Marco Antonio Amezquita

R E S P U E S TA M E TA B Ó L I C A A L
T R A U M AT I S M O Q U I R Ú R G I C O
 INTRODUCCIÓN

1. El organismo en respuesta al trauma o cirugía, activa inmediatamente al sistema

nervioso y endocrino.
2. El paciente esta expuesto a varios tipos de agresión; cuando la agresión es fuerte, se
rebasa la respuesta local y se desencadena una respuesta unitaria, la cual será
mediada por diversos mediadores químicos.
3. Estos fenómenos pueden amenazar la vida o integridad del sujeto, se les supone un
efeto benéfico o defensivo e influyen en el proceso de recuperación del organismo.
4. La respuesta orgánica será proporcional a la magnitud de las lesiones
 ESTÍMULOS LOCALES

1. La lesión de tejidos causa dolor y libera sustancias que interactúan con los factores
circulantes; una rotura de vasos sanguíneos producirá vasoconstricción local.
2. La vasoconstricción se atribuye a las catecolaminas, liberadas localmente y de otros
compuestos vasoactivos.
3. Las plaquetas circulantes forman un coágulo, el cual a su vez forma un entramado
de fibrina, que ayuda a la migración de células inflamatorias y deposito de más
fibrina; a su vez inicia la diapédesis
4. En el sitio afectado se producirá inflamación gracias a la liberación de citosinas,
metabolitos del ácido araquidónico y factores de actividad plaquetaria
 ESTÍMULOS SISTÉMICOS

1. La agresión que sufra el paciente no solo tendrá que ver con las lesiones locales del
acto quirúrgico, sino que se suman a otros factores que median para desencadenar
una respuesta general.
2. Pueden ser temor o ansiedad, ayuno, hipotermia, estados de hipoxemia, efectos
anestésicos, fármacos, sustancias tóxicas, pérdida de volumen circulante,
alteraciones del pH sanguíneo, desequilibrios hidroelectrolíticos, metabólicos,
fracturas pero sobre todo el traumatismo craneoencefálico
 VÍAS
AFERENTES DE
LA
INFORMACIÓN
 V Í A N E RV I O S A

1. Es una comunicación instantánea, despierta respuestas medulares que integran la

respuesta de los reflejos motores de defensa
2. El estimulo inicia con la irritación de las terminaciones nerviosas periféricas (en el
tejido dañado)
3. Posteriormente se estimulan las porciones caudal y ventrolateral del bulbo raquídeo,
el locus ceruleus y el área gris de la región dorsal de la protuberancia.
4. Los impulsos aferentes de los barorreceptores son desencadenados por la
disminución del volumen sanguíneo circulante, convergen en el núcleo del tracto
solitario y en las estructuras de la porción dorsolateral del bulbo raquídeo.
5. El impulso asciende al eje hipotálamo-hipófisis y al sistema nervioso autónomo
(liberarán adrenalina y noradrenalina)
 VÍA HUMORAL

• Pacientes con extremidades desnervadas demostraron que también se dan respuestas

neuroendocrinas
• Se sugiere que existen numerosos factores circulantes y no nerviosos que se generan
en un sitio intervenido.
• Se trata de mediadores de inflamación los cuales actuaran de manera local y participan
en la reparación de los tejidos, al mismo tiempo que ingresan en la circulación
produciendo respuestas sistémicas con repercusiones al metabolismo.
 R E S P U E S TA N E U R O E N D O C R I N A

• El cerebro integrara y procesara las señales nerviosas y humorales que recibe, el sitio
primario donde se origina la respuesta es en los núcleos del hipotálamo
• La respuesta se expresa en dos ejes dominantes: el eje simpático suprarrenal y el eje
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
 EJE SIMPÁTICO SUPRARRENAL

