UNIVERSIDAD TÉCNICA DE BABAHOYO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE OBSTETRICIA

GRUPO #5
IMAGENEOLOGÍA
INTEGRANTES:
• JAIME SOLIS RUIZ
• EVELYN RAMIREZ ULLOA
• STEPANIE PULECIO RIVADENEIRA
• SATHIT MASAPANTA LLUMIQUINGA
• MILENA GAIBOR PESANTES
CATEDRÁTICO: Obst. VANESSA ALBUJA
CURSO: 7mo NIVEL – OBSTETRICIA (REDISEÑO)
 PATOLOGÍA PULMONAR FETAL
◦ Las malformaciones pulmonares son un grupo heterogéneo de alteraciones
del desarrollo pulmonar que pueden producirse en distintas etapas de la
embriogénesis, afectando al parénquima, la irrigación arterial, al drenaje
venoso o ser una combinación de ellas.
 ETIOPATOGENIA:
Si bien la etiología de las malformaciones pulmonares congénitas es mayormente
desconocida, se ha sugerido un mecanismo patogénico común para todas ellas, con 4
factores etiológicos que actúan solos o en combinación:
1. Defector en la diferenciación y separación de la porsión ventral del intestino
anterior primitivo.
2. Obstrucción de la vía aérea intrauterina.
3. Anomalías vasculares.
4. Factores genéticos.
 CLASIFICACIÓN:
Anomalías del crecimiento pulmonar:

• Agenesia pulmonar:

La agenesia pulmonar es una anomalía pulmonar poco frecuente que suele detectarse en la
infancia posee una incidencia de un caso por cada 10 000 a 15 000 nacimientos.
Se clasifica en:

 Agenesia.
 Aplasia e hipoplasia.

Formando parte de las anomalías del desarrollo pulmonar, lo

cual se considera un hallazgo infrecuente en la edad adulta.
• Hipoplasia pulmonar:

Es un defecto genético, aislado y poco frecuente del desarrollo durante la

embriogénesis, caracterizada por la malformación congénita del
parénquima pulmonar en ausencia de otras anomalías. Al nacimiento, los
afectados presentan disminución de ruidos respiratorios, volumen pulmonar
pequeño y grave distress respiratorio que no responde a tratamientos
agresivos (incluida la instilación de surfactante/soporte respiratorio
mecánico). Por lo general, no es compatible con la vida.
• Hiperplasia pulmonar:

La hiperplasia difusa idiopática de células neuroendocrinas

pulmonares (DIPNECH) es una enfermedad pulmonar rara y poco
conocida que se caracteriza por un número muy aumentado de
ciertas células en los pulmones (llamadas células neuroendocrinas
pulmonares ). Las células neuroendocrinas pulmonares reciben señales
del sistema nervioso y liberan hormonas que ayudan con la función
normal del pulmón.
La causa de la DIPNECH es desconocida por el momento. Durante el
desarrollo fetal, las células neuroendocrinas pulmonares se encuentran en todo
el tracto respiratorio, donde tienen un papel clave en la regulación del
desarrollo pulmonar. En la edad adulta, las células neuroendocrinas
pulmonares son menos numerosas. No obstante, se puede observar un rápido
aumento en el número de células neuroendocrinas pulmonares (también
conocido como hiperplasia reactiva de células neuroendocrinas pulmonares)
en fumadores de cigarrillos, personas que viven en altitudes elevadas, o en
personas con ciertas afecciones pulmonares crónicas:

- Asma
- Enfermedad pulmonar obstructiva crónica
- Fibrosis quística
- Bronquiectacia
- Fibrosis pulmonar intersticial
◦ La capacidad de supervivencia extrauterina del feto depende
fundamentalmente del grado de desarrollo anatómico y bioquímico de una
serie de órganos vitales, en particular del pulmón.
◦ Cualquier alteración , tanto de la arquitectura como del funcionalismo
comprometerá de manera importante la vida del recién nacido. Sin embargo,
las malformaciones intrínsecas pulmonares han recibido poca atención
prenatalmente.
 EXPLORACIÓN NORMAL
◦ Los pulmones fetales son estructuras homogéneas localizadas a ambos
lados del corazón, variando su ecogenicídad en función de la edad
gestacional , de modo que antes de las 28-30 semanas es menor que la
hepática, ya medida que se aproxima el embarazo al término la
ecogenicidad pulmonar aumenta y supera a la del hígado.
◦ Se puede obtener una estimación recomendada del volumen pulmonar fetal
al medir la circunferencia torácica en relación con la abdominal y la longitud
del humero. siendo esta relación constante a lo largo de la gestación (0,89 +
0 .06 y 0.93 + 0,13), así como la proporción cardiotorácica. La circunferencia
torácica esta muy reducida en los casos de hipoplasia pulmonar no
secundarios a lesiones ocupantes de espacio. Por ultimo, la cavidad torácica
queda bien delimitada de la abdominal por el diafragma estructural
ecografícamente visible con claridad como una banda bilaminar convexa que
se puede seguir en toda su extensión.
 ACÚMULOS LÍQUIDOS PLEURALES
◦ QUILOTORÁX : El quilotórax es la acumulación de linfa (contiene gran cantidad de
linfocitos, triglicéridos y quilomicrones) en la pleura como consecuencia de alteraciones
en el drenaje del conducto torácico. Puede originarse por causas traumáticas o no
traumáticas (como neoplasias, sarcoidosis, irradiación torácica, etc.) aunque existen
también formas idiopáticas.
◦ Desde el punto de vista ecografico prenatal, el quilotórax se caracteriza por la
presencia de un acúmulo líquido econegativo de mayor o menor tamaño, localizado
entre las paredes torácicas laterales y el corazón, al igual que toda colección líquida
que se sitúe en la cavidad pleural.
 HIDROTÓRAX

