SEMIOLOGÍA DEL

APARATO URINARIO ,
INFECCIÓN DEL TRACTO
URINARIO,
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
INTEGRANTES:
 DELIA QUISPE 2016-1120
 ROSA AJROTA 2016-112035
 PAOLA ROQUE 2016-112024
 OLENKA AGUILAR. 2016-112041
 EVALUACION
SEMIOLOGICA

semiología Renal
semiología de genitales Femeninos
semiología de genitales
Masculinos
El aparato urinario conocido
también como urogenital.El
aparato urinario, es el conjunto
de órganos que producen y
excretan orina, el cual es
considerado el liquido principal
de desecho del organismo, mismo
que resulta de los procesos
metabólicos; los órganos que
constituyen a este aparato son:
riñones, uréteres, vejiga urinaria
y uretra.
 HISTORIA CLÍNICA 
ANAMNESIS Y ANTECEDENTES

HISTORIA CLÍNICA  •
ANAMNESIS Y ANTECEDENTES
Antecedente personal
 Historia prenatal y
perinatal
 Historia nutricional
 Medicamentos y drogas
 Cuadro de deshidratación
 Patologías
• Antropometría
Tensión arterial. Si está elevada, debe
verificarse y tomarla en las 4 extremidades,
palpar pulsos femorales y evaluar ganancia de
peso que sugiera síndrome nefrítico agudo. Se
debe realizar fondo de ojo a estos niños.
• Estado de hidratación: Ojos, fontanelas, pulsos,
llenado capilar.
• Inspección facial: Edema periorbitario .
• Evaluación oftalmológica. Fondo de ojo para
ver repercusión de hipertensión, cataratas
Antecedente familiar como en Síndrome de Lowe, cambios de
retinitis pigmentaria o lenticono en Síndrome de
Alport.
• Cuello, cabello, oídos. A veces, anomalías
Interrogar antecedentes familiares
mayores del tracto auditivo, como cierre de
de infecciones urinarias o de pabellones auriculares o alteraciones serias en
reflujo vesico ureteral, hipertensión el conducto auditivo pueden estar asociadas a
problemas renales. La presencia de cuello
arterial, nefropatías y enfermedad
alado sugiere un Síndrome de Turner que se
renal crónica. asocia a coartación de aorta.
• Cardio-respiratorio: Descartar soplos o
evidencia de hipervolemia; la presencia de
frotes pleurales o pericárdicos que sugieran
una serositis.
EVALUACION FÍSICA
 Genitales Externos Femeninos

 Recién Nacida • LACTANTE:

 Observar/anomalías
Perforación en el
himen (edematoso) –
1er mes
• PREPÚBERES:
 Características
hasta 36 semanas
 Efectohormonal
materno
– Sinequia vulvar
• Secundaria a inflamación
– Posibilidad de abuso sexual
– Labios menores delgados y pálidos
– Himen delgado
– Clítoris no prominente
– Vello corporal de labios mayores
– Secreción mucosa/eritema no
sintomatológico-aseo
 Genitales Externos Masculinos

