Insuficiencia renal crónica

NEFROLOGIA 802 EQUIPO 10

ALBERTO VILLANUEVA MONROY
RAUL MORALES MENDEZ
JAIR ALEXIS CONCEPCION CARDENAS
Definición

Int Suppl. 2013;3(1): 1-150.

evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney
Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the
1
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD
 Insufuciencia Renal Crónica es definida como daño a la estructura renal o función renal anormal, que
dura mas de tres meses, con implicaciones a la salud asociadas.

Anormalidades del Alteraciones Histologicas

Albuminuria
sedimento urinario en la Biopsia Renal

Tasa de Filtración
Transtornos acido-base o
Glomerular < 60mL/min x
de electrolitos séricos
1.73m2
5
Guia de Practica Clinica Prevención, Diagnóstico y
Tratamiento de la Enfermedad Renal Crónica Temprana
Factores de
riesgo
Epidemiologia y Etiología

McGraw Hill Interamericana Editores

Harrison de Medicina Interna 19ed (pp. 1811-1821). Mexico:
A. Hauser S. Longo D. Jameson J. Lozcalzo J. (Edits.). Manual
2
Bargman J, Karl Skorecki. Nefropatía crónica. Kasper D. Fauci
6% de la población de adultos estadounidenses tiene nefropatía crónica en las etapas 1 y 2.

Otro 4.5% de la población estadounidense tiene IRC en etapas 3 y 4.

Causa más frecuente de IRC en Norteamérica y Europa es la nefropatía diabética, secundaria a

DMT2.

En ausencia de evidencia manifiesta de una anomalía glomerular primaria o nefropatía

tubulointersticial, la IRC se atribuye a hipertensión.

Mayor incidencia de IRC en los ancianos ha sido atribuida al componente renal de la vasculopatía
generalizada
2
Bargman J, Karl Skorecki. Nefropatía crónica. Kasper D. Fauci
A. Hauser S. Longo D. Jameson J. Lozcalzo J. (Edits.). Manual
Harrison de Medicina Interna 19ed (pp. 1811-1821). Mexico:
McGraw Hill Interamericana Editores
Fisiopatología

McGraw Hill Interamericana Editores

Harrison de Medicina Interna 19ed (pp. 1811-1821). Mexico:
A. Hauser S. Longo D. Jameson J. Lozcalzo J. (Edits.). Manual
2
Bargman J, Karl Skorecki. Nefropatía crónica. Kasper D. Fauci
 Las nefropatías crónicas (CKD, chronic kidney disease) son enfermedades con diferentes procesos fisiopatológicos que se acompañan de anomalías de la
función renal y deterioro progresivo de la tasa de filtración glomerular
 La fisiopatología de la CKD comprende dos conjuntos amplios de mecanismos lesivos:

1) Mecanismos 2) Mecanismos
desencadenantes que progresivos en las
son específicos de la nefronas viables
causa principal Complejos inmunitarios restantes

y mediadores de
inflamación en algunos Hiperfiltración
tipos de
glomerulonefritis

Exposición a toxinas en
algunas enfermedades
Hipertrofia
tubulointersticiales
renales
 Las respuestas a la disminución del número de nefronas son mediadas por hormonas vasoactivas, citocinas
y factores de crecimiento. º
Estimulo nocivo de
larga progresión
Primeros mecanismos de
adaptación: Hipertrofia
Adaptación
Deterioro anómala
progresivo de la Presión y flujo alto al interior de la nefrona: donde el SRA
función renal contribuye a Hiperfiltración adaptativa
Distorsión de la
estructura glomerular
Esclerosis y disminución de
la masa renal
Etapas

McGraw Hill Interamericana Editores

Harrison de Medicina Interna 19ed (pp. 1811-1821). Mexico:
A. Hauser S. Longo D. Jameson J. Lozcalzo J. (Edits.). Manual
2
Bargman J, Karl Skorecki. Nefropatía crónica. Kasper D. Fauci
 Para estadificar la CKD es necesario calcular la GFR en lugar de depender de la
concentración sérica de creatinina
 La disminución anual media de la filtración glomerular con el paso del tiempo,
que parte de una cifra máxima (en promedio 120 mL/min por 1.73 m 2 )
 1 2 3

Las ecuaciones para La cuantificación de la El estándar para medir la

calcular la GFR sólo albuminuria es la
albuminuria también cuantificación exacta en
son válidas si el permite valorar de orina de 24 h, pero la
paciente se encuentra manera seriada la lesión cuantificación de la
estable; es decir, si la de las nefronas y la relación
creatinina sérica no albúmina/creatinina en la
respuesta al tratamiento primera muestra de la
aumenta ni desciende en muchas formas de mañana (sin horario fijo)
en cuestión de días. IRC suele ser más práctica en
la realidad y muestra una
buena correlación.

