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Este documento trata sobre la enfermedad renal aguda. Se define como una reducción temporal de la función renal y su clasificación incluye tres tipos: pre-renal, renal e post-renal. Describe las manifestaciones clínicas como los niveles de urea y creatinina, y pruebas para distinguir entre las causas como la excreción de sodio. El tratamiento se enfoca en corregir la causa subyacente y controlar las complicaciones.
Este documento trata sobre la enfermedad renal aguda. Se define como una reducción temporal de la función renal y su clasificación incluye tres tipos: pre-renal, renal e post-renal. Describe las manifestaciones clínicas como los niveles de urea y creatinina, y pruebas para distinguir entre las causas como la excreción de sodio. El tratamiento se enfoca en corregir la causa subyacente y controlar las complicaciones.
Este documento trata sobre la enfermedad renal aguda. Se define como una reducción temporal de la función renal y su clasificación incluye tres tipos: pre-renal, renal e post-renal. Describe las manifestaciones clínicas como los niveles de urea y creatinina, y pruebas para distinguir entre las causas como la excreción de sodio. El tratamiento se enfoca en corregir la causa subyacente y controlar las complicaciones.
DEFINICIÓN Reducción FG con la consiguiente disminución de la capacidad de los riñones para excretar los productos nitrogenados y para mantener el equilibrio hidroelectrolítico, siendo esta reducción potencialmente reversible y desarrollándose en un período de horas o días. Los criterios más frecuentes son clínicos (oliguria por debajo de 400 ml/día), bioquímicos (elevación de la creatinina sérica de 0,5 mg/dl o por encima del 20-50% del valor basal o por encima de un valor definido. CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN CLASIFICACIÓN 1) Insuficiencia renal aguda pre-renal: Situación de respuesta fisiológica adecuada a la hipoperfusión renal. Está preservada la integridad del tejido renal, y es reversible tras la corrección de la causa desencadenante. La IRA pre-renal puede aparecer en cualquier enfermedad que curse con hipovolemia “real” o con reducción del volumen circulante efectivo, tales como las situaciones de bajo gasto cardíaco, vasodilatación sistémica y vasoconstricción renal. CLASIFICACIÓN 2) Insuficiencia renal aguda renal: Daño en las células tubulares como consecuencia de una IRA prerrenal prolongada o inadecuadamente corregida (necrosis tubular aguda isquémica) o por un fármaco que produce daño tubular directo (necrosis tubular aguda tóxica). Dentro de la IRA parenquimatosa, el 50% de los casos corresponde a necrosis tubular aguda (NTA) isquémica, un 35% a NTA tóxica, 10% a nefritis intersticial y 5% a glomerulonefritis. CLASIFICACIÓN 3) Insuficiencia renal aguda post-renal: Pueden ser asintomáticos cuando la obstrucción se establece lentamente. Habitualmente el paciente presenta dolor en flanco o hipogástrico si hay distensión en la cápsula y sistema colector renal o en la vejiga, respectivamente. El dolor cólico en flanco irradiado a la ingle sugiere obstrucción ureteral. Se debe sospechar patología prostática en pacientes con nicturia, polaquiuria, urgencia miccional e incontinencia. CLASIFICACIÓN El examen rectal y/o ginecológico permite detectar tumores obstructivos en las mujeres. La vejiga neurógena es un diagnóstico probable en los pacientes que reciben medicaciones anticolinérgicas o con enfermedades neurológicas. El diagnóstico definitivo de la IRA post-renal se basa en los hallazgos radiológicos, principalmente ecográficos, y en la mejoría de la función renal tras resolver la obstrucción. EPIDEMIOLOGÍA FISIOPATOLOGÍA MANIFESTACIONES CLÍNICAS 1) Urea, creatinina y cociente urea/creatinina plasmática: El descenso FG conduce a la elevación simultánea de la urea y la creatinina plasmática. Si el FG es nulo el aumento diario de los valores de la creatinina varía entre 1 y 2 mg/dl y el aumento de urea entre 40 y 50 mg/dl. Si la IRA es menos severa, la elevación de urea y creatinina plasmática será menor. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 2) Marcadores del filtrado glomerular. Cistatina C: Aunque en la práctica clínica la función renal se monitoriza midiendo la creatinina plasmática, ésta no es un buen marcador del FG en la IRA. El FG puede reducirse hasta un 50% antes de que los niveles de creatinina se eleven por encima de los valores de referencia. Entre los nuevos marcadores de FG se encuentra la cistatina C, un marcador que refleja más precozmente que la creatinina las variaciones iniciales del FG. MANIFESTACIONES CLÍNICAS 3) Excreción fraccional de sodio y urea y osmolaridad urinaria: La FENa+ representa el porcentaje de sodio filtrado que se excreta: FENa+ = (sodio urinario x creatinina plasmática) x 100/(sodio plasmático x creatinina urinaria). En los cuadros prerrenales, en los que se reabsorbe sodio y agua, la FENa+ es baja (inferior a 1) y la osmolaridad urinaria alta (superior a 500 mOsmol/kg). En la NTA, la FENa+ se eleva (superior a 1) y desciende la osmolaridad urinaria (inferior a 350 mOsmol/kg) al perderse la capacidad de concentración renal. MANIFESTACIONES CLÍNICAS Una excreción fraccional de urea inferior al 35% indica una IRA de causa pre-renal, habiéndose demostrado en algunos estudios que es más sensible y específica que la FENa+ para distinguirla, especialmente si se han administrado diuréticos. La fórmula de la excreción fraccional de urea es: FEUrea = (urea urinaria x creatinina plasmática) x 100/(urea plasmática x creatinina urinaria). MANIFESTACIONES CLÍNICAS 4) Análisis elemental de orina y sedimento urinario: La proteinuria suele ser mínima en la IRA pre-renal y típicamente menor a 1 gramo diario en la NTA, mientras que se debe sospechar la etiología glomerular de la IRA cuando la cantidad de proteínas excretada en orina es mayor de 1 g/día. El análisis microscópico del sedimento urinario suele ser normal en la IRA pre-renal o puede presentar cilindros hialinos transparentes. MANIFESTACIONES CLÍNICAS En la NTA se pueden observar cilindros granulosos, cilindros de células tubulares degeneradas y células tubulares exfoliadas. La presencia de leucocitos, cilindros leucocitarios, hematíes, hematíes dismórficos y cilindros hemáticos sugiere la existencia de un proceso inflamatorio intrarrenal (pielonefritis, glomerulonefritis) y descarta la NTA como causa aislada de IRA. TRATAMIENTO TRATAMIENTO TRATAMIENTO