• Aporta los mecanismos de respuesta rápida que se observan en los sistemas

cardiovascular, respiratorio y metabólico.
• Los transmite por vía de la columna intermediolateral de la médula espinal,
posteriormente a los nervios eferentes del sistema simpático
• Los nervios esplácnicos preganglionares inducirán la producción de adrenalina
(epinefrina) y otras catecolaminas
• Los nervios posganglionares producirán la liberación de noradrenalina (norepinefrina)
por las terminaciones nerviosas
 EJE HIPOTÁLAMO-HIPÓFISIS-
SUPRARRENAL
1. La región dorsal integrará los impulsos y su respuesta surgirá a partir de dos vías estimuladoras y una inhibitoria.
2. Caracterizado por producción de péptidos que se transportan por los vasos portales hipotálamo-hipofisarios al
lóbulo anterior
3. El cortisol (se librea debido al estrés o nivel bajo de glucocorticoides en la sangre) es importante ante la
respuesta al estrés, debido a que modifica el metabolismo de la glucosa a disposición del cerebro mayor cantidad
4. Las hormonas de la hipófisis anterior y la antidiurética (ADH) o vasopresina, circulan por todo el organismo y
produce efectos en varios tejidos.
5. Las aurículas poseen receptores de distensión que se excitan cuando el llenado auricular es excesivo e inhibe la
secreción de ADH.
6. La concentración sérica de corticoides aumenta en respuesta a la anestesia o a la intervención quirúrgica, su
magnitud es proporcional a la gravedad de la agresión.
7. Un estimulo que desencadene la respuesta del eje hipotálamo-hipófisis-ACTH-corteza suprarrenal da como
resultado la estimulación aguda con ACTH, se producirá hidrocortisona o cortisol que inhibe la utilización
periférica de glucosa y aumenta el glucógeno en el hígado. (antiinflamatorio clínica)
8. Por la acción de hormonas adrenérgicas en el tejido adiposo se produce la hidrólisis de los triglicéridos, esta
respuesta continua con un aumento de ACTH que al parecer conserva los líquidos corporales, moviliza depósitos
de energía y combate los estados fisiológicos anormales, favorece la cicatrización
 R E S P U E S TA E N D O C R I N A A L E S I O N E S

1. Los sujetos con lesiones extensas tienen alteraciones hormonales, que se relacionan
con las modificaciones metabólicas post. Traumatismo.
2. Tras una cirugía abierta se encuentran elevaciones significativas de los niveles de
cortisol en la orina y en la concentración de catecolaminas.
3. El cortisol tiene funciones metabólicas como la estimulación de la gluconeogénesis,
incremento de la proteólisis y de la síntesis de alanina, sensibilización del tejido
adiposo a la acción de hormonas lipolíticas, efectos antinflamatorios y resistencia a
la insulina .
4. El cortisol en el hígado inhibe la vía colateral de fosfato pentosa, acción de la
insulina y enzimas reguladoras de glucólisis; facilita la captación de aminoácidos,
estimula la actividad de sus transaminasas.
 CITOCINAS Y OTRO MEDIADORES

