Generalidades Colon Castelan Modif

GENERALIDADES DR.
DANIEL CASTELAN
CÁNCER DE COLON R2 CIRUGIA ONCOLOGICA

MORFOLOGÍA
EMBRIOLOGÍA Intestino medio
Se comunica a través
del conducto vitelino
al saco vitelino. (5ta
Intestino primitivo sem)
(ENDODERMO)
Irrigación a través de
 Incorporación de la cavidad del
la arteria mesentérica
saco vitelino, A LA 4TA
SEMANA superior.
Intestino Intestino Intestino

anterior medio posterior
Sadler T. W. Langman Embriología Médica. Editorial LWW. 13ª Ed. 2016. Pags: 285-319.
FORMACIÓN DEL ASA
INTESTINAL PRIMARIA
 Porción cefálica (int medio)

 Duodeno distal Por eso estas
 Yeyuno estructuras son
 Íleo proximal irrigadas por AMS.
 Porción caudal
 Íleo distal
 Ciego
 Apéndice
 Colon ascendente
 Dos tercios proximales del colon transverso
Herniación Rotación del Retracción de
Intestino posterior (AMI)
Inicia en el tercer tercio del fisiológica intestino asas herniadas
colon transverso. • 6ª semana medio • 10ª semana
Termina en la membrana • Rotación de 270º
cloacal.
8ª semana
7ª semana (inicia
Nacimiento
(brote cecal) formación
apéndice)
ANATOMIA
ANATOMÍA
Desde la válvula ileocecal hasta el ano.
Longitud de 150 cm.
Cinco segmentos:
 Ciego (incluye apéndice)
 Colon ascendente
 Colon transverso
 Colon descendente
 Colon sigmoideo
 Recto
Keith L. Moore. Anatomía con orientación clínica. Wolters Kluwer. 6ª Ed. 2010. Cap 2.
Vincenr T. DeVita. Cancer: Principles and Practice of Oncology. Wolters Kluwer. 2011. 10th Ed. Cap 57.
ARTERIA MESENTERICA
SUPERIOR
ARTERIA MESENTERICA
INFERIOR
Anastomosis arteriales:
 Arteria marginal de Drummond:
 Anastomosis entre los vasos de la arteria cólica
media y arterias cólicas derechas e izquierdas.
 Arco de Riolano:
 Conexión entre las circulaciones izquierdas y
derechas (ambas AM´s) flujo es mas pobre que la
Marginal.
Principles and Practice of Surgery for the Colon, Rectum, and Anus. Third Edition. 2007. CHAPTER
1: SURGICAL ANATOMY
DRENAJE VENOSO
 Vena porta:
 Venas mesentéricas superior e inferior.
 Drenaje del colon ascendente, transverso, descendente y
sigmoides, RECTO SUP
 Tributarias de la vena cava (ILIACAS Y

PUDENDAS)
 Drenaje del recto (V. RECTALES MEDIAS E INF)
DRENAJE LINFÁTICO
Drenaje submucoso  plexo intramuscular y

subseroso
1. Ganglios epicolicos
 Adyacentes al intestino grueso.
2. Ganglios paracólicos
 Sobre los vasos marginales a lo largo del lado mesentérico
del colon.
3. Ganglios intermedios
 A lo largo de las ramas mayores de la arteria mesentérica
superior e inferior.
4. Ganglios principales
 Alrededor del origen de los vasos aórticos.
 Drenan a los ganglios retroperitoneales.
1: SURGICAL ANATOMY
HISTOLOGÍA Mucosa:
 Superficie “plana”.
 Células absortivas columnares.
 Células caliciformes: secretoras de mucina.
 Criptas de Lieberkühn:
 Glándulas intestinales tubulares.
Mucosa  Lamina propia:
 Colágeno.
 Fibroblastos pericriptales.
 GALT.
Submucosa  Vasos linfáticos.
Muscular externa:
Muscular externa  Formación de tenias del colon.
Serosa
Michael H. Ross. Histology A text and atlas. 7th Ed. 2016. Wolters Kluwer. Pags: 594-601.
Michael H. Ross. Histology A text and atlas. 7th Ed. 2016. Wolters Kluwer. Pags: 594-601.
EPIDEMIOLOGIA
Tercer cáncer más común: 10.2% de todos los
cánceres. Quinta causa de muerte relacionada a
cáncer:
 2do cáncer más común en mujeres y 3ro en  Después de pulmón, hígado y estómago.
hombres.
 75% de los cánceres rectales. Nivel mundial:

 80% de los cánceres de colon. • 1, 096, 601 nuevos casos.
Son Mayores de 60 años:
La incidencia incrementa
dramáticamente sobre los 45 a 50 años.
Variaciones asociadas a los niveles

socioeconómicos.
 + comun Países desarrollados.
INCIDENCIAS
MAYORES:
• Australia y Nueva
Zelanda.
INCIDENCIAS MÁS
BAJAS:
• África oriental.
La mortalidad por cáncer

se ha incrementado a nivel
mundial en 57% de 1990 al
2013.
• Mayor en el grupo de
40 a 44 años.
Kuipers J. Ernst. Colorectal cancer. Nature Reviewa Disease Primers. 2015. Vol. 1.
EPIDEMIOLOGIA MEXICO:
3ER CA mas comun ambos sexos

(7.8%) después de mama y
próstata.
2do en hombres.
5to en mujeres
6ta causa de muerte por cáncer

(5700 muertes en 2018)
DESDE 1975, JALISCO CUENTA CON EL REGISTRO ESTATAL DE
CÁNCER.
FUE EL PRIMER ESTADO EN LA REPÚBLICA MEXICANA EN
CONTAR CON UNA COMPILACIÓN DE ESTE TIPO.
3ER +
FRECUENTE.
2DA EN HOMBRES.
3RA EN MUJERES
4TO MORTALIDAD
AMBOS SEXOS (a
nivel nacional es 6ta)
LOCALIZACION Y EDAD DE
PRESENTACIÓN
región rectosigmoidea
(55%), colon descendente (6%)
Colon izquierdo 63%
Colon derecho 22% ciego (13%), colon ascendente

