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Macrólidos

Mecanismo de Acción
• Ejercen su actividad antimicrobiana al obstaculizar la síntesis
de proteínas en la bacteria a nivel ribosómico, se fijan a la
unidad 50 S del mismo e impiden la reacción de translocación.

• Su efecto bactericida o bacteriostático depende de su


concentración, del microorganismo, del inóculo, su 72
sensibilidad, y de la fase de proliferación en que se encuentren.
Mecanismo de Acción
Resistencia Bacteriana - Macrólidos
1. Alteración de la permeabilidad de la pared bacteriana (Cierre
de porinas)
2. Plásmidos (Modificación de ARN ribosomal)
3. Produccion enzimática
- Esterasas
- Metilasas
4. Bomba de flujo
Sulfamidas – Mecanismo de Acción
• Las sulfonamidas son análogos estructurales y antagonistas del
PABA (ácido para amino benzoico) e impiden la utilización de
este compuesto para la síntesis de ácido fólico. Este a su vez
actúa en la síntesis de timina y purina.
• Esta acción se ejerce compitiendo por la acción de una enzima
bacteriana responsable de la incorporación de PABA al ácido
dihidropteroico, precursor del ácido fólico.
Mecanismo de Acción
-Dihidropteroato sintasa
(Sulfonamidas)
-Dihidrofolato reductasa
(Trimetoprim S)
Mecanismos de resistencia - Sulfanamidas
• Los microorganismos desarrollan resistencia por mecanismos
que pueden ser de naturaleza cromosómica o
extracromosómica. 
- Cromosómica: A través de mutaciones que producen un
cambio en las enzimas de lo que resulta una disminución de
afinidad por las sulfas, o aumentando la producción de PABA lo
que neutraliza la competencia de las sulfas. 
- Extracromosómica: La producción de una enzima
dihidripteroato sintetasa alterada, que es 1.000 veces menos
sensible a la droga, es el principal mecanismo de resistencia a
sulfonamidas.
Bibliografía
• Smilack J.D. Trimetoprim-Sulfanamidas. ;1999;74:730-734.

• Lundstrom T.S., Sobel J.D. Vancomicina, Trimetoprim-Sulfanamidas,


and Rifamicina. 1995;9(3):747-764.

• Goodman L; Gilman A. Bases farmacológicas de la terapeutica. 8 ed.


New York: Pergamon, 1990:1197!1202.

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