1. Existen moléculas circulantes implicadas en la respuesta al traumatismo. Las más estudiadas

desde el punto de vista de sus efectos metabólicos son las interleucinas 1, 2 y 6, y el factor de
necrosis tumoral (TNF)
2. La hormona de crecimiento (GH) tendrá acciones indirectas, mediadas por somatomedinas o
factores insulinoides (IGF)
3. La hipovolemia circulante es eficaz para estimular la producción de GH lo que provoca un
aumento en esta con casi cualquier lesión.
4. Las citocinas pueden influir en las mismas células que las producen o por los tejidos que las
rodean; estas pueden servir de mediadores entre la inflamación y la respuesta metabólica, la
respuesta de estos mediadores depende de la cantidad que ingresa a la sangre
5. El factor de necrosis tumoral (TNF) es un factor importante en las patogénesis de la caquexia y
causante de los efectos citotóxicos de algunos tumores.
6. Se identifican otros mediadores que participan como reguladores biológicos potentes de la
respuesta al traumatismo y se conocen como eicosanoides.
FA S E S D E L A R E S P U E S TA
FA S E H I P O D I N Á M I C A . D I S M I N U C I Ó N D E L
VOLUMEN SANGUÍNEO CIRCULANTE
1. Corresponde a una consecuencia inmediata de la lesión, como resultado de la
pérdida de fluidos corporales, suele durar horas.
2. Es un estado de declinación de la vitalidad, con gran inestabilidad cardiovascular,
hace que el paciente evolucione hacia la necrobiosis y la muerte.
3. La disminución del volumen sanguíneo circulante se produce como resultado de
hemorragia, pérdida o secuestro de otros líquidos en los compartimientos
corporales.
4. Los barorreceptores de la aorta y de las bifurcaciones de las carótidas disminuyen la
inhibición tónica del centro vasoconstrictor, así como el estimulo vagal.
5. Los receptores auriculares y de la arteria pulmonar actuaran en el centro vasomotor
y estimularan la secreción de vasopresina y el tono arteriolar en la vasculatura de
los riñones.
 FA S E H I P E R D I N Á M I C A
• El metabolismo de un paciente quirúrgico se estima al cuantificar el intercambio de
gases respiratorios, determinando el consumo de oxígeno y la producción de dióxido de
carbono.
• En las fracturas de huesos largos, peritonitis o quemaduras, el consumo de oxígeno y
tasa metabólica aumentan en gran medida y acarrean consecuencias orgánicas.
(hipermetabolismo)
• Las causas son múltiples, las concentraciones de las catecolaminas están elevadas, la
tasa metabólica se normaliza si se bloquean los receptores a y B.
• El gasto de energía mayor que sigue la lesión es una respuesta generalizada que
involucrará a los tejidos periféricos y a los viscerales; el hipermetabolismo se asocia
con una mayor actividad cardiorrespiratoria, mayor función metabólica de los lechos
esplácnicos, sustrato metabólico ineficiente, repercusión en la proliferación celular,
afectará la reparación de la herida.
 D I S M I N U C I Ó N D E L A P O RT E D E
NUTRIMENTOS
1. El ayuno ahorra energía, aumenta la oxidación de las grasas, produce cuerpos
cetónicos, acidosis y la gluconeogénesis es leve. Se trata de conservar las reservas
proteínicas.
2. Después del traumatismo y durante la sepsis, el gasto de energía es muy elevado y
se acelera el catabolismo del musculo esquelético con gluconeogénesis.
3. La administración de glucosa no disminuye la producción de energía a expensas de
las proteínas musculares y los nutrimentos se aprovechan en menor ritmo.
4. Bajo un traumatismo es difícil mantener el equilibrio de los compuestos
nitrogenados, el paciente perderá masa muscular a un ritmo acelerado
 GLUCONEOGÉNESIS

1. Como consecuencia a los estímulos neuroendocrinos en los pacientes quirúrgicos, se

produce incremento en la gluconeogénesis.
2. Los factores que influirán a este estado incluyen secreción de hormonas
contrarreguladoras y resistencia a insulina, debido a los valores elevados de
citocinas.
3. La concentración en la sangre debe ser monitorizada y la glucemia se debe mantener
en menos de 200mg/dl, el estado hiperglucémico favorece la presencia de
infecciones posoperatorios.
 A LT E R A C I O N E S D E L A M U C O S A
D I G E S T I VA
1. La mucosa digestiva sufrirá alteraciones en su permeabilidad y permite la
translocación bacteriana.
2. Es importante que la mucosa digestiva permanezca metabólicamente activa en el
traumatismo, alimentación enteral.

3. Hipomovilidad
4. El reposo prolongado se relaciona con estados de equilibrio negativo de nitrógeno,
calcio y fósforo.
5. También hay efectos negativos sobre el metabolismo de glucosa, volumen
sanguíneo, gasto cardiaco, alteraciones en la ventilación
T E R M O R R E G U L A C I Ó N A LT E R A D A , T E M O R
Y DOLOR
1. Es normal que la temperatura corporal disminuya en los enfermos traumatizados por
diversas causas
2. Los mecanismos de regulación están deprimidos, cavidades expuestas a
evaporación, las temperaturas confortables para el grupo quirúrgico son
generalmente bajas, y las infusiones de volúmenes considerables de soluciones frías
pueden producir hipotermia corporal
3. El paciente en estado de respuesta se produce escalofríos y aumenta su actividad
muscular.
4. El temor y dolor son estímulos que intervienen en el desarrollo de la respuesta
adrenocortical.
S U S T R AT O M E T A B Ó L I C O
 GLUCOSA