(9%)
colon transverso 11%
Cáncer sincrónico 3-5%
Cáncer metacrónico 1-
3%
INCREASING INCIDENCE OF CECAL AND SIGMOID CARCINOMA. DATA FROM THE CONNECTICUT
TUMOR REGISTRY.AUVUKASIN AP, BALLANTYNE GH, FLANNERY JT, LERNER E, MODLIN
IMSOCANCER. 1990;66(11):2442.
EDAD
Mas del 90% de casos de CCR

ocurre en mayores de 50 años
Sin embargo el CCR parece

aumentar en personas jóvenes
En USA es uno de los 10

canceres mas comúnmente
diagnosticados en H y M de
edad 20-49 años
Estimates of worldwide burden of cancer in 2008:

GLOBOCAN 2008Int. J. Cancer: 127, 2893–2917 (2010) VC 2010 UICC
PRESENTACIÓN
70 a 80% ESPORÁDICO.
Resto:
Herencia (hasta 20%) Familiares 10% (fact Relacionado a enfermedades

hereditarios no reconocidos y inflamatorias (CUCI RR 3,
PAF y CCHNP fact ambientales compartidos) Crohn RR 20).
FACTORES DE RIESGO
FACTORES DE RIESGO
(AMBIENTALES)
Dieta Estilo de vida Toxicomanías
• Carne roja (x cada 100 gr diarios • Vida sedentaria. • Alcoholismo (mod y altos +2/Dia)
Anastomosis ureterocolicas, aumenta riesgo 12%) • Obesidad: HR 1.3, (disminuye con • Tabaquismo:
• Sobre todo lado izq y altas Cx Bariatrica, 5 -6 años a población • HR 1.18 PARA CCR
post a resección vesical temperaturas. norml) • TMb es factor para desarrollar todo
tipo polipos
Medicamentos
• Terapia privación andrógenos (ADT).
Diabetes Mellitus tipo II • + de 25 meses, RR 1.31 Historia familiar
• Familiar de primer grado de 50-70
38% + riesgo que no DM • Orquiectomia: RR 1.37 años: duplica riesgo.
• Familiar de primer grado menor de
• Resistencia a la insulina sec a ADT. 50 años: triplica riesgo.
• Rol en 15-20% de los pacientes.
FACTORES DE RIESGO
HEREDITARIOS
POLIPOSIS ADENOMATOSA
FAMILIAR
1% de los Cánceres colo-rectales, síntomas 16 años
A la edad de 45 años: 90% de los pacientes presentan cáncer.
Asociado a Tumores tiroides, riesgo de adenocarcinoma ampulares o duodenal (5-
10%) y tumores cerebrales.
Síndrome de Turcot Autosómica dominante.

• Asociado a tumores cerebrales. 100% de penetrancia.
Síndrome de Gardner 30% mutaciones de novo.
• Osteomas y tumores desmoides Deleción del cromosoma 5q.
mesentéricos. Gen: APC.
Gen APC (adenomatoys polyposis coli)
 Codifica una proteína de 300 kDa.
Hay inactivación del gen APC en 80%

de los CCR. En ausencia de
estimulo proteína
proteina wnt se une a receptor frizzled, wnt, la Proteina
este inhiba fosforilacion de b-catenina (y supresora APC,
su degradacion) … aumentando su favorece
concentracion en nucleo donde CAUSA: fosforilacion de b-
catenina y su
degradación…
 Proliferación no controlada de células madre
de las criptas intestinales. Regulando
prliferacion anormal.
CÁNCER COLO-RECTAL HEREDITARIO NO
POLIPÓSICO Y LOS DESAJUSTE EN LA
REPARACIÓN DEL ADN
Criterios de Amsterdam
Síndrome de Lynch
Riesgo de 70% de padecer CCR en la vida. 1. 3 o más miembros de la familia con
2 al 4% de los casos de CCR.
diagnóstico histológico verificado de cánceres
relacionados a HNPCC, uno de los cuales es
Mutaciones de línea germinal de genes encargado de familiar de primer grado de los otros dos.
la reparación de ADN (MMR).
2. 2 generaciones sucesivas afectadas.
3. 1 o más cánceres relacionados a HNPCC
Desarrollo de cáncer: diagnosticado antes de los 50 años.
 Colon ascendente (pred colon der)
 Endometrio (hasta 60%). 4. Exclusión de Poliposis adenomatosa
familiar.
 Ovario y urotelio superior (7-8%).
 Estómago.
 Intestino delgado.
 Tracto biliar.
 Cerebral.
Pruebas para detección:
SÍNDROME DE LYNCH
• IHQ para expresión de proteína MMR.
• Análisis de inestabilidad de microsatelites
(MSI).
• Mutación del gen BRAF.
• Recomendados en nuevos diagnósticos de
cáncer de colon y de endometrio
independientemente de historia familiar.
Breamer LC, et al. Reflex inmunohistochemistry and microsatellite instability testing of

colorectal tumor of Lynch Syndrome among US programs and follow upof abnormal results. J
Clin Oncol 2012; 30:1058-1063.
Mutaciones de línea germinal genes NCCN: recomienda realizar test a:
reparadores de DNA (MMR) (95%):
 MSH2 -Criterios de Bethesda modif.
 MLH1 -Familiares 1er grado de px mutacion
conocida
 MSH6
 PMS2
Se ha recomendado el estudio de estos

genes en pacientes con CCR menores de
50 años.
MSI-hi se observa en 12 a 15% de los

