidor: Hormonas tiroideas( feedback corto). Dopamina y Somatostatina.
 METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FOSFATO
Relación ideal Ca/P en la dieta es 2:1 aprox . Es importante mantener la relación
Por que si hay más de uno de los 2 este precipita del plasma y ocupará tejidos blandos
Requerimientos aumentan en EMBARAZO,LACTANCIA y CRECIMIENTO

Principal fuente de Calcio Principal fuente de Fósforo

Leche y derivados Carne , hígado , pescado y huevos
[Calcemia Normal] 9-11,5mg/dl (2,5mm/l) [Fosfatemia Normal] Adulto 2,5 a 4,5mg/dl – Niños 4 a
7mg/dl
Lactancia 2000mg
Embarazo 1500mg Niños 1300mg
Niños 1300mg Adultos 900mg
Adultos 800mg Hay 3 formas en las que se halla
Hay 3 formas en las que se halla -50% Ión en 2 posibles formas
-46% Ligado a Proteínas albúmina y alfa globulinas NO Bivalente HPO4 alto Ph
es difusible por membrana es la 1er Reserva Plasmática Monovalente HPO4 Bajo Ph
de Ca -10% Unido a Proteínas
-6,5% No ionizado SÍ difusible ligado a Bicarbonatos, -40% Unido a otros Iones Na Ca Mg
citratos, fosfatos y sulfatos
-47,5% Ionizado libre realiza mayoría f(x)s metabólicas
intercambio de hueso, riñón, intestino e interviene en la
osificación
Funciones Calcio
Cofactor en la coagulación
Segundo mensajero
Contracción
 Despolarización
Formación de huesos
Reserva, el depósito se puede
movilizar en caso de dieta
insuficiente
Funciones Fosfato
Activador de proteínas
 Formación de compuestos de
alta energía ATP-ADP-
Fosfocreatina
 Buffer sanguíneo depende
del PH sanguíneo
monofosfato o difosfato
Homeostasis Del Calcio
 2.El Ca+ se une a la Calbindina D28K:Una prot citosólica a la que pueden unirse 4 iones
sorción de Ca+ en DUODENO y YEYUNO:
1. El Ca+ entra pasivamente desde y transportarlo como lanzadera ó actuar como un tamponador de Ca+ para mantener
la luz del tubo al enterocito x canal bajo el Ca+ libe en el int cel, manteniendo el gradiente de [Ca+] para la difusión pasiva
de Ca saturable llamado TRPV5 x el canal de Ca+
TRPV6 Ca+ Ca+ 3. El Ca+ se bombea en contra
de gradiente en un Transporte
Ca+ Calbindina D28K Ca+
Activo a través de una ATPasa
LUM Ca+ Ca+ de Ca+
SANGRE
EN
ENTEROCITO
Ca+ Vía Paracelular
Cuando el organismo sufre carencia de calcio (hipocalcemia) prefiere usar la mayor parte del Ca+ depositado en el hueso: Se dan
calambres entumecimiento hormigueo, porque se requiere calcio para el ciclo de puentes cruzados en la contracción muscular.
Aunque el calcio que inicia es el intracelular si disminuye el calcio extracelular produce un aumento de excitabilidad de los
nervios sensoriales porque disminuye y hace más negativo el potencial umbral por lo tanto se requiere menos corriente de entrada
de Na para despolarizar el umbral y disparar el PA

Cuando aumenta la concentración plasmática de calcio: Se produce extreñimiento,poliuria,letargo, muerte y coma.

La calcemia se regula por un equilibrio entre el calcio iónico plásmatico y calcio esquelético por dos mecanismos
Físico químico: Equilibrio entre el calcio ionizado del líquido extracelular y el calcio intercambiable con el hueso (al disminuir el
calcio del plasma se disocian el calcio de las proteínas y el calcio que forma los complejos y se libera el calcio ) luego el calcio
intercambiable pasa del hueso al líquido extracelular
Bioquímico: En relación con el calcio no intercambiable del Hueso y actúa a través de la PTH y la calcitonina
MECANISMOS QUE ALTERAN LA [PLÁSMÁTICA de Ca+]
Cambios en la [Prot Plasmáticas]→Si ⬆ Prot Plasmáticas→ ⬆[Ca+]
→Si ⬇ Prot Plasmáticas →⬇[Ca+]
Cambios en la [Aniones] → idem

