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EMBRIOLOGIA. CLASE TEORICA Complemento. Dra.

María Artero Claros /II-2021

PRACTICA N°10
CUESTIONARIO
1. ¿CUÁL DE LAS HOJAS GERMINATIVAS DESARROLLA EL SISTEMA RESPIRATORIO?
Parte desde el extremo caudal de la faringe primitiva en su pared ventral. Su endodermo da
origen al epitelio pulmonar y a las glándulas de la tráquea, laringe y bronquios. El tejido
conjuntivo, músculo liso y el cartílago de la tráquea, laringe y bronquios provienen del
mesodermo esplácnico o visceral del intestino anterior.

2. EXPLICA EL DESARROLLO DE LA LARINGE


El revestimiento procede del endodermo. Los cartílagos laríngeos surgen a partir de los
cartílagos correspondientes que pertenecen al cuarto y al sexto par de los arcos faríngeos. La
mesénquima del extremo craneal del tubo laringotraqueal prolifera con rapidez, y genera el
par de prominencias aritenoideas.
A partir de la zona distal a la laringe, el revestimiento endodérmico del tubo laringo traqueal
se diferencia en el epitelio y las glándulas de la tráquea, y en el epitelio pulmonar. El cartílago,
el tejido conjuntivo y los músculos de la tráquea derivan del mesénquima visceral que rodea a
este tubo laringotraqueal.

3. ¿CÓMO EVOLUCIONAN LAS YEMAS RESPIRATORIAS?

Se da a partir de la yema pulmonar: Surge en el extremo caudal del divertículo laringotraqueal.


Durante la 4ª semana se divide en 2 evaginaciones endodérmicas llamadas yemas bronquiales
primarias.
Las yemas bronquiales primarias: En la quinta semana crecen en sentido lateral hacia los
conductos pericadioperitoneales (cavidad pleural primitiva). Su conexión con la tráquea
aumenta de longitud, originando los bronquios principales o primarios.

4. ¿QUÉ TEJIDO FORMA EL PARÉNQUIMA PULMONAR?


La pared alveolar está conformada por un epitelio simple plano (los neumocitos tipo I), que
contacta con la cavidad aérea, por un lado, por otro con una fina matriz de fibras de colágeno
y elásticas que sostienen al capilar pulmonar, y finalmente por los neumocitos tipo 1 del
alveolo contiguo.
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5. EL SÍNDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA ESTÁ DETERMINADO POR LA


INSUFICIENTE CANTIDAD DE UNA SUSTANCIA DENOMINADA...............................
El SDR neonatal ocurre en bebés cuyos pulmones no se han desarrollado todavía totalmente.
La enfermedad es causada principalmente por la falta de una sustancia resbaladiza y
protectora, llamada surfactante. Esta sustancia ayuda a los pulmones a inflarse con aire e
impide que los alvéolos colapsen.

6. DESCRIBE LAS 4 ETAPAS DE MADURACIÓN PULMONAR

• Fase 1: pseudoglandular
Semanas: 5-16 Lo caracteriza la presencia de túbulos respiratorios cubiertos
internamente por epitelio columnar, dándole su apariencia glandular al corte
transversal; se llevan a cabo 12-13 divisiones aéreas promovidas por el factor de
transcripción : HFH-4. El tejido mesenquimatoso que rodea los túbulos origina la
formación de vasos sanguíneos paralelos a los conductos aéreos.

• Fase 2: canalicular
Semanas: 16-26 Importante crecimiento de los túbulos respiratorios, se observan los
primeros bronquiolos terminales y los primeros alvéolos primitivos Se forma la
membrana alvéolo capilar cuando las células cúbicas (precursoras de neumocitos)
hacen contacto con los capilares. Al final de esta fase inicia la producción de
surfactante pulmonar. Fase 3: sacular
Semanas: 26 al término de la gestación. Incrementan los alveolos primitivos también
llamados sacos terminales dándole el nombre a esta fase. Se diferencian los
neumocitos tipo II que a su vez originan a neumocitos tipo I, estos últimos se
adelgazan para participar en el desarrollo de la membrana alvéolocapilar.

• Fase 4: alveolar
Semana 32 a 8 años Formación de alvéolos definitivos, 95% de los alveolos maduros se
desarrollan tras el nacimiento. Al nacer los alveolos primarios aumentan de tamaño a
medida que los pulmones se expanden, pero el aumento de tamaño del pulmón se
debe al incremento en número de los bronquiolos y alveolos y no al aumento de
tamaño de los mismos.
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7. ¿CUÁLES SON LAS TRES CONDICIONES QUE SE DESARROLLAN EN EL PULMÓN PARA


ALCANZAR LA MADUREZ PULMONAR?
Para alcanzar un normal desarrollo, son fundamentales los movimientos respiratorios fetales,
un adecuado espacio intratorácico, fluido intra y extrapulmonar en volumen suficiente y una
adecuada irrigación y nutrición.

8. ¿QUÉ ESTRUCTURAS COMPONEN LA BARRERA Y LA MEMBRANA ALVEOLO CAPILAR?


Los elementos que conforman esta barrera de separación son: La capa de agua que tapiza el
alvéolo en su interior. El epitelio alveolar con su membrana basal. El líquido intersticial.

9. DESCRIBE 6 ANOMALÍAS RELACIONADAS AL SISTEMA RESPIRATORIO.

• Malformación adenomatoide quística pulmonar (MAQP)


La MAQP es una lesión hamartomatosa que se caracteriza por un crecimiento
excesivo de los bronquíolos terminales que no se conectan adecuadamente con los
espacios seculares. La alteración del desarrollo ocurriría alrededor de la quinta semana
de gestación.

