Colecistitis

Colelitiasis Aguda

• Vesícula suele estar aumentada de tamaño y tensa de color brillante o violáceo

parchado por causa de hemorragias subserosas, esta a veces esta cubierta por exudado
fibrinoso, en los casos graves fibrinopurulento.
• En el 90 % de los pacientes presentan piedras que obstruyen el cuello de la vesícula y
conductos cístico, la luz de la vesícula esta llena de una bilis turbia que contiene
sangre, pus y fibrina. Cuando este contiene pus se llama empiema vesicular.
• En los casos leves la pared se engrosa se edematosa y se vuelve hiperemica.
• En los casos graves se ve una vesícula necrótica verde negruzco llamado cuadro
colecistitis gangrenosa.
 Examen histológico
• Existe una reacción inflamatoria inespecífica con patrones de la aguda.
• Como por ejemplo edema, infiltración de leucocitos, congestión vascular,
absceso o necrosis gangrenosa.
• Diagnostico de C. aguda se basa en la evaluación ecográfica de cálculos,
asociada a la pared engrosada de la vesícula.
 Colecistitis Crónica
• Son variables y sutiles a veces presenta cálculos en la vesícula sin
inflamación aguda, contraída, con tamaño normal o aumentado. Estos
datos nos sirven para su diagnostico. Las ulceraciones de la mucosa son
raras se dan mas en la submucosa y la subserosa engrosadas a menudo por
causa de la fibrosis.
• En ausencia de colecistitis aguda superpuesta, los linfocitos murales son el
único dato.
 Colecistitis aguda calculosa
• Esta es la complicación principal mas frecuente de los cálculos y la colecistectomía en urgencia.
• En algunos casos se resuelven sin intervención medica.
• Se debe a la consecuencia de la irritación química con inflamación de pared vesicular en presencia de
obstrucción del flujo biliar. La acción de las fosfolipasas procedentes de la mucosa hidroliza la
lecitina biliar a lisolecitina, que es toxica para la mucosa, la capa de glucoproteínas de moco que
cubre la mucosa se rompe, por lo que queda expuesto el epitelio mucoso a la acción de detergente de
las sales biliares de forma directa.
• Las prostaglandinas liberadas en la vesícula distendida y aumenta la presión intraluminar pueden
comprometer al flujo sanguíneo hacia la mucosa.
• Estos acontecimientos se producen en ausencia de infección bacteriana pudiendo aparecer mas tarde.
 Colecistitis Alitiasica
• El 5 – 15% de las vesículas extirpadas no contienen cálculos.
• Factores predisponentes son:
• Cirugía mayor no biliar
• Traumatismos graves (accidentes de trafico)
• Quemaduras importantes
• Septicemia
• Deshidratación
• Estasis vesicular
• Barro biliar
• Compromiso vascular
• Contaminación bacteriana
 Colecistitis Crónica
• Puede ser una secuela de brotes repetidos de la C. aguda, aunque la mayoría no presenta
antecedentes de ataques agudos. Igual que la aguda se asocia a cálculos, estos no parecen que
tengan relación con la inflamación o con el desarrollo del dolor, dado que esta forma es parecida
a la calculosa.
• Mas bien el paciente con sobresaturación de la bilis predispone al paciente a la inflamación
crónica, así como la mayoría se da la formación de cálculos.
• Es posible cultivar la E. coli y enterococos a partir de la bilis solo en 1/3 de los pacientes, a
diferencia de la colecistitis aguda calculosa, no es preciso que un calculo produzca la obstrucción
del flujo de salida de la bilis para que exista C. roñica, de forma que es poco probable que se
produzcan síntomas biliares tras la coexistencia de cálculos e inflamación leve.
 Características clínicas
• Colecistitis aguda calculosa dura mas 6 horas de dolor.
• Dolor es intenso en general es sordo y afecta a la parte alta del abdomen, con frecuencia
se irradia al hombro derecho. Es clásica presencia de fiebre nauseas, leucocitosis y
postración. La presencia de una hiperbilirrubinemia conjugada es indicativa de
obstrucción del colédoco.
• La región subcostal derecha muestra hipersensibilidad y rigidez por el espasmo de los M.
abdominales, a veces palpable la vesícula con dolor.
