Hiperbilirrubinemia neonatal

Dra. Gladys M. Godoy T.

 Objetivos de aprendizaje

• Definición de hiperbilirrubinemia
• Fisiopatología
• Causas de hiperbilirrubinemia
• Diagnóstico
• Tratamiento
• Complicaciones
 Definición

Ictericia es una condición que se observa con frecuencia en

los RN, en el 60 a 80% de los mismos. En la mayoría de
los casos es un evento fisiológico, pero en un 2 a 3 %
puede alcanzar valores de bilirrubina que puede ocasionar
daño y dejar secuelas.
• Ictericia: es la coloración amarillenta de piel y mucosas
ocasionada por elevada concentración de bilirrubina.
• Hiperbilirrubinemia: cuando la elevada concentración
de bilirrubina supera los límites fisiológicos, o se hallan
por encima del percentil 95 en el nomograma de
Buthani.
 Porqué es frecuente la ictericia en el RN?
• Mayor producción de bilirrubina Mayor cantidad de glóbulos rojos
Vida media corta de GR (120/80)
Eritropoyesis ineficáz
Mayor recambio de proteínas que
contienen HEM.

• Déficit de captación de bilirrubina ----Menor concentración de ligandinas.

• Aclaramiento reducido de bilirrubina ---- Menor actividad de UDGT

• Menor excreción hepática de bilirrubina Mayor concentración de B

glucuronidasa intestinal.
Predominio de monoglucuró-
nido de bilirrubina.
Escasa flora intestinal
Menor motilidad intestinal.
 Cuándo pensar en ictericia patológica ?
• Ictericia que aparece antes de las 24 horas.
• Ictericia acentuada para las horas de vida, que precise tratamiento.
• Aumento rápido de bilirrubina > 0,2 mg/dl/hora
• Presencia de otros signos de enfermedad Visceromegalias
Vómitos, letargo, problemas de
alimentación, apnea, taquipnea,
labilidad térmica, deshidratac.

• Ictericia que persiste después de los 14 días.

• Valor de bilirrubina indirecta superior a 17 mg/dl
• Aumento de bilirrubina directa.
 Factores que favorecen el daño por bilirrubina
• La bilirrubina circula en el organismo unida a la albúmina. En la
albúmina existen sitios de alta afinidad por la bilirrubina. Cada
gramo de albúmina puede transportar 8,5 mg de bilirrubina.
• La molécula de bilirrubina es insoluble en agua, y en medio ácido
tiende a precipitar.
• El daño celular por bilirrubina ocurre cuando penetra en la célula
• La bilirrubina libre es la que puede atravesar la membrana celular.

• Los factores que aumentan la cantidad de bilirrubina libre pueden

favorecer el daño celular de producción de bilirrubina indirecta
Separación de la unión de bilirrubina-albúm.
Baja concentración de albúmina Premat.
• Los factores que dañan la membrana celular y BHE Asfixia, acidosis
sepsis, hiperosm.
 Causas de aumento de bilirrubina indirecta
• Aumento de producción de Enf. Hemolítica Incompatibilidad sang.
bilirrubina Hereditarias Defectos de membrana de GR
Deficiencias enzimáticas GR
Hb inestable

Otras causas Sepsis, CID, sangre extravasada

Policitemia, HMD, macrosómicos

• Aumento de circulación Ictericia por leche materna

enterohepática Estenosis pilórica, obstrucción intestinal, ileo

• Disminución de Prematuridad
aclaración de bilirrubina Sindrome de Crigler – Najar tipo I y II , Sind. de Gilbert

• Errores del metabolismo Galactosemia, tirosinemia, hipermetioninemia.

• Enfermedades endócrinas Hipotiroidismo

Hipopituitarismo
• Otras causas Storch, IVU.
 Diagnóstico
• Antecedentes maternos Grupo sanguíneo materno
Antec. Patológicos: Diabetes, Infecciones STORCH
Hijos previos con ictericia: enf. Hereditarias, incompatib.

• Exámen físico del RN Edad gestacional, edad pos natal.