• Secuestro pulmonar
Corresponde a zonas de parénquima pulmonar con irrigación sistémica y
habitualmente sin comunicación con el árbol bronquial. Los vasos arteriales pueden
provenir de la aorta torácica (74%), abdominal o del tronco celíaco a través del
diafragma (21%), o bien de vasos intercostales (4%). Puede haber más de un vaso
arterial y la circulación venosa ocurre en casi todos los casos a través de las venas
pulmonares.

• Quistes broncógenos
Corresponden a lesiones quísticas pulmonares o mediastínicas revestidas por epitelio
columnar ciliado de tipo bronquial. Se desarrollarían a partir de una yemación anómala
del intestino primitivo. Si esta separación ocurre en forma precoz el quiste permanece
en el mediastino y, si ocurre en forma tardía, da origen a los quistes de ubicación
periférica. Los quistes poseen una delgada pared propia con cartílago, musculatura lisa
y glándulas bronquiales. Pueden tener comunicación con la vía aérea y si la formación
del quiste fue muy precoz pueden existir zonas con epitelio gástrico o esofágico.
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Los quistes suelen ser redondeados, uniloculares y el contenido puede ser aéreo,
seroso o mucoso. A menudo son únicos y gran parte de las publicaciones encuentran
una mayor frecuencia de ubicación mediastínica y de preferencia al lado derecho. Se
ubican a lo largo de la tráquea, cerca de la carina o del hilio entre la vía aérea y el
esófago.

• Enfisema lobar congénito


Se entiende por enfisema lobar congénito la hiperinsuflación de un lóbulo pulmonar.
En este síndrome no hay destrucción del parénquima sino atrapamiento aéreo debido
a un mecanismo valvular. Este mecanismo se produce por obstrucción parcial del
bronquio ya sea extrínseca o intrínseca. La compresión extrínseca puede estar dada
por alteraciones cardíacas o vasculares, adenopatías, etc. La compresión intrínseca
puede deberse a alteraciones de la pared cartilaginosa bronquial o a la obstrucción del
lumen por pliegues del epitelio, tapones mucosos, etc. En la mitad de los casos, sin
embargo, no se logra precisar ninguna causa. Esta patología puede acompañarse de
malformaciones asociadas especialmente cardiológicas. Existe un cuadro similar
llamado lóbulo polialveolar que también se presenta con sobredistensión del lóbulo,
pero se debe a un aumento del número y tamano de los alvéolos.

• Traqueomalacia y atresia traqueal


En la traqueomalacia hay una debilidad congénita de la pared traqueal que provoca el
colapso de la vía aérea durante la espiración. Esto se traduce en dificultad respiratoria,
imposibilidad de extubar al paciente o infecciones repetidas. La lesión puede ser
segmentaria o de toda la vía aérea principal incluyendo la laringe. Con frecuencia hay
otras malformaciones asociadas como fístula traqueoesofágica. La fibrobroncoscopia
demuestra el colapso espiratorio, pero es conveniente realizar además radiografía,
TAC y esofagoscopia para buscar malformaciones asociadas. El tratamiento quirúrgico
consiste en pexia de la aorta ascendente cercana al cayado a la pared posterior del
esternón, esto tracciona la vía aérea hacia ventral y la mantiene abierta durante la
espiración.

• Agenesia, aplasia e hipoplasia pulmonar


La agenesia y aplasia pulmonar corresponden a la falta de desarrollo de un pulmón. En
la agenesia no hay bronquio ni pulmón, mientras que en la aplasia sí existe un
bronquiorudimentario, pero sin parénquima pulmonar. La ausencia de un pulmón es
rara pero puede ser familiar. A pesar de no existir un pulmón el paciente puede ser
asintomático. Con frecuencia existen anomalías asociadas, especialmente cardíacas y
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esqueléticas. Algunos niños nacen con dificultad respiratoria mientras que otros
presentan infecciones repetidas o sintomatología de las otras malformaciones. En el
examen clínico se encuentra el latido cardíaco muy desplazado y puede haber
escoliosis, disminución de tamaño del hemitórax y alteración del examen pulmonar. En
la radiografía y otros estudios se verá el mediastino desplazado y un gran pulmón
hiperaireado que puede extenderse hasta el hemitórax contralateral.

BIBLIOGRAFÍA

1 Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG. Embriolog a Cl nica + Studentconsult. 10.a ed.
. Elsevier; 2016.

2 Sadler TW. Langman. Embriologia medica. 14.a ed. la Ciudad Condal: Lippincott Williams &
. Wilkins; 2019.

3 Natalben.com. [citado 8 de noviembre de 2021]. Disponible en:


. https://www.natalben.com/desarrollo-embrionario-aparato-
respiratorio#:~:text=La%20formaci%C3%B3n%20del%20aparato%20respiratorio,a%20partir
%20del%20tubo%20digestivo.

4 Scielo.sa.cr. [citado 8 de noviembre de 2021]. Disponible en:


. https://www.scielo.sa.cr/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1409-00152010000100007

5 Filadd.com. [citado 8 de noviembre de 2021]. Disponible en:


. https://filadd.com/doc/embriologia-sistema-respiratorio-pdf-histologia

6 Faeditorial.es. [citado 8 de noviembre de 2021]. Disponible en:


. https://www.faeditorial.es/capitulos/patologia-aparato-respiratorio-nino.pdf
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