CCR esporádicos.
SÍNDROMES
HAMARTOMATOSOS
FAMILIARES
Poliposis Familiar Juvenil (rara)
Síndrome de Peutz-Jeghers
5-15 años inicio.
Polipos hamartomatosos pre-malignos Hamartomas de predominio en intestino
en el tubo digestivo. (hasta 68% riesgo delgado.
cáncer colon vida) Autosómico dominante.
Lesiones maculares en piel, boca y
Enfermedad de Cowden mucosas.
Lesiones cutáneas. Riesgo de cáncer del 90% a lo largo de la
Fibroadenoma de la mama, neurofibromas, vida.
lipomas y meningiomoas.
Colon, intestino delgado, estómago y
Mutaciones de línea germinal de PTEN. páncreas.
ANTECEDENTE DE CÁNCER
COLORRECTAL
1.5-3% riesgo de Ca metacrónico en
pacientes con resección de CCR a 5
años.
RR 2 en familiares de primer grado con
CCR.
LONG-TERM RISK OF COLORECTAL CANCER AFTER EXCISION OF RECTOSIGMOID ADENOMAS.AUATKIN WS, MORSON BC, CUZICK JSO
N ENGL J MED. 1992;326(10):658.
Otros pólipos: hamartomatosos,
TIPOS DE POLIPOS
inflamatorios, otras lesiones no
mucosas (10%)
Los pólipos
60-70% adenomatosos (origen • tubular, velloso o túbulo-velloso
epitelial)
Pólipos aserrados (arq
glandular) no • Hiperplasicos
displasicos ( 80- • polipo sesil aserrado
90%)
10-30%
Polipos aserrados • Adenoma aserrado tradicional

displasicos (10-20%): • Polipos mixtos (adeno-aserr)
REV COLOMB CANCEROL 2012;16(3):170-18
HISTORIA PERSONAL DE POLIPOS ADENOMATOSOS
Los pólipos neoplásicos propiamente los

% Tipo de pólipo Grado del riesgo adenomas vellosos y tubulares son
frec lesiones precursoras de CCR.
Adenoma tubular Riesgo bajo 2% Cerca del 95% de los CCR esporádicos
85%
se desarrollan en estos adenomas.
Adenoma Riesgo intermedio
tubulovelloso Un periodo de latencia estimado de 5-10
20 a años se requiere para la conversión
10% maligna de estas lesiones
25%
El riesgo acumulado durante la vida de

Adenoma velloso Riesgo alto desarrollar un adenoma es de 19%
5%
15 – 40%
Journal of oncology volume 2013, article id 703854, 14.

23: MALIGNANT NEOPLASMS OF THE COLON
CLASIFICACIÓN DE HAGGITT.
Haggitt RC, Glotzbach RE, Soffer EE, Wruble LD. Prognostic factors in colorectal carcinomas
arising in adenomas: implications for lesions removed by endoscopic polypectomy. Gastroenterology
1985; 89:328–336.
LOS NIVELES 1, 2 Y 3 DE PÓLIPOS
Kudo s, et al. Early colorectal cancer: Flat of depressed type. J Gastroenterol
PEDICULADOS SE CLASIFICAN COMO Hepatol 2000;15:66-70
SM1.
Porcentaje de mets ganglionares:

Nivel 4 depende de la profundidad a submucosa.
• Haggitt 1, 2 y 3 (Sm1) = 1 a 3%.
Sm1: invasión a tercio superior • Sm2: 8%
Sm2: invasión a tercio medio. • Sm3: 23%.
Sm3: invasión a tercio inferior.
CARCINOGENESIS
LA ACUMULACIÓN DE
MÚLTIPLES MUTACIONES
GENÉTICAS, DETERMINA
EL AGRESIVIDAD DEL
TUMOR.
Modelo vogelstein
1990
MODELO (PRESENTE EN 80-85% DE

CCR); SON NECESARIAS
MUTACIONES DE LÍNEA GERMINAL O
SOMÁTICAS, PARA UNA
TRANSFORMACIÓN MALIGNA.
SECUENCIA ADENOMA-
CARCINOMA
VIAS CARCINOGENESIS
Cancer colon
Inestabilidad Genes Oncogenes Genes de
cromosómica(APC): supresores de reparación adn
Mutaciones de ganancia de tumor
función.(80%) (supresora)
APC RAS (HRAS / MMR
Reparación deficiente: KRAS /NRAS)
Disfunción de las proteinas de
reparación de ADN(15%) TP53 BRAF
(mutadora) DCC
SMAD4 /
Fenotipo Metilador de islas de SMAD2
CpG (CIMP) o via aserrada
BRCA1 /
BRCA2
Vias clasicas Via inest
cromosomica
Via mutadora
Aserrada o
Via alterna
CIMP inactivacion
epigenetica de genes
(metilación supresores y
reparadores.
de islas de
CpG)
Guillermo E. D’Ottavio, (1)* Adolfo M. Wulfson, (2) José A. Rojman(3). CARCINOGÉNESIS COLORRECTAL Nuevas perspectivas e
implicancias clínicas para su detección. REVISTA MÉDICA DE ROSARIO. 2014; 80: 63-74.
CARCINOGÉNESIS
COLORRECTAL
Tumores originados por la vía inestabilidad
cromosomica son de peor pronóstico vs
tumores originados por la vía reparación
deficiente.
Colon derecho:
• MSI y fenotipo metilador
Tumores con MSI Colon izquierdo (estable
microsatelites):
• Mutaciones en KRAS
• Formas atenuadas de fenotipo
• frecuentemente múltiples(sincrónico o metacrónico) metilador.
• menor probabilidad de hacer metástasis a ganglios
linfáticos y a órganos distantes
• mejor sobrevida
REV COLOMB CANCEROL 2012;16(3):170-18
FACTORES PROTECTORES
DIAGRAMA FOREST PARA
ASOCIACION ACITV FISICA Y
PCC( PROXIMAL) Y DCC (DISTAL)
ACTIVIDAD
METAANALISIS 2012 FISICA
AUSTRALIA AEROBICA SE
ASOCIO A UNA
21 ESTUDIOS REDUCCION
(MEDLINE Y EMBASE) RIESGO
CANCER DE 27%
OBJ: VER ASOCIACION ENTRE EN AMBOS
ACTIVIDAD FISICA Y CA SITIOS.
COLON
RR DE 0.73
COMPARANDO
CON
SEDENTARIOS.
ANALISIS DE 14
ESTUDIOS DE
COHORTES.
756, 217 PXS SEGUIDOS