2
Bargman J, Karl Skorecki. Nefropatía crónica. Kasper D. Fauci A. Hauser S. Longo D. Jameson J. Lozcalzo J.
(Edits.). Manual Harrison de Medicina Interna 19ed (pp. 1811-1821). Mexico: McGraw Hill Interamericana Editores
1
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline
for the evaluation and management of chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013;3(1): 1-150.
 Estadios 1 y 2
Podemos encontrar:
microalbuminuria/proteinuria,
alteración en el sedimento urinario y
en las pruebas de imagen.
Aproximadamente el 75% de los
individuos mayores de 70 años se
encuentran en este estadio.
La función renal global es suficiente
para mantener al paciente
asintomático, debido a la función
adaptativa de las nefronas
Diagnóstico precoz y en el inicio de
medidas preventivas con el fin de
evitar la progresión.
Estadio 3
Aumento de urea y creatinina en
sangre, alteraciones clínicas
(hipertensión, anemia), alteraciones
de laboratorio (hiperlipidemia,
hiperuricemia), alteraciones leves
del metabolismo fosfo-cálcico y
disminución de la capacidad de
concentración urinaria
(poliuria/nicturia).
Comienzan a aparecer signos
clínicos que demuestran la
vulnerabilidad renal.
Los pacientes deben someterse a
una valoración nefrológica global,
con el fin de recibir tratamiento
específico preventivo y detectar
complicaciones.
Estadio 4 Estadio 5
Se produce una intensificación de Cursa con osteodistrofia renal y
alteraciones clínicas: anemia intensa trastornos endocrinos y
refractaria, acentuada, trastornos dermatológicos sobreañadidos a las
digestivos, circulatorios y alteraciones previas.
neurológicos. hipertensión Dicho estadio corresponde al
síndrome urémico, en el que además
Puede haber acidosis metabólica,
de las medidas previas es obligada
alteraciones moderadas del
la valoración del inicio del
metabolismo fosfo-cálcico y prurito.
tratamiento renal sustitutivo: diálisis
Además de la instauración
—peritoneal/hemodiálisis— o
terapéutica específica se hace
trasplante renal.
indispensable la valoración para una
adecuada preparación para el
tratamiento renal sustitutivo.
 En general, las
manifestaciones clínicas de la
IRC aparecen de forma
progresiva, manteniendo una
gran variabilidad de un
paciente a otro, en función de
la velocidad de progresión y
de la cantidad de masa renal
funcionante.
Sindrome uremico

 Es la manifestación del deterioro funcional de múltiples sistemas orgánicos

secundario a la disfunción renal.
 Se han identificado sustancias tóxicas como la homocisteína, las guanidinas y la
β2 microglobulina, además de una serie de alteraciones metabólicas y endocrinas.
 El paciente con IRC también tiene un riesgo elevado de presentar desnutrición
calórico-proteica, ya sea inducida por la enfermedad subyacente o por el
tratamiento de diálisis.
Alteraciones del sodio
 Conforme disminuye la función renal, se presentan alteraciones del balance hidroelectrolítico
Hay retención de sal,
disminución de la capacidad
de concentrar la orina
Posteriormente se ve afectada
Lo que lleva a edema
la capacidad de excretar agua
manifestado por aumento de
en orina, disminuyendo el
peso e incluso insuficiencia
volumen urinario diario y
cardiaca y edema pulmonar.
reteniéndose agua
Hipertension arterial

 La hipertensión arterial es la complicación más común de la IRC en presencia de

uremia, siendo el aumento del volumen corporal su causa principal.
 Por sí misma, la hipertensión causa más daño renal, cayendo en un círculo vicioso
que perpetúa el deterioro de la función renal.
 Un alto porcentaje de pacientes con IRC desarrollan hipertrofia del ventrículo
izquierdo y cardiomiopatía dilatada.
Sintesis de heritropoyetina

