Dr Volfredo Camacho Assef.

SEPSIS un desafío creciente
HOY FUTURO

• Aumento de la población adulta

> 1.5 millón de • Teconologías de soporte vital
casos de sepsis • Pacientes
severa* inmunocomprometidos
• Procedimientos y dispositivos
invasivos
• Infecciones de la comunidad
• Infecciones nosocomiales
• Resistencia antibiótica

OECD
OECD = Organization
Organizationfor
for Economi
c Cooperation
Economic Cooperation and
and Dev
Dev elopment.
Linde
Linde--Zwirble
Zwirble et al.
al. Crit
Crit Care
Care Med.
Med. 1999;27:A33;
1999;27:A33; Factors dri
v ing increased
driving increased future
future incidence of
of seps
sepsisis from
from Opal
Opal and
and
Cohen.
Cohen. Crit
Crit Care
Care Med.
Med. 1999;27:1608.
Su incidencia ha tenido un carácter
ascendente desde 1930, lo que se atribuye a
factores como:
1. Envejecimiento de la población.
2. Alto número de enfermos con S.I.D.A.
3. Mayor longevidad de pacientes con
enfermedades crónicas.
4. Extenso empleo de agentes antimicrobianos.
5. Implantación de catéter permanentes.
6. Utilización de métodos invasivos de
diagnóstico y tratamiento.
7. Uso y abuso de glucocorticoides.
8. V.M.A.
Crit. Care Med 2001 Jul; 29 (7 Suppl): S 109.
Sepsis Grave: Sepsis con uno o más signos
de disfunción orgánica:
- hipoperfusión o hipotensión,
- acidosis metabólica,
- alteraciones agudas del sensorio,
- oliguria o Distress Respiratorio.

Shock Séptico: Sepsis con hipotensión que no

responde a la reanimación con fluidos,
más disfunción de órganos o anomalías
de la perfusión, tales como los enume-
rados anteriormente por la sepsis grave.
Etiología:
•Las bacterias, representan del 75 al 85 %, el resto
corresponde a hongos o poblaciones mixtas de
microorganismos.

•Desde hace dos décadas ha disminuido el

predominio de los Gérmenes Gram (-), Escherichia
Coli, Klebsiella Pneumoniae y Enterobacter Cloacae.

Los Gérmenes Gram(+) se aíslan un alto porciento

50% (Staphylococcus aureus, Staphylococcus
epidermidis, Enterococcus faecalis).

NEJM 1998; 329:1427-1428

FRECUENCIA

Se diagnostican 2.0 +/- 0.16 casos por cada 100

ingresos hospitalarios:

55% ocurre en UCI.

12% en otros servicios de emergencia.

33% otros servicios hospitalarios.

Las infecciones intrahospitalarias presentan una

gran incidencia dentro de la etiología del Shock
séptico.
Mortalidad / morbilidad.

La mortalidad global del SRIS es del 7%, y la

mortalidad por Shock séptico 45%.

En el Shock séptico :
El SDRA se observa en el 18 %.
La CID en cerca del 38% y
La Insuficiencia Renal Aguda en el 50%.
FISIOPATOGENIA.
El shock séptico es una entidad que cursa con
fenomenología distinta a los demás tipos de shock:
El disturbio primario está a nivel de la
microcirculación.
Cursa con alteración del complemento.
Se asocia a alteraciones del sistema de la
coagulación.
Se presenta con respuesta hemodinámica
variable.
 Fisiopatología de la Sepsis

SEPSIS

 Coagulación Injuria
 Fibrinolisis endotelial  Inflamación

Shock séptico y
Falla de órganos

MUERTE
 Hemostasia en la Sepsis
La homeostasis se pierde en la Sepsis
 Mediadores
proinflamatorios
 Injuria endotelial
 Expresión de
factores tisulares
 Producción de
trombina
 Aumenta PAl-1
 Aumenta TAFIa
 Disminuye Proteína C
(La Proteína C activada
Homeostasis inhibe PAI-1)

PAI
PAI--1=
1= plasminogen
plasminogen activ
activ ator
ator inhibitor
inhibitor--1;TAFI
1;TAFIaa== thrombin
thrombin activatable
activatable fibrinolysis
fibrinolysis inhibitor.
inhibitor.
Carvalho
Carvalho and
andFreeman.
Freeman. JJ Crit
Crit Illness.
Illness. 1994;9:51;
1994;9:51; Kidokoro
Kidokoro et
et al. Shock.
Shock. 1996;5:223;
1996;5:223; Vervloet
Vervloet et
et al.
al. Semin
Semin Thromb
Thromb Hemost
Hemost..
1998;24:33.
1998;24:33.
DIAGNÓSTICO:

1. Diagnóstico del SRIS.

2. Diagnóstico del Síndrome de Shock.

a- Clínico.
b- Hemodinámico.
a- Laboratorio.
3. Diagnóstico etiológico.

4. Diagnóstico de la falla multisistémico.

1. Diagnóstico del SRIS
Se diagnostica cuando al menos dos de las
siguientes condiciones se encuentran presentes:

Temperatura mayor de 380C o menor de 360C.

FR mayor de 20/min o PaCO2, menor de 32 mmHg.
FC mayor de 90 latidos por minutos.
Conteo de luecocitos mayor de 12,000 o menor de
4,000 por mm3.

Se presentan además alteraciones del sensorio,

desorientación, confusión etc, no dependientes de
la medicación empleada.
Las lesiones de la piel resultan
sugestivas de un patógeno determinado:
Petequias cutáneas o púrpura: en infecciones
por Neisseria meningitidis y Haemophilus
influenzae.

El ectima gangrenoso: en infecciones por

Pseudomona aeruginosa.