POR HASTA 20 AÑOS.
5838 DX CA DE COLON.
OBJ: VER
ASOCIACION
INGESTA FRUTAS Y
VERDURAS Y CA INGESTA + DE 800 GR DE FRUTAS Y
VERDURAS DIARIAS DE ASOCIA A UNA 1
COLON. MANZANA
REDUCCION 26% DE CA COLON DISTAL...
NO SIGNIFICANCIA EN PROXIMAL SON 200GR
OTROS FACTORES
PROTECTORES DIETETICOS
•VITAMINA B6 (RR 0.80)
•CALCIO Y PRODUCTOS LACTEOS (RR 0.82)
•VITAMINA D, NIVELES MAYORES A 30 ng/ml (RR 0.81)
•MAGNESIO (RR 0.59)
•CONSUMO PESCADO (OMEGA 3) (RR 0.88)
DeVita Hellman& Rosenbergs. Cancer Principles and Practice of Oncology. 9 th Ed. Chapter 89:
Cancer of the Colon
FARMACOS PROTECTORES
85% de los adenomas colorrectales expresan COX-2.
Dinamarca,
Suecia, eua e
Inglaterra
SEGUIMIENTO DE 5
ENSAYOS
ALEATORIZADOS
COMPARON ASPIRINA
VS PLACEBO EN
REDUCCION CANCER.
 Duración promedio del tratamiento 6 años
 14, 033 pacientes
 391 (2.8%) con CCR
 Seguimiento promedio 18.6 años
 OBJ: VER EFICACIA ASPIRINA A DOSIS

MENORES (75 MG-300MG) EN REDUCCION
RIESGO (antes daban 500mg diarios como
Lancet. Vol 376 November 20, 2010
prevención)
DISMINUCION DE
RIESGO DE
MUERTE POR CA
DE COLON EN
TODAS LAS
DOSIS.

MAYOR incidencia
Graficas KM de y MORTALIDAD
incidencia y EN PLACEBO
mortalidad VERSUS DOSIS
75MG
COMPARACION
DOSIS DE 75 –
MG VS NO VENTAJA EN
PLACEBO DAR DOSIS
MAYORES A
75MG

INCIDENCIA POR
SUBSITIO:
ASPIRINA
DISMINUCION DE
Incidencia
INCIDENCIA EN
COLON PROXIMAL
(RR 0.45)
NO SIGNIFICANCIA
EN COLON DISTAL
A: Colon proximal.
B: Colon distal Lancet. Vol 376 November 20, 2010
ASPIRINA
DISMINUYE
MORTALIDAD EN
Mortalidad
CA COLON
PROXIMAL (RR 0.76
CONTRA
PLACEBO)
PERO NO DE
DISTAL.
A: Colon proximal.
B: Colon distal Lancet. Vol 376 November 20, 2010
CONCLUSIONES.
Reducción de incidencia de cáncer de colon a 20 años.

• ASPIRINA TIENE Reducción de incidencia y mortalidad.
Reduce el riesgo de cáncer de colon proximal pero no del distal.
Tomar aspirina por mas de 5 años disminuye hasta en un 70% la incidencia de cáncer de colon.
• .
No hay mayor beneficio de tomar dosis mayores de 75mg.

OTROS FÁRMACOS
PROTECTORES:
•Sulindaco + (DFMO) difluorometilornitina descarboxilasa por 3 años : redujo aparición de adenomas
vs placebo (41% VS 12)
•Celecoxib por 3 años: redujo aparición pólipos 28% (útil en PAF) y disminuyo recurrencia de
adenomas en 36%.
•Erlotinib + sulindaco por 6 meses en px con PAF: disminuyo pólipos colorectales y duodenales.
•Estatinas por 5 años: (RR 0.53) (controversial, otros estudios no beneficio)
•Bifosfonatos (controversial aun)

HISTOPATOLOGIA
+ DE 95% Carcinomas invasivos con
HISTOPATOLOGÍA SERAN
ADENOCAS
inestabilidad de microsatélites:
 Diferenciación mucinosa prominente con
infiltrados linfocíticos peritumorales.
Células Respuesta
cilíndricas altas desmoplásica
Colon proximal: Colon distal:

masas exofíticas Lesiones anulares
polipoideas contraen luz
(sangrado) (obstrucción)
Vinay Kumar. Robbins y Cotran. Patología estructural y funcional. Elsevier. 9ª Ed. 2015. Pags: 810-815.
CLASIFICACION OMS 2019
GRADOS DE
CLASIFICACION 4 NIVELES: DIFERENCIACION
De acuerdo con el porcentaje de estructuras glandulares
> de 95% de estructuras glandulares = bien

diferenciada
entre 50 y 95% = diferenciada de forma moderada
entre 5 y 50% = poco diferenciada;
< de 5% = indiferenciada (sin formación de glándulas o
mucina; sin diferenciación escamosa o neuroendocrina)
CLASIFICACION 2 NIVELES:
 >50% = BAJO GRADO

 < 50% = ALTO GRADO
SINCRONICO Y METACRONICO
SINCRONICO (3 A 5% CCR):
METACRONICO:
más de 1 adenocarcinoma primario en el colon y recto
OTRO CCR, a más de 6 meses después de la
al momento de la resección o dentro de los 6 meses
detección del adenocarcinoma colorrectal primario.
(CON HISTOLOGIA DISTINTA)
CRITERIOS WARREN Y GATES (1930)

1) que los tumores diagnosticados sean confirmados como de
naturaleza maligna.
2) que sean histológicamente distintos, y 3) que se excluya que uno
sea metástasis del otro.
MANIFESTACIONES CLINICAS
MANIFESTACIONES CLINICAS
86 % de los pacientes diagnosticados menores de 50 años son sintomaticos y se asocia
a una etapa mas avanzada con un pronostico mas pobre.
70 o 90% se diagnostican despues del inicio de los sintomas.
Pueden presentarse de 3 maneras:

- Sintomas y/o signos sospechosos
- Individuos asintomaticos descubiertos por tamizaje
-Ingreso a urgencia con obstruccion intestinal, peritonitis, STDB.
Eric J. Dozois, MD, Lisa A. Boardman, MD, Weerapat Suwanthanma, MD, Paul J. Limburg, MD, MPH, Robert R. Cima, MD, Julie L. Bakken, RN, Robert A. Vierkant, MAS, Jeremiah A.
Aakre, BS, and David W. Larson, MD. Young-Onset Colorectal Cancer in Patients With No Known Genetic Predisposition Can We Increase Early Recognition and Improve Outcome?.
Medicine. 2008; 5: 1.
SINTOAS DEL TUMOR LOCAL
Analisis retrospectivo de 22 años (1986-2007) publicado 2017 analizaron 29,000 pacientes de los
cuales 1626 se diagnosticaron con ca de colon.
Cambios en los habitos intestinales 74%

Hematoquezia o melenas 51%
Masa abdominal 12.5%
Anemia por deficiencia de hierro 9.6%
Dolor abdominal 3.8%
M. R. Thompson1, D. P. O’Leary1, K. Flashman1 , A. Asiimwe3, B. G. Ellis2 and A. Senapati1. Clinical assessment to determine the risk of bowel cancer
using Symptoms, Age, Mass and Iron deficiency anaemia (SAMI). John Wiley & Sons Ltd www.bjs.co.uk BJS on behalf of BJS Society Ltd.. 2017; .: ..
El 20 % de los pacientes presentan enfermedad metastasica a distancia al momento de la
presentación (HIGADO, peritoneo, pulmón, suprarrenales, ovario y hueso).
Dolor en cuadrante superior derecho

Distencion abdominal
Saciedad temprana
Adenopatia supraclavicular
Nodulos periumbilicales
Rebecca L. Siegel, MPH1 ; Kimberly D. Miller, MPH2 ; Ahmedin Jemal, DVM, PhD3. Cancer Statistics, 2016. CA CANCER J CLIN. 2016; 66: 7-
30.
ABORDAJE
ABORDAJE
ESTUDIO MAS VERSATIL:
S: 96%
E: 98%
Colonoscopia • LOCALIZA LESIONES
EN TODO COLON.
• DETECTA NEOPLASIAS
SINCRONICAS
Gold estandard • PUEDE EXTIRPAR
POLIPOS/TOMAR
BIOPSIAS.
Endoscopia de alta definición con luz
blanca (hWLE)
Cromoendoscopia
• Superior a hWLE en la identificación de
adenomas TASA DE FALLOS: 2 A
6% (PRECISO)
COLONOSCOPIA VIRTUAL
SIMULACION POR TAC

DE UN COLON LLENO
DE AIRE, PERMITE
VALORAR LUMEN.
• Sensibilidad de 96%
REQUIERE para la detección de
PREPARACION CCR • Pólipos 10mm
INTESTINAL YA QUE • Alta tasa de hallazgos – S: 93.8%
HECES SIMULAN
POLIPOS.
extra-colónicos – E: 96%
• Necesidad de • Polipos 6mm
colonoscopia en 30% – S: 92.3%
– E: 79.6%
PXS SINTOMATICOS,
COLONOSCOPIA O COLOTAC
COMO ESTUDIO INICIAL ???
ENSAYO CLINICO 1610 PXS
ALEATORIZADO, 21
CENTROS DE
INGLATERRA. 1072 A COLONOSCOPIA
LANCET 2013 538 A COLOTAC
OBJETIVOS:
COLONOSCOPIA ES
GOLD STD, PERO COMPARAR EFICACIA,
COLO TC ES UNA Y LA NECESIDAD DE
OPCION. MAS ESTUDIOS EN
CADA GRUPO.
NECESIDAD DE ESTUDIOS
ADICIONALES
30% PXS LLEVADOS A

COLOTAC, REQUIRIERON
UN ESTUDIO ADICIONAL…
LA MAYORIA EN POLIPOS
MENORES A 10MM
EN COLONOSCOPIA SOLO
8.2%
TASAS DE DETECCION
NO DIFERENCIAS
SIGNIFICATIVAS EN
TASA DE DETECCION EN
:
POLIPOS GRANDES
(+1CM) Y CANCER.
CONCLUSIONES:
SE NECESITAN GUIAS PARA REDUCIR LA TASA DE ESTUDIOS

COMPLEMENTARIOS POSTERIOR A COLOTAC…
LA COLONOSCOPIA VIRTUAL ES UNA ALTERNATIVA EFICAZ, MENOS

INVASIVA Y MEJOR ACEPTADA POR PACIENTES.
UTIL EN COLONOSCOPIA INCOMPLETA (10 A 15% CASOS)

ABORDAJE
TAC de tórax abdomen y pelvis

75-87% sensibilidad de
METS a distancia. Sensibilidad baja para detectar implantes
peritoneales
45-73% sensibilidad
afección ganglionar S: 73 – 88%
regional. E: 58 – 65%
50% sensibilidad de UTIL EN
invasión transmural. COMPLICACIONES:
PERFORACION,
OBSTRUCCION
TOMOGRAFIA
Lesion colorectal estenosante, sugerente

de proceso infiltrativo en sigmoides.
PET - TC
• No mejor a TC en
Diagnóstico.
Mayor utilidad :
Recurrencias (ACE,
elevado con imagen neg)
Metástasis hepáticas
candidatas a reseccion
LA QT DISMINUYE ACTIVIDAD METABOLICA

DEL TUMOR… DISMINUYE SENSIBILIDAD PET
POSTQT.. ASI QUE SI VA CANDIDATO A
METASTASECTOMIA, PEDIR PET ANTES. BMC Gastroenterol. 2011; 11: 65
HALLAZGOS DE
LABORATORIO
Anemia por deficiencia de
hierro
Alteraciones electrolíticas
PFH anormales
ANTIGENO
CARCINOEMBRIONARIO
PARA DIAGNOSTICO ?
METAANALISIS
CHINA
2014
49 ESTUDIOS.
VALORAR SENS Y ESP