 Contracción refleja del músculo cremasteriano

(temperatura/tacto) • PENE:
– Tamaño (estirando desde la raiz) – 2do: ubica regla
 Acostado/de pie – 2,5cm en RN (tablas)
– Niños obesos – variante normal: pene sumido
 Respeto al pudor
– Fimosis: hasta 4 a 5 años
 Inspección/palpación GLANDE:
– Retracción suave del prepucio/ lactantes:incompleta
 Piel/musculos periné/tamaño del pene/posición del
(dolor y erosiones)
meato urinario
MEATO URINARIO: buena ubicación (cara ventral a mm
 Desarrollo del escroto de la punta)
DESARROLLO PUBERAL: Grados de Tanner
 Palpación testicular
• Descartar aumento de volumen de zona inguinal • ESCROTO
• TESTICULOS: Tamaño/ubicación/consistencia- – Prematuro: poco desarrollado
comparativo-cordón espermático/anillo inguinal – RN: rugoso, colgante, pigmentado, rafe
– Variante normal de falta de descenso testicular medio distinguible
– Palpación adecuada – Pigmentación del escroto:atención
– Testículo retráctil o en ascensor (lactantes y
– Hidrocele
preescolares) – bloquear «a lo rana» «a lo indio»
– • Ayuda con transiluminación
Criptorquidia/ectopia testicular
– 1-3cm3 – 4cm3 – 20-25cm3
SIGNOS DE ENFERMEDAD DE VÍAS
URINARIAS
 POLIURIA
 Son volúmenes urinarios muy altos por arriba de lo normal (> 2 cc/kg/hora) causado
por disminución de la capacidad de concentración urinaria o por la ingesta excesiva
de líquidos. Puede estar acompañado de aumento de la frecuencia urinaria. Se puede
presentar en diferentes patologías como diabetes Insípida, diabetes mellitus, falla
renal crónica, secundario a enfermedades displásicas del riñón, enfermedades
quísticas, y drepanocitosis, entre otros
 HIPOSTENURIA
Un riñón sano es capaz de concentrar 4 veces la osmolaridad plasmática que es más o
menos 285 mOsm ; osea, que un riñón sano es capaz de subir la osmolaridad a 1200
mOsmol
 POLIAQUIURIA
 Aumento de frecuencia urinaria que puede o no acompañarse de poliuria. Puede
deberse principalmente a infección urinaria, cistitis, hipercalciuria, disfunción
vesical o estreñimiento.
 DISMINUCIÓN DEL VOLUMEN OLIGURIA
 Disminución del flujo urinario de forma que no se mantiene la homeostasis. Se
define como < 500 ml/día/1,73 m² en los adultos y en los niños < 1 ml/kg/hora. La
mayoría de las oligurias son por déficit de volumen, por pérdida no compensada en
otros sistemas o por obstrucción urinaria.
 ANURIA
 El extremo más grave es la anuria. La anuria es el cese completo del flujo urinario.
Usualmente implica injuria renal aguda que no responde al manejo, obstrucción de
la uretra o la obstrucción de un riñón único por un cálculo. Es un signo de alarma.
Un niño que no orine por más de ocho a 12 horas necesita evaluación.
HEMATURIA
Es una presentación frecuente de enfermedad renal. La hematuria se
puede clasificar de varias formas. Según aspecto de la orina, puede
ser macroscópica (se ve a simple vista), y microscópica (se necesitan
exámenes para poder verla; suele ser un hallazgo incidental). En
función de la clínica, puede ser hematuria aislada, y hematuria
asociada o acompañada de otros signos como proteinuria e
hipertensión.
Falsas hematurias
Se trata de las “orinas rojizas” que se presentan por causas no
patológicas que cambian el color de la orina pero al hacer el
uroanálisis no se detecta hemoglobina en la cinta ni hay eritrocitos en
sedimento.
Tipo de hematuria
Hematuria glomerular
El color de la orina puede ser café o “agua de panela
Hematuria extraglomerular
El color de la orina es usualmente rojo brillante 
Las principales causas de hematuria glomerular en niños son:
glomérulo nefritis post infecciosa, glomérulo nefritis lúpica,
síndrome hemolítico urémico, púrpura de Henoch-Schonlein,
nefropatia por IgA, Síndrome de Alport.
PROTEINURIA
Usualmente es un marcador de lesión glomerular.. La forma más
severa de proteinuria masiva es el síndrome nefrótico que implica
manejo médico con esteroides y control por nefrología pediátrica.
 ITU-
INFECCION
DEL
TRACTO
URINARIO
 DEFINICION

Colonización de las vías

urinarias habitualmente esteril
por microorganismos
patógenos que provocan una
respuesta inflamatoria y
ocasionan diversos signos y
síntomas urinarios y sistémicos
 80% CAUSANTE

ENTEROCOCCUS FAECALIS: SE DEBE

CONSIDERAR ESPECIALMENTE EN NIÑOS PEQUEÑOS.
 FACTORES PREDISPONENTES ..

+ PREVALENCIA EN
VARONES DE CORTA EDAD
• EDAD: Y ESTA SE INVIERTE A
• SEXO: MEDIDA QUE AUMENTA LA
EDAD .