La albúmina tiene sitios cargados

negativamente, a los que pueden unirse
iones H+ o iones Ca2+

 Hay ⬆ H+ en sangre  Hay ⬇ H+ en sangre

 Más H+ se une a la Albúmina  Menos H+ se unen a la albúmina
 Dejando menos sitios para que se una el  Dejando más sitios para que se una el Ca+
Ca+  Lo que ⬇ [Ca+libre ionizado]
 Lo que ⬆[Ca+ ionizado] por que hay
menos Ca+
ligado a la albúmina
Homeostasis del Fosfato
PTH Función:
-Regular la concentración de calcio en el LEC (plasma o suero)
-Hipercalcemiante e Hipofosfatemiante actuando sobre hueso riñón e intestino

Origen estructura
Se sintetiza y secreta por las células principales de la glándula paratiroides polipéptido monocatenario de 84 aa su actividad reside
en el extremo n-terminal es sintetizada en ribosomas como preproPTH luego se proteolisa en prePTH en el RE y luego se
transporta al Golgi, se vuelve a escindir a PTH y se secretan en vesículas
Secreción
Se regula por la [plasmática de calcio] si se haya normal o alta la PTH se secreta a un nivel bajo o basal si se disminuye aumenta
su secreción
CAMBIOS AGUDOS RÁPIDOS CAMBIOS CRÓNICOS A LARGO PLAZO

La membrana de las células Paratiroideas tienen receptores
detectores de calcio que están unidos a proteínas Gq→ PLPc.
Cuando la concentración de Ca+ extracelular aumenta el Ca+ se
une al receptor y activa a la PLPc → aumenta el IP3 y el calcio
intracelular lo que inhibe la secreción de PTH
Cuando disminuye la concentración extracelular de calcio
disminuye la unión del calcio al receptor lo que estimula la
secreción de PTH
Altera la transcripción del Gen para la preproPTH la
hipocalcemia crónica produce hiperparatiroidismo
aumenta la síntesis y almacenamiento de PTH, por lo
tanto da hiperplasia en las Células Parafoliculares
La hipercalcemia Crónica disminuye síntesis y
almacenamiento de PTH aumentando su degradación
almacenada,
El Mg Tiene efectos similares excepto que una
hipomagnesemia (alcoholismo )inhiben la síntesis de
PTH
CANISMO DE ACCIÓN En hiperparatiroidismo la velocidad de resorción es tan
elevada que aumenta la [plasmática de calcio] El efecto
global de la pth es promover la resorción ósea liberando ca
y fosfato a LEC el fosfato se une al Ca del LEC limitando la
Se inicia con receptor elevación de la concentración de calcio ionizado
acoplado a GS➡ AC ➡
aumento AMPc ➡
activa PKA ➡ fosforila
proteínas intracelulares Intestino Delgado

Riñón tiene 2 acciones No tiene acciones directas sobre él

① ⊗ La reabsorción de
fosfato al ⊗ el ②Estimula La
cotransporte de Na-P en reabsorción de calcio
el túbulo contorneado en el túbulo
proximal causa contorneado distal lo
fosfaturia aumento de que aumenta la
excreción de P en orina, concentración de
calcio ionizado
Los receptores de PTH se esta acción es
importante porque el resultante de la Indirectamente estimula la absorción
localizan en los combinación de la
fosfato resorbido del intestinal de calcio por activación de
osteoblastos pero no en resorción ósea y de la la vitamina D la PTH estimula la 1
hueso es excretado por
los osteoclastos por lo fosfaturia Alfa hidroxilasa renal la enzima que
la orina lo que permite
tanto cuando se une que aumente la convierte el 25 hidroxicolecalciferol a
aumenta la formación de concentración la forma activa 1,25
hueso luego los plasmática de calcio hidroxicolecalciferol y este a su vez
osteoblastos liberan IL ionizado estimula absorción intestinal de calcio
que activan a los
osteoclastos aumentando
Calcitonina Función: Inhibe la Resorción Osteoclástica que ⬇ [Plasmática de Ca+]
Es HIPOCALCEMIANTE e HIPERFOSFATEMIANTE

Origen Estructura: Péptido monocatenario 32aa sintetizada y secretada por células Parafoliculares o C de Glándula Tiroides
Preprocalcitonina → procalcitonina → Calcitonina → Luego se almacena en vesículas

Secreción : Se exocita ante un ⬆ de [Plasmática de Ca+]

Mecanismo de acción : Actúa sobre hueso -Riñón e Intestino

Receptor acoplado a GS➡ AC ➡ aumento AMPc ➡ activa PKA ➡ Fosforila proteínas intracelulares