DE MARCADOR
TUMORAL
• Útil para la
SENSIBILIDAD 46% monitorización
ESPECIFICIDAD 89%
VALOR PRONOSTICO DEL ACE:
NIVELES POR ARRIBA DE 5 NG/ML

EN PREQX, SE ASOCIARON A
PEOR DFS Y OS.
ALGUNOS DATOS SUGIEREN QUE SI

SE NORMALIZAN POST RESECCION,
YA NO ES FACTOR DE MAL
PRONOSTICO.
CONCLUSIONES: NO UTIL PARA
DIAGNOSTICO PERSISTENCIA ELEVACION ACE
POSTQX = PERSISTE
ENFERMEDAD Causas no relacionadas
CCR con ACE elevado
- Gastritis
• Útil para la ELEVACION DURANTE - Ulcera peptica
monitorización Y SEGUIMIENTO= PBLE - Diverticulitis
RECURRENCIA.. INVESTIGAR - Enfermedad hepatica
COMO PRONOSTICO. - EPOC
- DM
Ca 19.9. presenta una

pobre sensibilidad de 30%
Cápsulas endoscópicas Biomarcadores
• 2da generación (pillcam2) • Ensayo de sADN en heces

• Sensibilidad de 88% y • Prueba de inmunoquímica
especificidad 82% para fecal (hemoglobina)
adenomas >6 mm
• Indicación FDA: pacientes • Sensibilidad de 98%
que rehúsan colonoscopia o • Especificidad 90%
fue incompleta, sin
obstrucción.
CRIBADO EN PXS CON RIESGO
PROMEDIO ?
JUSTIFICACION CRIBADO
Incidencia ca colo-rectal por edad en todas las razas
Mayoria de casos en en mayores de 50 años.

En raza afroamericana recomiendan desde 45 años (mayor
incidencia).
ESTUDIOS DANES (ALTA
INCIDENCIA) DE 140 000 PERSONAS QUE
1996 VIVIAN EN FUNEN,
ALEATORIZADO DINAMARCA.
Px 45 a 75 AÑOS , sin antecedente 30967 A SCREENING

CCR 30966 A CONTROL
SANGRE OCULTA EN HECES

CADA 2 AÑOS POR 10 AÑOS PACIENTES CON test +,
RECIBIAN COLONOSCOPIA.
2 GRUPOS, CON Y SIN
INTERVENCION
TOTAL DE PX CON CRC:
LA MAYORIA DE LOS CRC DX CON
481 GRUPO SCREENING (PRUEBA +) ERAN
INTERVENCION ETAPAS TEMPRANAS (DUKES A Y B)
483 GRUPO CONTROL
LA MAYORIA DE CRC EN GRUPO
ADENOMAS MAYORES DE CONTROL ERAN AVANZADOS O
1CM: METASTASICOS.
413 EN SCREENING
174 EN CONTROL
MUERTES POR CANCER
CONCLUSIONES:
EL SCREENING CON SANGRE

OCULTO EN HECES BIANUAL,
DISMINUYE MUERTE POR CRC.
(RR 0.65 DE MUERTE EN

COMPARACION CON NO
INTERVENCION)
TAMIZAJE
El primer paso es identificar el nivel de riesgo del paciente para el cáncer CCR,
determinar si presentan un riesgo promedio o un riesgo mayor.
- ¿Alguna vez ha tenido CCR o un pólipo adenomatoso?

- ¿Algún miembro de la familia tuvo CCR o un pólipo avanzado documentado?
- ¿Cuántos miembros de la familia y que tipo de familiar es, a que edad se diagnostico?
- ¿Tiene familiares con alguno síndrome genético conocido que pueda causar CCR?
- ¿Tiene enfermedad inflamatoria intestinal?
- ¿Recibió radiación abdominal para algún cáncer infantil?
La Sociedad Americana Contra El Cáncer. American Cáncer Society. Cancer.org. 30 mayo 2018. Disponible en: https://www.cancer.org/es/cancer/cancer-de-
colon-o-recto/deteccion-diagnostico. 01 Agosto 2020.
“ NO importa el tipo de prueba realizada lo importante es que todas las personas lo realicen”
Pacientes con riesgo promedio

- Inicio a los 45 años Afroamericanos, 50 resto.
- Pacientes con expectativas de vidas mayores de 10 años hasta los 75 años
- Pacientes de 75 años a 85 debe tomarse en cuenta preferencia de la persona, salud y
historial de exámenes previos
- Personas mayores de 85 años ya no deberían hacerse pruebas de detección de CCR
Toda prueba positiva debe ser seguida de colonoscopia EN MENOS DE 3

MESES
RECOMENDACIONES COLONOSCOPIA, ANT DE CCR
FAMILIAR
Riesgo Incrementado
- Familiar 1 grado antes de los 60 años o dos de 2 grado a cualquier edad:
colonoscopia a partir de los 40 años o 10 años previo a aparición de familiar c/5
años

-1er grado mayor 60 años colonoscopia c/10 años a partir de los 40

- 1 Familiar no de 1er grado tamizaje regular.
COLONOSCOPIA EN PAF Y
LYNCH OTRAS GUIAS
RECOMIENDAN
DESDE 10-12
AÑOS
PRUEBAS DE CRIBADO
“La mejor prueba de detección es aquella que el paciente esta dispuesto a