• RAZA: +EN
BLANCAS
 “
”
• FIMOSIS EN LACTANTES VARONES: conlleva ala a un flujo miccional insuficiente y retención de secreciones
en el surco balano prepucial.
* durante el 1er año de vida los niños no circuncidados tiene + probabilidad de tener ITU 9veces + a los
circuncidados.
* fimosis fisiológica ( pomada hidrocortisona) en 4-5 semanas se logra la retracción del prepucio.
* no se debe usar en forma rutinaria a pesar delos beneficios.
• ESTREÑIMIENTO: debido ala compresion de la vejiga del cuello de la misma
por las heces causa una miccion disfuncional y un vaciamiento incompleto de la
vejiga(sindrome de eliminacion disfuncional)

• EL USO DEL PAÑAL Y PRESENCIA DE OXIUROS(ENTEROBIOS

VERNACULARIS):favorecen la colonizacion periuretral por bacterisas
patogenas procedentes de las heces.
RECOMIENDA: cambio de pañal frecuentes y descartar oxiuros en ITU
RECURRENTES.

• HABITOS INADECUADOS DE HIGIENE DE LA ZONA GENITAL : en las

niñas.
 MECANISMOS DE DEFENSA:

• LA ALIMENTACIÓN CON
LECHE MATERNA:
• efecto protector contra ITU, el riesgo de
desarrollarla es 2.3 veces más elevado en
niños no alimentados con ella, comparados
con aquellos que si la recibieron.
• LA MICCION:
• causa la descamacion continua de las
celulas epiteliales superficiales de la vejiga
alas que estan adheridas las bacterias.
0-24 MESES : fiebre +39c CUADRO CLINICO
durante + 48horas sin un foco DESCARTAR: ITU-
aparente es el signo + util para ANALISIS DE ORINA
identificar ITU.

FIEBRE
SIN
FIEBRE+DOLOR LUMBAR: +-
FOCO
DAÑO AL PARENQUIMA REAL

DISURIA ,POLAQUIURIA,
E
INCONTINENCIA ,PUEDE
SER UN PROCESO
INFLAMT. INFERIOR

+ 24 MESES CONFIRMAR :ITU-

ANALISIS DE ORINA
 PRUEBAS DIAGNOSTICAS DE
ORINA METODO DE
• -3 MESES: sospecha ITU – UROCULTIVO
• -2 AÑOS: no contralan la micción-ITU- tira
RECOGIDA DE LA
reactiva(iniciar tx) y urocultivo. ORINA
• + 2 AÑOS : tira reactiva –e iniciar tx empírico. *CHORRO MICCIONAL: En la
población pediátrica – recoger en
IMPORTANTE HACER EL la mitad del chorro miccional.
UROCULTIVO: *BOLSA ADHESIVAS: + falsos
 MENORES DE 2 años positivos.
 Cuando se sospeche de ITU en vías altas *CATETERISMO VESICAL.
 Paciente con riesgo de enfermedad.
 En todos en los cuales la tira sea dudoso.
 TRATAMIENTO
*MEDIDAS GENERALES
 CRITERIOS DE HOSPITALIZACION:

• Edad inferior a tres meses, por el riesgo de bacteriemia y sepsis urinaria.

• Afectación del estado general y/o aspecto séptico: signos de deshidratación,
decaimiento o disminución de la respuesta a estímulos, palidez, piel moteada, etc.
• Intolerancia a la medicación o a la alimentación oral.
• Alteraciones electrolíticas o de la función renal.
• Malformaciones del sistema urinario: RVU dilatado, uropatía obstructiva, displasia
renal, riñón único.
• Antecedentes de inmunodeficiencia
• Sospecha de mal cumplimiento o dificultad para el seguimiento ambulatorio.
 PREVENCION DE RECURRENCIAS

 Adecuado aporte de líquidos : vaciado vesical frecuente.

 La corrección (mala higiene genitoperineal, vulvovaginitis,

balanitis, fimosis, etc.).

 Evitar irritantes locales (ropas ajustadas, baños de espuma,

cremas, etc.).

 La corrección del estreñimiento .