1. Una respuesta característica del organismo al trauma es presentar resistencia a la

insulina, lo que mantiene elevadas concentraciones de glucosa en la sangre.
2. El aporte de glucosa proviene del hígado y el incremento de la gluconeogénesis
varía con la intensidad de la lesión
3. El uso en exceso de glucosa por parte del organismo se lleva a cabo principalmente
por los tejidos lesionados, riñón y cerebro
4. Gran parte de la glucosa consumida se convierte en lactato por las células
inflamatorias y fibroblastos de los tejidos lesionados
 PROTEÍNAS
1. Las proteínas representan el tejido activo y funcional del organismo, contribuye en la estructura de la
masa muscular e actividad bioquímica enzimática intracelular
2. Cuando las proteínas son utilizadas como fuente de energía, representa pérdida del componente
estructural o funcional se manifestara como perdida de la masa muscular, funciones enzimáticas,
inmunosupresión.
3. La cuantificación de la perdida o ganancia de proteína da una medida general del estado catabólico del
paciente
4. Cuando un individuo pierde o gana proteínas, existe una captación o liberación de aminoácido hacia
lechos vasculares regionales.
5. El estudio de este flujo demuestra que existe un movimiento coordinado de aminoácidos entre órganos;
en una fase aguda de traumatismo, los aminoácidos son liberados de las extremidades no lesionadas
6. Estos hechos demuestran que los recambios de proteína responden a una redistribución satisfactoria de
las necesidades corporales, por lo tanto la tasa de síntesis proteínica se encuentra disminuida en tejidos
y órganos no esenciales, mientras que la capacidad sintética se mantiene o aumenta en tejidos u
órganos en los cuales el trabajo se incrementa.
 GRASAS

1. Ante el traumatismo las grasas se convierten en la principal fuente energética.

Cuando los depósitos de grasa se hidrolizan, se liberan ácidos grasos y glicerol
2. Los pacientes lesionados tienen un incremento del ciclo de ácidos grasos
3. Debido a la Re esterificación de ácidos grasos existirá una disparidad en la tasa de
liberación entre estos dos componentes
4. El 70% de los ácidos grasos liberados no se oxidan (resteerifican)
5. La movilización de ácidos grasos, forma acetoacetato e hidroxibutirato-B.
6. Estas formas hidrosolubles de grasa son reutilizadas por el cerebro, músculo y
riñones como fuente de energía. Así se exime la utilización de glucosa y proteínas
 S Í N D R O M E D E R E S P U E S TA
I N F L A M AT O R I A S I S T É M I C A ( S I R S )
 SIRS

Es el conjunto de fenómenos clínicos y fisiológicos que resultan de la activación general del

sistema inmune, independiente de las causas que lo origines
Sera como una respuesta orgánica descontrolada a los estímulos desencadenantes y desde el punto
de vista clínico, se manifiesta e identifica con mas de dos criterios que pueden ser:
• Temperatura > 38 °C <36 °C
• Frecuencia cardiaca >90 latidos por minuto
• Frecuencia respiratoria >20 respiraciones por minuto o PaCO2 < 30mmHg
• Leucocitos >12000 o <4000 por mm 3 con mas de 10% de bandas
ETIOLOGÍA
Reacción inflamatoria masiva y daño endotelial generado por moléculas proinflamatorias o
reactantes de fase aguda las cuales son:
• Factor de necrosis tumoral
• Interleucinas (1, 2, 6, 8, 15)
• Interferon gamma
• Proteínas quimiotácticas de monocito (MCP-1 Y MPC-2)
• Enzimas neutrofílicas, tromboxanos, factor activador plaquetario
• Moleculas de adhesión, fosfolipasa A2
• Radicales libres de oxigeno
Se describen 5 fases de la respuesta inflamatoria sistémica que se caracteriza por un
comportamiento biológico y clínico especifico las cuales pueden tener evolución progresiva,
autolimitarse o presentarse en forma independiente y única.
Fases:
I. Reacción Local
II. Respuesta inflamatoria sistémica inicial
III. Respuesta inflamatoria masiva
IV. Inmunosupresión excesiva
V. Disonancia inmunológica
 FASE I REACCIÓN LOCAL