 La disminución en la síntesis de eritropoyetina ocasiona anemia, que por lo

general se observa cuando la TFG disminuye a menos de 30ml/min/1.73m 2.
 La anemia ocasiona un aumento del gasto cardiaco, hipertrofia y dilatación de las
cavidades cardiacas, angina, insuficiencia cardiaca, disminución de la
concentración y agilidad mental, alteración del ciclo menstrual y del estado
inmunológico.
Disfuncion plaquetaria y otras
manifestaciones
 La uremia produce disfunción plaquetaria manifestada como diátesis hemorrágica.
 Los pacientes de IRC también presentan acidosis, hiperglucemia, malnutrición y
aumento de la osmolaridad sérica.
 Otra de las complicaciones de la uremia es una leve intolerancia a carbohidratos.
 En las mujeres con IRC es común la amenorrea y la incapacidad de llevar un
embarazo a término.
 Una vez que la TFG disminuye a menos de 20 ml/min/1.73 m 2 , se presentan
síntomas como anorexia, hipo, náusea, vómito y pérdida de peso que son los
síntomas más tempranos de la uremia.
 Los pacientes presentan aliento urémico debido al desdoblamiento del amonio en
la saliva, que se asocia a sabor metálico.
Sintomas neurologicos

Los pacientes con IRC cursan con Posteriormente se presentan cambios

síntomas tempranos de disfunción de comportamiento, pérdida de la En el estado urémico terminal es
del sistema nervioso central causados memoria y errores de juicio, pueden común observar asterixis, clonus y
por la uremia como dificultad para asociarse con irritabilidad corea, así como estupor,
concentrarse, somnolencia e neuromuscular como hipo, calambres convulsiones y finalmente coma.
insomnio. y fasciculaciones.

 La neuropatía periférica ocurre con frecuencia afectando más los nervios sensitivos de las
extremidades inferiores en las porciones distales. Su presencia es una indicación firme de iniciar TRR.
Manifestaciones dermatologicas

 Incluyen palidez, equimosis y hematomas, mucosas deshidratadas, prurito y

excoriaciones.
 Comúnmente se observa una coloración amarillenta resultado de la anemia y la
retención de pigmentos metabólicos. Algunos pacientes presentan una coloración
grisácea a broncínea debido a la acumulación de hierro secundaria a repetidas
transfusiones, aunque se ve menos con la administración de eritropoyetina.
 En estados avanzados, la cantidad de urea presente en el sudor es tan alta que se
precipita en forma de un fino polvo blanquecino conocido como escarcha
urémica.
COMPLEJO ERC-MOM

 Se define como un desorden sistémico del

metabolismo óseo y mineral debido a la ERC que se
pone de manifiesto por una o por la combinación de:
 a) alteraciones en el metabolismo del calcio (Ca),
fósforo (P), hormona paratiroidea (PTH) o vitamina D;
 b) anormalidades en el remodelado, mineralización,
volumen, crecimiento lineal o fortaleza óseos y
 c) calcificaciones vasculares u otros tejidos blandos
 En su conjunto, están estrechamente asociadas con
fracturas y parecen contribuir de modo importante al
incremento desproporcionado del riesgo
cardiovascular y la mortalidad global que presentan los
pacientes con ERC en relación a la población general.
ALTERACIONES
BIOQUIMICAS
 Las alteraciones características del
complejo ERC-MOM pueden identificarse
de forma precoz, siendo este el primer
paso para el diagnóstico en todas.
 De acuerdo a las guías KDOQI TM y
KDIGO, se recomienda la monitorización
de los niveles plasmáticos de Ca, P, PTH y
fosfatasa alcalina en todos los pacientes
con ERC desde el estadio 3, a excepción
de los niños, en los cuales se sugiere
iniciar los controles en el estadio 2.
Alteraciones oseas
ALTO BAJO
REMODELADO REMODELADO
 En todas las guías se reconoce que la biopsia
ósea es el gold-standard en el diagnóstico del
tipo de afectación ósea en la ERC. Tasa de mineralización
normal
La forma más característica • Enfermedad ósea adinámica
 Desde el punto de vista histopatológico se es la osteítis fibrosa (caracterizada también por
disminución importante de la
reconocen distintos tipos en el concepto global celularidad)

de osteodistrofia renal, englobados en la nueva

o modificada clasificación
turnovermineralization-volume (TMV), que Tasa de mineralizacion
anormal (aumento de tejido
incluye parámetros histomorfométricos de osteoide)
remodelado óseo, tasa de mineralización y • Osteomalacia (relacionada o no con
el aluminio).