Hueso: Reduce la actividad de osteoclastos desplazando el eq a favor del depósito de Ca+ y prolongadamente reduce la
formación de nuevos osteoclastos .Por lo tanto ⊗ la actividad de los osteoclastos

Riñon: Excreción urinaria de Ca+ también de NA- K –Mg y Agua

INTESTINO: ⬆ La secreción intestinal Na+/P-/Cl- y Agua

⊗Secreción ácida gastrina y pepsina
⊗Secreción del Páncreas exócrino
⊗Secreción de Insulina y Glucagón
Estimula la fosforilación en posición 25 de la VD
Vitamina D
Es la segunda hormona reguladora del metabolismo de Ca y P
Funciones:
 Se coordina con la PTH para mantener la [Plasmática Ca+ ionizado]
 Promover la mineralización del hueso nuevo y se coordina para aumentar concentraciones plasmáticas tanto de Ca como de
P para que estos elementos puedan ser depositados en el nuevo mineral óseo (mayor absorción de calcio y menor medida
fosfato)
 Regula la remodelación del Hueso y reabsorción renal de calcio y fósforo
 Su falta produce huesos débiles y raquitismo
Fuentes: Se obtiene de la dieta o suplementos hongos(D2)
pescado(D3) leche, yogurt ,naranja, pan, queso y se produce en la piel a
partir del colesterol. Esta síntesis depende del clima, edad, nivel de
pigmentación de la piel y obesidad

Estructura: Es una prohormona que debe sufrir dos reacciones

de hidroxilación sucesivas para convertirse en su forma activa
1,25 hidroxivitamina D ó Calcitriol
 1.Sintetizado en la piel a partir del Hay 2 Fuentes de Colecalciferol
(Inactivo)
En presencia

2. A partir de la dieta
se obtiene

3.Luego este va al Hígado

donde es Hidroxilado 4.Esta Hidroxilacion se produce en el RE y requiere
para formar NAPH,O2,Mg+ pero NO CYTP 450

Se une a una alfa globulina y es la

principal forma de VD en la
circulación

5.Llega a Riñón donde es sometido a una de 2 vías de hidroxilacion

Esta Hidroxilacion se produce en mitocondrias renales requiere NADPH, O2,Mg
Puede ser Y cytp450 O puede ser Hidroxilado en el C 24
Hidroxilado en el C1

Fisiológicamente
 REGULACION DE LA SINTESIS DE VIT D
Cuando la [Ca+] ↑ se Cuando la [Ca+] ↓ se sintetiza el 1,25 OHCol
sintetiza Que es el metabolito activo para que se absorba
El 24,25 OHCol el mas Ca+ en intestino delgado
metabolito inactivo por La enzima es regulada por
que no hay necesidad de EL 1,25 Hidroxicolecalciferol - ↓Ca+
mas Ca+ Ø la Expresión de la 1 alfa - ↓P
Hidroxilasa y Estimula la 24 - ↑PTH
Hidroxilasa

MECANISMO DE ACCION
Actúa en Intestino- Hueso - Riñón
une al Rcp Nuclear para la VD. El VDR es un Factor de Transcripción que se une a segmentos de respuesta del ADN
mo un Heterodímero con el Rcp X del Retinoide (RxR) Por lo tanto regula la expresión génica en los tejidos diana

INTESTINO: Induce la síntesis de CalbindinaD28K

RIÑON: Estimula la Reabsorción de Ca+ y P- a diferencia de la PTH que estimula la absorción de Ca+ pero no de P-.
El 1,25 estimula la Reabsorción de ambos iones