La eritrodermia, sugiere el síndrome de shock

tóxico por Staphylococcus aureus o
Streptococcus pyogenes.
2. Diagnóstico del Síndrome de Shock.

Caída severa de la resistencia vascular sistémica,

con mal distribución generalizada del flujo
sanguíneo, e hipovolemia funcional que se debe a
extravasación capilar difusa del contenido
intravascular.
Presión sistólica menor de 90 mm Hg.
Reducción de la TA por de bajo de 40 mm Hg
de los valores basales.
Anormal perfusión de órganos.
Hemodinamía del shock séptico.
Fase previa. Fase Fase tardía
temprana
Presión arterial. N o baja Baja. Muy baja.
Resistencia N o baja. Baja. Muy baja.
sistémica
Gasto cardiaco Muy elevado Elevado. Disminuido
Respuesta al +++ + -
volumen
Respuesta a ++ + -
catecolaminas
Metabolismo Acidosis AR o AM. Acidosis
ácido-básico. Respiratoria Metabólica

N: Normal
RESPUESTA HEMODINÁMICA.
GC inicialmente elevado, con disminución de la
Resistecia Vascular Sistémica.
Vasodilatación del lecho arterial responsable
del descenso de las RVS y de la PAM.

Disminución del retorno venoso por

venodilatación e hipovolemia.

Depresión de la función contráctil del miocardio.

RVS: Resistencia Vascular Sistémica. PAM: Presión Arterial Media.

La insuficiencia circulatoria que se produce en
el shock séptico es consecuencia también del
fallo de la microcirculación:

• Vasodilatación.
• Microembolización
• Lesión endotelial.
2. Diagnóstico de Laboratorio.
En la sepsis temprana, se presenta leucocitosis
con desviación izquierda, trombocitopenia,
hiperbilirrubinemia, y proteinuria.
Neutropenia en infecciones, ocasionadas por
patógenos intracelulares como la fiebre tifoidea
y la brucelosis, sepsis fulminantes, niños,
ancianos o pacientes crónicamente enfermos.
Anemia hemolítica del tipo microangiopática
asociada a CID.
En el coagulograma se puede encontrar:
Trombocitopenia intensa, con prolongación del
tiempo de trombina.
Disminución del fibrinógeno, y la presencia de
productos de degradación del fibrinógeno
sugestivos de Coagulación Intravascular
Diseminada.
En sepsis temprana, la hiperventilación induce
alcalosis respiratoria.
En sepsis tardía, la acumulación de lactatos e
hiperglicenia, inducen acidosis metabólica con
anión gap aumentado.
En la gasometría arterial: hipoxemia, inicialmente
reversible, luego refractaria a la admimistración de
oxígeno al 100%, reflejando la existencia de
SDRA.
Las radiografías de tórax pueden mostrar
evidencias de neumonías subyacentes, sobrecarga
de volumen, o infiltrados difusos propios del
SDRA.

SDRA: Síndrome de Distress Respiratorio.

Los niveles de lactato sérico aumentan
tempranamente. Cuando se profundiza la
hipotensión, los tejidos hipóxicos, generan
más ácido láctico contribuyendo a la acidosis
metabólica.
La acidosis láctica es un excelente marcador
de la severidad de la insuficiencia de perfusión
y el déficit de aporte de oxígeno a los tejidos.
Los niveles mayores de ácido láctico se
asocian con una mayor mortalidad. 
3. Diagnóstico etiológico.
El diagnóstico etiológico definitivo requiere
del aislamiento del microorganismo de la
sangre o del tejido infectado.
Al menos dos muestras de sangre (10 ml),
deben tomarse de diferentes sitios de
venopunturas para cultivos.

La coloración y cultivo del material procedente

del sitio primario de la infección, o de lesiones
cutáneas infectadas puede ayudar a establecer
el diagnóstico etiológico.
4. Diagnóstico de la falla multisistémico.
El shock séptico puede evolucionar hacia la
disfunción e insuficiencia de todos los órganos
y sistemas del organismo (IMO):
Distres Respiratorio *.
Coagulación Intravascular Diseminada, CID*.
Insuficiencia Renal Aguda, IRA*.
Hepatitis séptica e Insuficiencia Hepática*.
Edema cerebral y disfunción encefálica*.
Isquemia esplánica (instestino en shock).

* Serán objetos de conferencias individuales.

Isquemia y disfunción esplácnica.
La reducción global y regional del flujo
sanguíneo, conduce a:
- pérdida de la barrera intestinal normal,
- permite la traslocación de las bacterias o
sus productos a través del epitelio intestinal
hacia la circulación portal.
- amplificación de la respuesta inflamatoria.
La traslocación activa, incrementa y perpetua
la liberación de los mediadores inflamatorios
relacionados con la sepsis, iniciando y
amplificando la disfunción multiorgánica.
Las manifestaciones gastrointestinales
como nauseas, vómitos, diarreas, e íleo
pueden ser indicadores de gastroenteritis.
Las úlceras de stress pueden producir
sangramiento digestivo alto.
Puede presentarse íctero colestático por
disfunción canalicular o hepatocelular.
La hipotensión prolongada puede producir
daño hepático agudo o necrosis intestinal.
La colecistitis acalculosa, se relaciona
directamente con la presencia de shock y la
endotoxemia.
Diagnostico diferencial.
1. Etiologías no infecciosas del SRIS: pancreatitis,
quemaduras, politraumas, insuficiencia renal,
embolismo pulmonar, anafilaxia y el abuso de
drogas.
2. Otras formas de shock:
Shock cardiogénico.
Shock hipovolémico:
Perdidas hemáticas: Evidentes u ocultas.
Perdidas de plasma: ej quemados.
Perdidas de electrolitos. Ej cólera.