volumen de hueso. Así, las lesiones óseas

pueden ser de alto y bajo remodelado.
Calsificaciones vasculares

 Para el diagnóstico de las calcificaciones vasculares asociadas a la ERC y al

complejo ERC-MOM, las guías KDIGO sugieren que, en pacientes con ERC
estadios 3-5, se podría usar una radiografía simple lateral de abdomen para
detectar la presencia o ausencia de calcificación vascular (para visualizar la aorta
abdominal en los pacientes con ERC) y un ecocardiograma para detectar la
presencia o ausencia de calcificación valvular como medidas alternativas
razonables a las imágenes topográficas
 Las complicaciones principales de las anormalidades del
metabolismo de calcio y fosfato en las nefropatías crónicas se
observan en el esqueleto, el lecho vascular y a veces hay ataque
grave de las partes blandas extraoseas.
Las manifestaciones clínicas del hiperparatiroidismo grave

Dolor y fragilidad ósea.

Tumores pardos y síndromes raros de

compresión.

Resistencia a la eritropoyetina que depende

en parte de la fibrosis de la medula ósea.

PTH es una toxina urémica.

Manifestaciones óseas de la CKD.
Osteopatías
Recambio óseo reducido, Un gran recambio óseo con
con concentraciones mayores concentraciones de
menores o normales de PTH PTH
*osteopatía adinámica *osteítis fibrosa quística, es la
*osteomalacia lesión clásica del
hiperparatiroidismo secundario
Complicaciones del metabolismo anormal de minerales.
Calcifilaxia
faseavanzada de la CKD
Antecedida de livedo reticular
Indicaciones
Hay que prestar atención a la
concentración plasmática de fosfato en
sujetos con CKD y deben recibir
orientación sobre el consumo de una dieta
con poco fosforo.
• Uso apropiado de sustancias que se unen al fosfato

• Fosfato son el acetato y el carbonato de calcio

• El calcitriol genera un efecto supresor directo en la

secreción de PTH y también de manera indirecta al
aumentar la concentración de calcio ionizado.
SINDROME UREMICO

 Es un conjunto se signos y síntomas que resultan de los efectos tóxicos derivados

de los niveles elevados de productos nitrogenados y otros desechos en la sangre.
 Disminu
ye Disminuye
El la
volumen  presión

La
filtración
se  Estos productos de

El glomérulo ya no puede reduce desecho actúan como

tóxicos cuando se
hipertrofiarse, SRA aumento
al máximo la carga de filtrado acumulan en el
y ya hay esclerosis y perdida organismo, dañando los
de masa renal tejidos y reduciendo la
Retención de compuestos
capacidad de
nitrogenados ( azotemia ) y
de otros restos de excreción. funcionamiento de los
órganos
SÍNTOMAS
• Sed
• Nauseas
• vómitos
• Perdida d e apetito
• Confusión
• Disminución d e la lucidez mental
• Disminución o ausencia del gasto urinario
• En ultimo termino coma.
Anemia
 Se observa anemia normocitica normocromica desde la IRC de etapa 3 y es un signo casi constante en la
etapa 4.
 La causa primaria en sujetos con IRC es la producción insuficiente de eritropoyetina por los riñones
afectados.