HUESO: Actúa sinérgicamente con la PTH para estimular la actividad osteoclastica y Resorción ósea. La acción
global es promover la mineralización ósea pero el huesos antiguo mineralizado es resorbido para proporcionar el Ca+ y
P- al LEC para que pueda mineralizarse el hueso nuevo (REMODELACION OSEA)
EFECTOS CLASICOS EFECTOS NO CLASICOS
-El principal mecanismo de acción se produce -Decrece la producción de colágeno 1
cuando se convierte en calcitriol o 1,25OHCol la -Influencia la f(x) muscular y secreción de insulina
enzima se activa por ↑ PTH, NORMOCALCEMIA, -Estimula la diferenciación muscular y sistema
HIPERCALCEMIA, inmune
SOMATOTROFINA,PROLACTINA,ESTROGEN -Regula IL(IL2 que estimula el crecimiento y
OS y PROGESTERONA.Se inhibe por los niveles diferenciación de los LT) y tiene un efecto anti
de CALCITRIOL proliferativo
-En intestino regula el transporte de Ca+ y P- ↑ -Previene la Hipertrofia Cardiaca (calcitriol inhibe
Absorción de Ca+ producción de RENINA y la expresión génica de
-En Hueso ↑ resorción ósea ANGIOTENSINOGENO
- ↑ Ca+ y P- en el LEC y esto asegura una buena
DEFICIENCIA VD INTOXICACION POR EXCESO
calcificación del hueso
Conlleva un riesgo ↑ se Hiperparatiroidismo 2rio con -Fallo Renal
el objetivo de mantener la normocalcemia y una -Retraso Mental
perdida de masa ósea -Hipercalcemia
-En niños RAQUITISMO: Incluye un déficit de P y -Hiperfosfatemia
Ca+ para mineralizar los huesos en crecimiento lo que -Hipercalciuria
produce deformidades esqueléticas
-En adultos Osteomalacia: No se mineraliza el hueso
nuevo lo que produce curvaturas y ablandamientos
-Puede relacionarse con el Sind de Ovario
Poliquístico(pruebas clínicas con suplementos
demostraron mejora del síndrome)
-DBT Gestacional
REMODELAMIENTO ÓSEO Sistema Rankl-Rank-Osteoprotegenina
Hueso compuesto por 35% Matriz orgánica
65%Componentes inorgánicos: Almacena gran cantidad de Ca+ y P-

Ca+ Óseo intercambiable: Es una reserva que se acumula y almacena en los huesos cuando la dieta de Ca+ es
adecuada. Se moviliza para satisfacer el↑ de necesidades de crecimiento, embarazo, lactancia. Si la ingesta es
inadecuada se degrada el hueso para obtener ese calcio. El Ca+ se almacena en forma de HIDROXIAPATITA
compuesta por fosfato de Ca+ que se dispone alrededor de una matriz orgánica de colágeno para darle fuerza y
rigidez al hueso.

REMODELAMIENTO ÓSEO
Mecanismo fisiológico por el que el hueso adulto se renueva constantemente para reparar daños , mantener su
estructura y función.Se lleva a cabo en las superficies óseas . En el ciclo de Renovación ósea hay 4 fases . El
balance óseo es la diferencia e/la cantidad de hueso que se destruye y la cantidad de hueso que se forma Valor
Normal= 0 y después de los 50 años = -3%

1. FASE ACTIVACIÓN
La PTH y VD estimulan a los osteoblastos a secretar factores como MCSF que induce a las Céls Madres a
diferenciarse a proosteoclastos, osteoclastos mononucleares, estos proliferan y se diferencian a osteoclastos
maduros..
La PTH se une a rcp en osteoblastos y estimula la producción de Factores IL6 ó RANKL ligando y la expresión
del rcp RANK estos factores estimulan la Resorción ósea x los osteoclastos ya que ellos no tienen Rcps para la
2.FASE DE RESORCIÓN
Los osteoclastos deben fijarse al hueso, para esto los osteoblastos de revestimiento se retraen dejando espacios o
huecos por los que pasan los osteoclastos .Una vez que se unen a la superficie de la Matriz Ósea se fijan al hueso
por medio de una integrina presente en la superficie de los osteoclastos (La Avb3) que se une a proteínas de la
matriz ósea (Vitronectina, fibronectina). Una vez unido cambia de forma rugosa y comienza a Resorber el Hueso
3.FASE DE INVERSIÓN
El osteoclasto hace apoptosis y se establecen señales que activan precursores que proliferan y se diferencian a osteoblastos
reclutando y llenandose los huecos que dejan los osteoclastos en esta fase actúa el SISTEMA RANK-RANKL-OPG
①Los osteoblastos bajo la influencia de factores de crecimiento,citoquinas,hormonas,expresan y secretan una proteína el ligando del Rcp activador
del Factor nuclear K-B
②Este ligando se une al rcp activador del FNK-B presente en la superficie del osteoclasto.Es un rcp de la familia de FACTORES DE NECROSIS
TUMORAL lo que promueve la adherencia del osteoclasto al hueso, activa la kinasa apoptótica e inhibe la apoptosis del osteoclasto
③Pero los mismos osteoblastos producen y segregan la OPG que también tiene afinidad por el RANKL
④La unión de OPG al RANKL impide la unión del RANKL al RANK disminuyendo la diferenciación, activación, n° de osteoclastos y aumenta su
apoptosis
⑤Por lo tanto la remodelación ósea depende del Eq de ambas
4.FASE DE FORMACIÓN
Los osteoblastos sintetizan y depositan la matriz osteoide que luego se mineraliza en 15 días. Se dice que la mitad de
los osteoblastos mueren por apoptosis y la otra mitad se transforman en osteoblastos de superficie recubriendo el
hueso o conforme forman el hueso quedan enterrados y se transforman en osteocitos