completar adecuadamente”
Lopes G, Stern MC, Temin S, Sharara AI, Cervantes A, Costas-Chavarri A, Engineer R, Hamashima C, Ho GF, Huitzil FD, Moghani MM, Nandakumar G, Shah MA, Teh C, Manjarrez
SEV, Verjee A, Yantiss R, Correa MC . Early Detection for Colorectal Cancer: ASCO Resource-Stratified Guideline.. J Glob Oncol. 2019; 5: 1-22.
Pruebas de heces fecales
Prueba inmunoquímica fecal altamente sensible (FIT) cada año
Prueba de sangre oculta en heces fecales basada en guayacol (gFOBT) cada año
Prueba multidirigida de ADN en heces fecales (MT-sDNA) cada 3 años
Exámenes visuales (estructurales) del colon y del recto
Colonoscopia cada 10 años
Colonografía CT (colonoscopia virtual) cada 5 años
Sigmoidoscopia flexible (FSIG) cada 5 años
González-Duarte José Alberto, Barragán-Sánchez Alejandro, Villa-Meda Francisco, Covarrubias-Leos Ana Karen, Betancourt-Vicencio Shadya, Carrillo-Valdéz Said, ArronizJauregui Luis
Armando, Magaña-Vaca Jorge Félix, Hernández-Gómez Florisa, ZepedaSolís César, Navarro-Lara Eduardo y Enciso-Pérez Daniel.. Opciones de tamizaje para cáncer colorrectal. Revista
MD. 2019; 10: 277-284.
ESTADIFICACION
ESTATIFICACIÓN CÁNCER DE
COLON
TX Tumor primario no-evaluable
T0 Sin evidencia de tumor primario
Tis Carcinoma in situ: intraepitelial o invasión de lámina propia
T1 Tumor invade submucosa
T2 Tumor invade múscular propia
T3 Tumor invade a través de la múscular propia a los tejidos

pericolorectales
T4a Tumor penetra a la superficie del peritoneo visceral
T4b Tumor invade directamente o se adhiere a otros órganos o

estructuras
NX Ganglios regionales no-evaluables
N0 Sin metástasis ganglionares regionales
N1 Metástasis en 1-3 ganglios regionales
N1a Metástasis en 1 ganglio regional
N1b Metástasis en 2-3 ganglios regionales
N1c Depositos tumorales en la subserosa, mesenterio, tejidos pericólicos o
perirrectales no peritonizados sin metástasis a ganglios regionales
N2 Metástasis en 4 o más ganglios regionales
N2a Metástasis en 4-6 ganglios regionales
N2b Metástasis en 7 o más ganglios regionales
M0 Sin metástasis distantes

M1 Metástasis distantes
M1a Metástasis confinadas a un solo órgano
M1b Metástasis en más de un órgano
M1c Metastasis a peritoneo, c/s mets a organos
Estadio T N M Dukes MAC
0 Tis N0 M0 - -
T1 N0 M0 A A
I
T2 N0 M0 A B1
IIA T3 N0 M0 B B2
IIB T4a N0 M0 B B2
IIC T4b N0 M0 B B3
T1-T2 N1/N1c M0 C C1
IIIA
T1 N2a M0 C C1
Estadio T N M Dukes MAC
T3-T4a N1/N1c M0 C C2
IIIB T2-T3 N2a M0 C C1/C2
T1-T2 N2b M0 C C1
T4a N2a M0 C C2
IIIC T3-T4a N2b M0 C C2
T4b N1-N2 M0 C C3
Cualquier Cualquier
IVA M1a - -
T N
Cualquier Cualquier
IVB M1b - -
T N
Cualquier Cualquier
IVC M1c - -
T N
FACTORES PRONOSTICOS
CONSENSO 1999:
CATEGORIZA FACTORES DE RIESGO DEL I AL IV,

SEGÚN SU GRADO EVIDENCIA o SIGNIFICANCIA.
FACTORES PRONÓSTICOS
Categoría I
• Invasión linfático o vascular
• Tumor residual post cirugía
• ACE pre quirúrgico
Categoría IIA
• Grado tumoral
• Estado del margen radial
• Tumor residual después de NA
Categoría IIB
• Tipo histológico
• Asociación con MSI
• Perdida de heterozigosis (LOH) 18q
• Borde tumoral (INFILTRATIVO O NO)
FACTORES PRONÓSTICOS
Categoría III
• Marcadores moleculares
• K-ras y egfr
• Densidad microvascular
• Fibrosis peritumoral
• Diferenciacion neuroendocrina focal
Categoría IV
• Tamaño tumoral
• Volumen tumoral
VALOR
ACE EN PRONOSTICO DEL
PRONOSTICO: ACE:
NIVELES POR
ARRIBA DE 5 NG/ML
EN PREQX, SE
METAANALISIS ASOCIARON A PEOR
CHINA DFS Y OS.
2014
49 ESTUDIOS. ALGUNOS DATOS
SUGIEREN QUE SI
SE NORMALIZAN
POST RESECCION,
PIERDE VALOR
PRONOSTICO.
OBSTRUCCION O
PERFORACIÓN ES FACTOR
PRONOSTICO ? POR QUE ?
MAYOR PROPORCION
DE N1, 2 Y 3 Y
TUMORES
SINCRONICOS.. EN PX
CX URGENCIA.
RETROSPECTI COMPARAR
VO ON
SUECIA 2013 976 PXS
OBJETIVO: COMPARAR PERFIL

CLINICO Y PATOLOGICO EN PXS
LLEVADOS A CIRUGIA ELECTIVA (845)
Y URGENCIA (129) POR PERF U
OBSTRUCCION
CX URGENCIA TUVO MAYOR
PORCENTAJE DE:
• COMPONENTE CELULAS
EN ANILLO
• INVASION VASCULAR
• INVASION PERINEURAL
• MARGEN INFILTRATIVO
FACTORES CONOCIDOS DE
MAL PRONOSTICO…
CONCLUSIONES:
Los cánceres colorrectales que necesitan cirugía de urgencia

generalmente presentan un perfil histopatológico más agresivo
y un estadio más avanzado que los casos electivos…
De ahí su mal pronostico…

CANTIDAD DE GANGLIOS
RECUPERADOS EN COSECHA
QX ES FACTOR PRONOSTICO ?
SE SABE QUE LA AFECCION GANGLIONAR ES FCTOR
PRONOSTICO (N)
LO SERA LA CANTIDAD DE GANGLIOS RECUPERADOS