 Limitar el uso de antibióticos de amplio espectro para otros

procesos intercurrentes.
INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
 DEFINICIÓN:
Se denomina insuficiencia renal aguda (IRA) a la
reducción brusca, en horas o días, de la función renal; se
produce una disminución del filtrado glomerular y un
cúmulo de productos nitrogenados sérico, con
incapacidad para regular la homeostasis
ETIOLOGÍA:
PRE-RENAL:
IRA -RENAL
IRA POSRENAL :

Las causas son lesiones que produzcan un

obstáculo en la vía urinaria que impida la
salida de la orina formada, provocando un
aumento de presión que se transmite
retrógradamente, comprometiendo el filtrado
glomerular.
 CLÍNICA:
PRE-
 POST-
RENAL  RENAL
 Sed
RENAL
 Hipotensión
Hay que investigar la
 Taquicardia presencia de isquemia
 Disminución de peso renal prolongada (shock
hipovolémico, shock
 Sequedad de piel y séptico, cirugía mayor).
mucosas
INSUFICIENCIA
RENAL AGUDA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO
EXAMEN FÍSICO

 Estado de conciencia.
§ Signos vitales: frecuencia cardíaca, respiratoria y tensión arterial.
§ Evaluación de volumen y distribución de líquidos corporales
§ Palidez de piel y mucosas
§ Búsqueda de signos y síntomas del daño renal agudo grave:
 taquipnea (acidosis metabólica grave)
 Cefalea
 vómitos,
 depresión del sensorio (encefalopatía urémica)
 convulsiones (hipocalcemia o hipercalcemia, hiponatremia o hipernatremia, uremia)
 insuficiencia cardíaca congestiva (hipervolemia, anemia).
 ANAMNESIS

 Antecedentes previos a la enfermedad actual

 Existencia de enfermedad renal previa (por ejemplo uropatía)
 Signos y síntomas de enfermedad subyacente.
 Balance hídrico del día de consulta y de las 48 horas previas:
Ingresos: cantidad, tipo de soluciones y vía
de administración.
Egresos: diuresis, gastrointestinales y pérdidas
insensibles.
 Ritmo diurético.
 Control del peso.
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

 Orina (Buscar sangre, leucocitos,

proteínas)
 EGO
 Creatinina
 Electrolitos séricos
 FENa o excreción de sodio fraccionada
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Debe realizarse una buena anamnesis, buscar signos de anemia

crónica y osteodistrofia renal. Los riñones pequeños o
asimétricos, apreciados por ecografía, son indicativos de ERC.
Una vez confirmado el daño renal agudo, se debe diferenciar
entre las distintas formas etiológicas (prerrenal, renal u
obstructiva) para elegir el tratamiento adecuado.
CRITERIOS DE INTERNACIÓN

Todo paciente con

daño renal agudo
debe ser internado.
 TRATAMIENTO

El fracaso renal evoluciona a hipercaliemia, acidosis, uremia,

hipocalcemia e hiperfosfatemia. La hipercaliemia es una de
las causas de muerte, por lo que, en caso de persistencia,
debe ser tratada precozmente con resinas intercambiadoras
y depuración extrarrenal. LA ACIDOSIS GRAVE ES
INDICACIÓN DE DIÁLISIS.

La depuración extrarrenal debe iniciarse antes de la

aparición de síntomas de uremia. La elección de la
técnica depende de la edad del paciente, de su estado
clínico y de la disponibilidad de la unidad. En la
actualidad, las más frecuentemente utilizadas son la
HEMOFILTRACIÓN Y LA HEMODIAFILTRACIÓN.
 NUTRICIÓN

Los niños con IRA generalmente tienen una baja o

inadecuada ingesta nutricional por la enfermedad
preexistente o dificultad para la absorción
intestinal de nutrientes.

Aunque suele ser difícil mantener una adecuada

nutrición por las limitaciones de la sobrecarga de
volumen, el soporte nutricional no debe estar
comprometido.

Se recomienda un aporte calórico del 100% de las

RDA, con un aporte de 2-3 g/k/d de proteínas en
forma de aminoácidos esenciales.
GRACIA
S