La anemia de la IRC tiene consecuencias Las manifestaciones clínicas incluyen:

fisiopatológicas
La adversas:
anemia de la IRC tiene consecuencias -insuficiencia cardiaca
-suministro y utilización Las manifestaciones clínicas psíquica
incluyen:y de las funciones
fisiopatológicas adversas:menores de oxigeno en los -disminución de la agudeza
tejidos -insuficiencia
cognitivas cardiaca
-suministro y utilización menores de oxigeno en los
-mayor gasto cardiaco -disminución
-deterioro de defensas
de las la agudezadelpsíquica y de las funciones
hospedador.
tejidos
-dilatación ventricular cognitivas
-mayor gasto cardiaco e hipertrofia ventricular.
-deterioro de las defensas del hospedador.
-dilatación ventricular e hipertrofia ventricular
Tratamiento

La posibilidad de contar con Agente Estimulante de Eritropoyetina humana

recombinante es uno de los progresos más significativos en la atención de las
nefropatías
 El empleo habitual de estos productos ha hecho innecesarias las transfusiones
regulares de sangre en individuos anémicos con CKD y así ha disminuido de
manera impresionante la incidencia de infecciones por transfusiones y la
sobrecarga de hierro.
Administracion

 Antes de emprender la administración de Agente Estimulante de Eritropoyetina es

importante que haya suficientes reservas de hierro en la médula ósea.
 El suplemento con este mineral suele ser esencial para asegurar una respuesta
adecuada a la eritropoyetina en individuos con IRC, porque la necesidad de hierro
por parte de la médula suele rebasar la cantidad del mineral con que se cuenta
inmediatamente para eritropoyesis.
 Para pacientes con hemodiálisis puede
En el caso del individuo con IRC en quien aún no se usarse
Para hierro
pacientes conIV durantepuede
hemodiálisis la diálisis,
usarse hierro
inicia diálisis o en el paciente tratado con diálisis IV durantehay
aunque la diálisis, aunque hay que tener
que tener
peritoneal, hay que intentar los complementos de presente que el tratamiento con hierro puede aumentar
hierro por vía oral. Si surge intolerancia
presente
la que el tratamiento con hierro
susceptibilidad
gastrointestinal, el paciente debe someterse a la apuede aumentar
infecciones la susceptibilidad
bacterianas
administración intravenosa de hierro. a infecciones bacterianas
Acidosis

La acidosis es otra anomalía metabólica

importante asociada con la uremia.
La regulación ácido-base metabólica
está controlada. principalmente por
células tubulares ubicadas en el riñón,
mientras que la compensación
respiratoria se realiza en los pulmones.
Falta de Los iones de hidrógeno
secretados y la excreción alterada de
amonio pueden contribuir inicialmente
a la acidosis metabólica
.A medida que avanza la
enfermedad renal, la acumulación
de fosfato y otros ácidos orgánicos,
como el ácido sulfúrico, El ácido
hipúrico y el ácido láctico crean un
aumento de la acidosis metabólica
con brecha aniónica.
En pacientes con enfermedad renal
crónica que aún no están en diálisis,
el tratamiento de la acidosis con
bicarbonato suplementario oral ha
sido
demostrado para ayudar a retardar la
progresión de la enfermedad renal.
 Anormalidades endocrinas
La disfunción de la hormona reproductiva es común y
puede causar impotencia en los hombres e infertilidad en
las mujeres. La insuficiencia renal es
asociado con disminución de la espermatogénesis,
reducción de los niveles de testosterona, aumento de los
niveles de estrógeno y elevación
Los niveles de hormona luteinizante en los hombres, todo
lo cual contribuye a la impotencia y la disminución de la
libido.
En las mujeres, la uremia reduce el aumento de la
hormona luteinizante cíclica, que produce anovulación
y amenorrea. La infertilidad es
Es común y el embarazo es raro en mujeres con uremia
avanzada e insuficiencia renal, pero esto puede
revertirse con insuficiencia renal.
trasplante.
ANOMALIAS NEUROMUSCULARES

La neuropatia nerviosa periferica

Las manifestaciones tempranas de las
complicaciones en el sistema nervioso
central incluyen perturbaciones leves de
se caracteriza por sensaciones imprecisas de
la memoria y la concentración y
molestias a veces debilitantes de las piernasy los
alteraciones del sueno.
pies, que ceden con el movimiento frecuente de
las mismas.
En etapas ulteriores se observa
irritabilidad neuromuscular, Si no se inicia la diálisis inmediatamente después
que incluye hipo, calambres y de que surjan las anomalías sensitivas,
fasciculaciones o contracciones aparecerá afectación motora, incluida debilidad
musculares muscular.