EN COSECHA GANGLIONAR ?
OBJETIVO: DETERMINAR LA RELACIÓN ENTRE EL NUMERO
DE GANGLIOS RECUPERADOS Y LA SOBREVIDA.
3411 pacientes.
MEDIA DE GANGLIOS
RECUPERADOS 13
LOS RANGOS VARIAN
MUCHO.
MAYORIA DE PXS
ERAN T3
GRAFICAS KM OS POR ESTADO GANGLIONAR (N)
OS A 5 AÑOS EN PACIENTES
COSECHA + DE 20 GANGLIOS
N2:
SE ASOCIO A AUMENTO DE OS
71% EN + 35 GANGLIOS REC
A 5 AÑOS EN PXS N0:
VS 55% EN MENOS DE 35.
87% VS 73% EN GRUPO – DE 10
GANGLIOS.
N0:
NO DIF
PX N 1, PLE A 5 AÑOS: SIGNIFICATIVA
93% + DE 40 GANGLIOS EN PLE
65% EN – 10 GANGLIOS
EN PX N2
EL PLE A 5 AÑOS BAJO EN

COMPARACION N0 Y N1….
UNA COSECHA MAYOR A 35

GANGLIOS SE ASOCIO A
BENEFICIO EN PLE.
69% VS 48%
CONCLUSIÓN.
LA SOBREVIDA DISMINUYE CON EL INCREMENTO DE
GANGLIOS INVOLUCRADOS Y AUMENTA CON EL NUMERO
DE GANGLIOS RECUPERADOS..
NCCN RECOMIENDA COSECHA DE MINIMO

12 GANGLIOS PARA ESTABLECER “N”
SEGUIMIENTO
NCCN RECOMIENDA SEGÚN
ESTADIOS:
Estadio I
• COLONOSCOPIA AL AÑO, 3 Y 5 AÑOS.
Estadio II - III
• CONSULTA SEGUIMEINTO CADA 3 – 6 meses
primeros 2 años
• Cada 6 meses del 3º a 5º año CON:
• Hx Clx y Exploración física
• ACE
• Colonoscopia al año, tres y cinco años

• TAC TORAX PELVIS ABD anual POR 5 AÑOS
Estadio IV
• Consulta: 3 – 6 meses primeros 2 años
• Cada 6 meses del 3º a 5º año con:
• Historia Clínica y Exploración física
• ACE
• Colonoscopia 1, 3 y 5 años
• TAC (CADA 6 MESES POR 3 AÑOS,
DESPUES ANUAL HASTA LOS 5
AÑOS)
Elevación ACE
postqx
Niveles elevados
TAC Toraco-
Colonoscopia Exámen físico con exámenes
abdomino-pélvica
normales
TAC cada 3 meses

hasta identificar
lesión o disminución
del ACE
CONSIDERAR
PET/TC
TASAS DE SUPERVIVENCIA PARA
ADENOCARCINOMA DE COLON
8th ed. American Joint Committee on Cancer • 2017

GRACIAS

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GENERALIDADES DR.

CÁNCER DE COLON R2 CIRUGIA ONCOLOGICA

Intestino Intestino Intestino

 Porción cefálica (int medio)

 Tributarias de la vena cava (ILIACAS Y

Drenaje submucoso  plexo intramuscular y

 75% de los cánceres rectales. Nivel mundial:

Variaciones asociadas a los niveles

La mortalidad por cáncer

3ER CA mas comun ambos sexos

6ta causa de muerte por cáncer

Colon izquierdo 63%

Colon derecho 22% ciego (13%), colon ascendente

colon transverso 11%

Cáncer sincrónico 3-5%

Mas del 90% de casos de CCR

Sin embargo el CCR parece

En USA es uno de los 10

Estimates of worldwide burden of cancer in 2008:

Herencia (hasta 20%) Familiares 10% (fact Relacionado a enfermedades

Síndrome de Turcot Autosómica dominante.

Hay inactivación del gen APC en 80%

Breamer LC, et al. Reflex inmunohistochemistry and microsatellite instability testing of

Se ha recomendado el estudio de estos

MSI-hi se observa en 12 a 15% de los

Polipos aserrados • Adenoma aserrado tradicional

Los pólipos neoplásicos propiamente los

El riesgo acumulado durante la vida de

Journal of oncology volume 2013, article id 703854, 14.

Porcentaje de mets ganglionares:

MODELO (PRESENTE EN 80-85% DE

756, 217 PXS SEGUIDOS

 Duración promedio del tratamiento 6 años

 14, 033 pacientes

 391 (2.8%) con CCR

 Seguimiento promedio 18.6 años

 OBJ: VER EFICACIA ASPIRINA A DOSIS

Lancet. Vol 376 November 20, 2010

Lancet. Vol 376 November 20, 2010

Reducción de incidencia de cáncer de colon a 20 años.

Reduce el riesgo de cáncer de colon proximal pero no del distal.

No hay mayor beneficio de tomar dosis mayores de 75mg.

Lancet. Vol 376 November 20, 2010

•Estatinas por 5 años: (RR 0.53) (controversial, otros estudios no beneficio)

•Bifosfonatos (controversial aun)

Colon proximal: Colon distal:

> de 95% de estructuras glandulares = bien

 >50% = BAJO GRADO

CRITERIOS WARREN Y GATES (1930)

Pueden presentarse de 3 maneras:

Cambios en los habitos intestinales 74%

Dolor en cuadrante superior derecho

SIMULACION POR TAC

30% PXS LLEVADOS A

SE NECESITAN GUIAS PARA REDUCIR LA TASA DE ESTUDIOS

LA COLONOSCOPIA VIRTUAL ES UNA ALTERNATIVA EFICAZ, MENOS

UTIL EN COLONOSCOPIA INCOMPLETA (10 A 15% CASOS)

TAC de tórax abdomen y pelvis

Lesion colorectal estenosante, sugerente

LA QT DISMINUYE ACTIVIDAD METABOLICA

VALORAR SENS Y ESP

NIVELES POR ARRIBA DE 5 NG/ML

ALGUNOS DATOS SUGIEREN QUE SI