Piel: color, progresión de ictericia, presencia de otras lesiones
Otras anormalidades: visceromegalias, ileo, letargia, cefalohem
Deshidratación.

• Laboratorio: En la madre Grupo sanguíneo, RH, Test de Coombs Indirecto, Aglutininas

En el RN Grupo sanguíneo, RH, Coombs Directo
Frotis de sangre periférica Morfología de GR
Hb, Hto Pérdida hemática, hemólisis, policitemia
Recuento de reticulocitos
Bilirrubina Total
Bilirrubina Directa Cuando la bilirrubina supera el pc 95
Ictericia prolongada (>2 sem), signos de
colestasis, urocultivo, sedimento de orina
sepsis, STORCH, hipotiroidismo,
Galactosemia
 Manejo del RN de ≥ 35 semanas

Otros factores de riesgo

- Amamantamiento exclusivo, si no va bien, pérdida de peso > 8-10%
- Enf. Hemolítica
- Hermano con ictericia
. - Cefalohematoma, Raza Asiática
 Conducta según zona de riesgo y EG
35-37 Sem 35-37 sem s/FR ≥ 38 sem s ̸ FR
+ FR ≥ 38 sem+ FR

Zona alta Evaluar fototerapia Evaluar fototerapia

Z. Interm. Evaluar Evaluar fototerapia Control en 2 días

Alta fototerapia Evaluar laboratorio

Z. Interm. Si alta <72 hs Idem Si alta < 72 hs

Baja Control en 2 días
Evaluar laboratorio

Z. Baja Si alta < 72 hs Si alta < 72 hs Control según otros

Control en 2 días Control en 3 días FR
Guía para exanguinotransfusión en RN >35
semanas
 Mecanismo de acción de la fototerapia

Detoxifica la bilirrubina y favorece el descenso de

concentración sérica.
Convierte la bilirrubina en una substancia más lipofílica,
por lo que no puede atravesar la BHE. Transforma la
molécula por fotoisomerización, ayudando a su
eliminación a través de la bilis y orina.
El espectro de luz azul, 460 nm, es el que se une más
fuertemente a la molécula de bilirrubina. Las longitudes de
onda de 430 a 490 son efectivas según estudios.
 Fototerapia convencional
• Distancia de la fuente de luz al paciente de 50 cms.
• RN desnudo con protección de los ojos
• Se interrumpe para alimentar al RN
Fototerapia intensiva
. La distancia de la fuente de luz es de 10 cms de la
superficie de la piel del paciente.
• Emplea más de una fuente de luz.
• Utiliza elementos que favorecen el reflejo de la luz
sobre la piel.
 Efectos colaterales de la fototerapia
• Deshidratación
• Sobrecalentamiento o dificultad para la regulación
térmica.
• Síndrome de bebé bronceado
• Favorece la apertura del DAP
• Daño del DNA
• Altera los niveles de citoquinas
• Estrés oxidativo
• Relacionado con el desarrollo posterior de leucemia,
diabetes juvenil.
 EXANGUINOTRANSFUSIÓN

Efectos colaterales:

• Mortalidad relacionada con el procedimiento más

elevada en prematuros, generalmente enfermos.
• Apnea, bradicardia, vasoespasmo, cianosis, trombosis,
NEC, HIC en prematuros.
• Trombocitopenia, hipocalcemia, acidosis metabólica.
• Por el empleo de productos sanguineos, puede favorecer
la adquisición de ciertas infecciones, HIV, Hepatitis.
 Otros tratamientos

• Fenobarbital: Induce a la enzima microsomal y

favorece la conjugación y excreción de la bilirrubina.
Utilizado sobretodo en el síndrome de Crigler Najar tipo
I.
• Mesoporfirina zinc: La enzima Hem oxigenasa actúa
en la conversión de la molécula Hem a biliverdina. Este
medicamento actúa inhibiendo la acción de dicha
enzima, de ese modo impide la formación de bilirrubina.
 Complicaciones de la hiperbilirrubinemia

• Encefalopatía aguda por bilirrubina

• Kernicterus
Gracias por la atención!