REGULACIÓN DE LA REMODELACIÓN ÓSEA

Hay muchos factores que la regulan los cuales se pueden agrupar en :

①ESTÍMULOS MECÁNICOS
Hay un mecanostato que detecta la fuerza, presión,torsión ejercida sobre el hueso que afecta +/- la resistencia del
hueso.
Ej Actividad física, contractilidad muscular,esfuerzo/Sedentarismo
②FACTORES HORMONALES
PTH: HIPERCALCEMIANTE tiene rcp sobre osteoblastos y estimula indirectamente los osteoclastos
CALCITONINA:HIPOCALCEMIANTE producida por las céls Parafoliculares de la Tiroides actúa directamente
sobre osteoclastos e inhibe la resorción
VD:HIPERCALCEMIANTE e HIPERFOSFATEMIANTE la acción principal se da en intestino delgado y riñón
favoreciendo la absorbción de Ca+ y P-
HORMONAS SEXUALES: Estrógenos actúan sobre los osteoblastos modulando su proliferación y diferenciación y
aumento de secreción de citoquinas que actúan paracrinamente estimulando e inhibiendo los osteoclastos. Puede ↑
los niveles de OPG Proteína inhibitoria de la Resorción ósea producida por los osteoclastos, por lo tanto la asusencia
HORMONA DE CRECIMIENTO: Se sintetiza en la hipófisis . Actúa directamente sobre rcp de osteoblastos
estimulando síntesis de colágeno, osteocalcina, fosfatasa alcalina. Estimula la producción de FACTOR DE
CRECIMIENTO SIMIL INSULINA 1 que estimula la proliferación diferenciación y mineralización de la matriz y
disminuye la degradación de colágeno
Exceso de glucocorticoides y exceso de hormonas tiroideas deterioran el esqueleto

Glucocorticoides reducen la absorción intestinal de calcio y favorece su excreción Renal

Hormonas tiroideas son HIPERCALCEMIANTES Su exceso produce un aumento de resorción que genera
osteoporosis transtorno esquelético que prevalece en mujeres produce fragilidad ósea por un exceso de resorción

③FACTORES PARACRINOS
Estimulan resorción ósea Estimulan formación ósea
Prostaglandinas Interleuquina 4
Leucotrienos Factor Transformante Beta
Interleuquina 6 Proteína Morfogenética del Hueso
Factores de necrosis tumoral Factores de Crecimiento similares a la Insulina
Factores estimulantes de colonias
 Control metabólico y hormonal del crecimiento corporal.
El crecimiento puede dividirse en dos grandes áreas crecimiento de tejidos blandos y crecimiento óseo, en los niños el
crecimiento óseo suele evaluarse midiendo la estatura y el crecimiento tisular midiendo el peso. Muchas hormonas tienen
efectos directos o permisivos sobre el crecimiento

Crecimiento tisular Crecimiento óseo

Requiere hormonas y factores paracrinos,
cantidades suficientes de Hormona De
Crecimiento- Hormona Tiroidea e Insulina Estos
son necesarios para la síntesis de proteínas
tisulares y la división celular, bajo la influencia de
estas hormonas las células sufren tanto hipertrofia
(aumento del tamaño celular) como hiperplasia
(aumento de la cantidad de células) las hormonas
tiroideas cumplen un papel permisivo en el
crecimiento y contribuyen directamente el
desarrollo del sistema nervioso a nivel de los
tejidos diana, la insulina estimula la síntesis
proteica y proporciona energía en forma de glucosa
estas hormonas actúan sinérgicamente y en
ausencia de alguna los niños no llegan a tener una
estatura normal
Aparte de requerir hormonas también requiere
cantidades suficientes de proteínas y calcio, el hueso es un
tejido dinámico que está formándose y degradándose
constantemente, en su interior hay células que deben
recibir oxígeno y nutrientes. El crecimiento óseo ocurre
cuando la matriz se deposita más rápidamente de lo que
se reabsorbe y el diámetro del hueso aumenta esto se
encuentra bajo la influencia de la hormona de
crecimiento, factores de crecimiento similares a la
insulina, hormonas esteroideas y todas las hormonas que
mencionamos anteriormente en ausencia de algunas de
estas hormonas no habrá crecimiento óseo normal