• Los ataques leves desaparecen espontáneamente de 1- 10 días, con recaídas frecuentes.
• El 25% pacientes sintomáticos requieren una cirugía.
• Los síntomas secundarios a una colecistitis aguda alitiasica quedan ocultos por la situación clínica, grave del paciente. Por eso
el diagnostico depende de considerar esta posibilidad.
• Colecistitis crónica se caracteriza por ataques repetitivos del dolor sordo en el epigástrico en el cuadrante superior derecho
acompañado de nauseas vómitos e intolerancia a los alimentos grasos. Se realiza un examen patológico de la vesícula
extirpada.
• Colecistitis aguda se identifica por medio de una ecografía de cálculos, asociados a engrosamiento de la pared.
• Colecistitis crónica, es un diagnostico patológico que depende del estudio de la vesícula extirpada.
• Es importante tener atención a las siguientes complicaciones graves:
• Sobreinfección bacteriana con colangitis o septicemia
• Perforación vesicular con absceso local
• Rotura de vesícula con peritonitis difusa
• Fistula biliar entérica con drenaje de la bilis hacia órganos adyacentes, entrada de aire y bacteria en la vía biliar y obstrucción
intestinal secundaria a cálculos
• Agravamiento de los trastornos médicos de base, con descamación cardiaca, pulmonar, renal y hepática.
 Trastornos de la via biliar extrahepatica
• Coledocolitiasis y colangitis : estos procesos se asocian.
• Coledocolitiasis es la presencia de cálculos de la vía biliar.
• La coledocolitiasis puede no obstruir de forma inmediata los conductos biliares principales; durante la
colecistectomía se encuentran cálculos a 10% de personas.
• Los síntomas aparecen por:
• Obstrucción biliar
• Colangitis
• Absceso hepático
• Hepatopatía crónica con cirrosis biliar secundarias
• Colecistitis aguda calculosa
 Colangitis
• Es una inflamación aguda de la pared de los conductos biliares, se relaciona con una infección bateriana de la
luz, que es estéril en condiciones normales
• Lesión que obstruya la bilis, como coledocolitiasis o árbol biliar.
• Tumores
• Endoprotesis
• Sondas permanentes
• Pancreatitis aguda
• Estenosis benigna
• Las bacterias ingresan por el esfínter de oddi, mas que por diseminación hematógena
• Colangitis ascendente alude que las bacterias llegan al conducto biliar intrahepatico a infectar ej..- E. Coli,
Klebsiella, Enterococci, Clostridium y bacteroides
• Parásitos mas importantes causantes son fasciola hepática o esquitosomas, clonorchis sinensis u opisthorchis
viverrini
• Colangitis bacteriana se asocia con :
• Fiebre
• Escalofrió
• Dolor abdominal
• Ictericia
• La forma grave de la colangitis es la supurativa creando un absceso
llevando a una septicemia
 Cirrosis biliar secundaria
• Obstrucción biliar lleva a una lesión de hígado.
• La causa mas frecuente de obstrucción es colelitiasis extra hepática, otras son
la atresia biliar, tumores malignos de la vía biliar y la cabeza del páncreas y
estenosis a cirugías.
• Las características morfológicas se pueden revertir por completo si se corrige
la obstrucción.
• La inflamación secundaria a la obstrucción biliar inicia la fibrogenia periporta
termina en una cicatrices y nódulos.
 Atresia Biliar
• Definición.- obstrucción completa del flujo de bilis secundario a la destrucción o ausencia parte de la vía biliar
extrahepatica.
• Es causa de colestasis neonatal
• Causa de muerte por hepatopatía en los primeros años de la infancia mas de la mitad causas de trasplante.
• Características atresia biliar
• Inflamación y estenosis por fibrosis de conductos hepático o colédoco
• Inflamación de conductos biliares intrahepaticos de mayor calibre, destrucción progresiva de la vía biliar.
• Fibrosis periportal y cirrosis 3-6 meses de parte
• Se da mas en mujeres, con peso normal, heces se vuelven acolicas, los laboratorios no diferencian la atresia
biliar de colestasis intrahepatica.
• 90% de los casos de atresia presenta obstrucción de conductos biliares en la biopsia
• Tratamiento es trasplante hepático si no se hace fallecen a los 2 años