◦ El derrame pleural o hidrotórax que significa( “agua en el tórax”) fetal es

una acumulación de líquido en el espacio entre los pulmones y la pleura. La
causa del derrame pleural en un feto puede incluir problemas genéticos,
infecciones y malformaciones, especialmente cardíacas o pulmonares.
◦ El hidrotórax fetal es una condición rara con una incidencia reportada de uno en cada
10.000-15.000 embarazos, y consiste en una acumulación severa de líquido en el
espacio pleural.
◦ En la ecografía prenatal el derrame pleural se aprecia como un área anecoica uni o
bilateral en el tórax que rodea los pulmones fetales. La evolución varía desde su
resolución espontánea hasta su aumento progresivo y el posterior desarrollo de hidrops
fetal y polihidramnios con un alto riesgo de parto pretérmino y muerte intrauterina o
neonatal debido a que el efecto masa que produce puede causar hipoplasia pulmonar.
◦ El hidrotórax primario: O quilotórax en el periodo neonatal, puede ser debido a una
malformación congénita en el conducto torácico, o en el sistema linfático pulmonar, como
en la linfangiectasia pulmonar primaria.
◦ La linfangiectasia pulmonar primaria: Es una rara anomalía caracterizada por la
dilatación de los canales linfáticos del tejido broncopulmonar y de la pleura; su
etiología es desconocida. Se han descrito casos asociados a herencia autosómica
recesiva, mutaciones genéticas y al síndrome linfedemalinfangiectasia retardo mental .
 MANEJO Y OPCIÓN DE TERAPIA
◦ Desde hace tiempo, la rareza del hidrotórax fetal y la variabilidad en el curso clínico
implican que no exista un enfoque claro respecto a la utilidad de la terapia fetal. El
objetivo del tratamiento prenatal es disminuir la hipoplasia pulmonar producida por la
compresión mantenida en el tórax, y el parto pretérmino asociado al hidramnios. Las
opciones son: manejo conservador, toracocentesis, shunt toracoamniótico y
pleurodesis
◦ Manejo conservador:
◦ Cuando el hidrotórax es leve, sin hidrops ni polihidramnios, el manejo conservador es
adecuado porque puede haber regresión espontánea. El pronóstico fetal es bueno,
con tasas de supervivencia del 73 al 100% 2,11, mientras que la supervivencia media
general del hidrotórax fetal es del 46 al 59% (fetos con y sin hidrops).
Toracocentesis:
Este procedimiento fue propuesto por primera vez como tratamiento del hidrotórax fetal
primario por Peters,13 en 1982. La técnica consiste en la introducción guiada por
ecografía de una aguja de 20 G para aspirar el líquido pleural. El drenaje pleural,
además de descomprimir el tórax y permitir el desarrollo pulmonar, puede ayudar a
diagnosticar anomalías cardiacas e intratorácicas «ocultas» por el derrame.
 MALFORMACION ADENOMATOSA QUISTlCA
Esta anomalía constituye un hamartoma torácico compuesto por elementos quísticos y
sólidos.
Embriologicamente se debe a un hipercrecimiento de los elementos mesenquimatosos que
acompañan al proceso de división bronquiolar, produciéndose un crecimiento bronquiolar
exagerado. Sin que se acompañe de un crecimiento alveolar paralelo. La malformación
adenomatoidea quística (MAQ) es la lesión quística congénita pulmonar más frecuente,
con una incidencia aproximada de 1 en 25.000 - 35.000 embarazos .
SE CARACTERIZA POR:
◦ Una proliferación anormal de elementos mesenquimales pulmonares.
◦ La más común la presencia de quistes recubiertos de epitelio columnar cuboideo tipo bronquial.
◦ Paredes constituidas por fibras elásticas y músculo liso.
◦ Ausencia de glándulas mucosas y de cartílago .
Existen tres tipos de malformación adenomatosa quística establecida en
función de la proporción y tamaño de los elementos quísticos de la
tumoración y así tenemos:

Tipo 2: Constituido por varios quistes de

Tipo 1: Compuesto de varios quistes
menor tamaño que los anteriores,
irregulares de paredes final o de un gran quiste
habitualmente con un diámetro aproximado
rodeado de otros más pequeños . El tamaño de
entre 10 y 15 milímetros. En el 60% de los
estos quistes oscila entre 3 y 7 centímetros,
casos existen otras malformaciones asociadas.
representa el 50% de los casos.
Tipo 3: Es una tumoración predominantemente sólida, si bien en su interior se
pueden identificar quistes de muy pequeño tamaño. Representa el 10% de los casos.
La malformación adenomatosa quística principalmente unilateral, no muestra
preferencia por sexo o por pulmón, pero sí suele afectar más a los lóbulos inferiores.
En ocasiones se asocia un polihidramnios secundarío a una obstrucción esofágica o
por aumento en la producción de líquido pulmonar.
 SECUESTRO BRONCOPULMONAR:
Se trata de una malformación congénita lntratorácica o intraabdominal rara,
caracterizada porque una arteria sistémica, habitualmente procedente de la aorta
descendente, irriga un segmento displásico del pulmón, que no está comunicado con el
resto del árbol bronquial. Existe una variedad intralobar y otra extralobar.
El secuestro bronco pulmonar intralobar: Es el más frecuente y consiste en que el
segmento pulmonar displásico está rodeado de tejido pulmonar normal y todo ello
cubierto por la pleura visceral propia del pulmón. El drenaje venoso se dirige a la aurícula
izquierda . En la forma extralobar el tejido anómalo está cubierto por su propia pleura, y
su drenaje venoso se dirige a la aurícula derecha a través de la vena cava.
• No se conoce con exactitud el mecanismo patogénico de esta anomalía, aunque la
teoría más aceptada sostiene que durante el proceso de desarrollo bronquial, la
tracción por una arteria aberrante de un esbozo bronquial separa a éste del resto del
tracto respiratorio . Parece que existe un cierto predominio en el sexo masculino, así
como cierta preponderancia por el pulmón izquierdo. Las formas lntralobares se
asientan en los segmentos pulmonares basales y para vertebrales, mientras que la
variedad extralobar se localiza, en el 90% de los casos, en el ángulo costofrénico
posterior del pulmón izquierdo .
 QUISTES BRONCOGENICOS:
El quiste broncogénico es una malformación producida durante el desarrollo del árbol
traqueobronquial entre la semana 3 y 7 de vida fetal. Se trata de un quiste solitario lleno
de líquido o moco localizado en el 70% de los casos en mediastino. También puede
situarse en parénquima pulmonar, en la cavidad pleural y, de forma excepcional, fuera del
tórax, en el cuello, la lengua o la piel. Generalmente, no tiene comunicación con la
tráquea, los bronquios ni otras estructuras.
El carácter secretor del quiste produce un crecimiento progresivo con riesgo de rotura,
fistulización, infección, hemorragia o degeneración tumoral, obligando a la intervención
quirúrgica. En pacientes asintomáticos no está bien definido el momento quirúrgico,
recomendándose entre los 6 y los 24 meses de vida. La cirugía precoz previene la
aparición de sintomatología y favorece el desarrollo alveolar posnatal; sin embargo, el
riesgo anestésico y quirúrgico es mayor en los primeros meses de vida. Actualmente,
existe experiencia en la extirpación del quiste por videotoracoscopia, técnica menos
cruenta y mejor aceptada que la toracotomía.
La historia natural del quiste broncogénico es muy variable. Se recomienda hacer un
seguimiento ecográfico cada 2 semanas, vigilando posibles complicaciones, como la
hipoplasia pulmonar, el polihidramnios por compresión esofágica, el enfisema pulmonar
por compresión bronquial o el hydrops fetal por compresión cardiaca o venosa. La
anasarca constituye un factor de mal pronóstico, haciendo necesaria la intervención
prenatal para drenaje del quiste.
El tratamiento: De los quistes broncogenicos es resección del mismo a través de
una Toracotomía Posterolateral, generalmente el quiste se encuentra fijo a la pared
tráqueobronquial membranosa de la cual suele ser posible disecarlo, no es
necesario resección pulmonar si la eliminación del quiste alivia la obstrucción de las
vías respiratorias. En los casos en que la compresión del quiste broncogénico ha
producido deformidad obstructiva irreversible del cartílago bronquial, está indicada
la lobectomía.
GRACIAS