En la insuficiencia renal avanzada y no

tratada aparecen asterixis,
mioclono, convulsiones y coma
VALORACION Y TRATAMIENTO DE INDIVIDUOS
CON IRC

 ESTRATEGIA INICIAL
 anamnesis
 son el antecedente de hipertensión (que puede causar IRC o quiza reflejarla) O
diabetes mellitus
 anomalías de los análisis de orina y problemas con embarazos como preclamsia o
abortos de pocas semanas.
 Hay que buscar a propósito antecedentes de consumo de farmacos o drogas, ya
que el individuo no siempre informa el consumo de analgesicos.
 La exploración física

Cutáneo
Ojos y boca.
El hallazgo clásico de piel en personas con
La esclerótica puede volverse
uremia es la escarcha urémica, que es un residuo
ligeramente ictérica. La deposición Sistema cardiovascular
fino que se cree que consiste en urea excretada
de calcio en la esclerótica puede La pericarditis urémica puede
Se deja en la piel después de la evaporación del
causar "ojos rojos". En pacientes asociarse con un frotamiento
agua. La piel puede tener un aspecto y tacto
con enfermedades crónicas. pericárdico o un derrame
aterciopelado, especialmente en pacientes que
uremia, una amplia gama de pericárdico. Una mayor retención
están pigmentados. Los pacientes con uremia
lesiones orales pueden estar de líquidos puede resultar en
también pueden tener una coloración pálida de la
presentes, como hiperplasia Edema pulmonar
piel debido al urocromo, el pigmento que
gingival, hipoplasia del esmalte,
Da a la orina su color. Los pacientes pueden
petequias o
hiperpigmentarse a medida que la uremia
sangrado gingival.
empeora (melanosis).
EXAMENES DE LABORATORIO

 En toda persona >35 años con IRC no explicada se realizara electroforesis de

proteínas en suero y orina
 . También se medirán las concentraciones de calcio, fosforo y PTH en suero, en
busca de osteopatía metabolica.
 Se hará también cuantificación de la concentración de hemoglobina, hierro,
vitamina B12 y acido folico.
 El estudio de la orina de 24 h puede ser útil, porque la excreción de proteínas que
rebase los 300 mg es indicación para administrar inhibidores de la Enzima
Convertidor de Angiotensinasa o antagonistas de los receptores de angiotensina. 
BIOPSIA RENAL
Si ambos rinones son pequenos,
no conviene obtener material de Otras contraindicaciones de la
biopsia porque: biopsia renal incluyen
1) es un procedimiento hipertensión no controlada,
tecnicamente dificil y conlleva la infección activa de vias urinarias
mayor posibilidad de originar y obesidad patologica
hemorragia y otras consecuencias
adversas
2) por lo general hay tantas La tecnica preferida es la biopsia
cicatrices que quiza no se percutanea guiada por ecografia,
identificó que el trastorno pero a veces se necesita una via
principal primario de acceso quirurgica o
3) ha pasado el margen de laparoscopica
oportunidad para emprender el
tratamiento especifico contra la
enfermedad.
Bibliografia.

 1
Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 clinical practice guideline for the evaluation and management of
chronic kidney disease. Kidney Int Suppl. 2013;3(1): 1-150.
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Bargman J, Karl Skorecki. Nefropatía crónica. Kasper D. Fauci A. Hauser S. Longo D. Jameson J. Lozcalzo J. (Edits.). Manual Harrison de Medicina Interna
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 3
S. Lastiri. Enfermedad renal crónica en México: una política nacional de salud todavía pendiente. Tamayo J. Lastiri S.(Edits). La enfermedad renal crónica en
México. Hacia una política nacional para enfrentarla (2016; pp. 1-18) A Nac Med Mex. Mexico: Intersistemas.
 4
S. Lastiri. Enfermedad renal crónica en México: una política nacional de salud todavía pendiente. Tamayo J. Lastiri S.(Edits). La enfermedad renal crónica en
México. Hacia una política nacional para enfrentarla (2016; pp. 1-18) A Nac Med Mex. Mexico: Intersistemas.
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Juncos L. López-Ruiz A. Fisiopatologia de la enfermedad renal crónica. Gómez H. Piskorz D. (Edits.). Hipertensión Arterial. Epidemiología, Fisiología,
Fisiopatología, Diagnóstico y Terapéutica (pp. 328-333). Buenos Aires: Inter-Médica.
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