• Se caracteriza por una respuesta proinflamatoria local que tiene como objetivo
limitar la extensión del daño
• Promover el crecimiento de tejido nuevo y eliminar el material antigénico
• En esta fase se controla la causa inicial y la respuesta inflamatoria es inhibida por
una respuesta antiinflamatoria que autolimita la respuesta
• Inmunologicamente las interleucinas 4,10,11 y 13 junto con los antagonistas de los
receptores de interleucina-1 y el factor de crecimiento tipo beta bloquean la
expresión de los antígenos clase II del complejo mayor de histocompatibilidad
impidiendo la presentación del antígeno y la subsecuente cascada inflamatoria
• En la clínica se observa una rápida recuperación del paciente debido al equilibrio
de las respuestas proinflamatorias y antiinflamatorias
FASE II RESPU ESTA IN FLA MATORIA SISTÉMICA INICIAL

• Esta cursa amplificación de la respuesta inflamatoria que ya no se

circunscribe al tejido dañado
• Por la mayor extensión de la lesión se produce la liberación de mediadores
inflamatorios dando una repercusión sistémica activando los
polimorfonucleares y dando el atrapamiento plaquetario con una respuesta
endotelial generalizada
• Se presenta fiebre, taquicardia, vasodilatación sistémica y por el daño
endotelial se da fuga capilar
• A esta fase se le relaciona con reanimación inadecuada, infección o
inflamacion persistente
FA S E I I I R E S P U E S TA I N F L A M ATO R I A M A S I VA

• En esta fase se pierde el equilibrio entre la respuesta inflamatoria y

antiinflamatoria
• Se da una amplificación no controlada de la respuesta inflamatoria secundaria
a la libración masiva de mediadores celulares y moleculares
• Daño endotelial grave y su disfunción mas pronunciada
• Obstrucción de la microcirculación por fibrina, plaquetas y
polimorfonucleares acarreando mala distribución del flujo sanguíneo a los
tejidos con obstrucción al aporte de oxigeno a los tejidos
• Fallas orgánicas con desequilibrio ácido-básico
• Al no contralar la causa, de ser ineficiente la respuesta antiinflamatoria o falla
la producción de moléculas antiinflamatorias el paciente evolucionara de
manera progresiva a la disfunción orgánica múltiple y a la muerte
FA S E I V I N M U N O S U P R E S I Ó N E X C E S I VA
• También conocida como parálisis inmune
• Hay una hiperactividad de la respuesta antiinflamatoria llevando al paciente a un estado de
anergia y de inmunosupresión excesiva haciéndolo muy susceptible a infecciones por la
disminución de la expresión de los antígenos HLA-DR y HLA-DQ
• Tendencia a la disminución de la síntesis de citosinas proinflamatoria
• Concentraciones altas de interleucinas-10, factor de crecimiento betta, supresión de los
monocitos de antígeno clase II del complejo mayor de histocompatibilidad bloqueando la
proliferación de linfocitos T
• Bloqueo en actividad de macrófagos por citosinas, desequilibrio entre la comunicación de
células T y B, disminución en la síntesis de anticuerpos
• La inmunosupresión en pacientes con quemaduras graves, hemorragia grave, traumatismos y
pancreatitis.
• Los enfermos que evolucionan a esta fase mueren por infección, aunque en algunos hay
reversión de la inmunoparálisis
FASE V DISO NANCI A INM UN OLÓ GI CA

• Esta entre la persistencia de la inflamación y la parálisis inmunológica

• De manera invariable a DOM y con alta mortalidad
• Se caracteriza por una respuesta proinflamtoria persistente y amplificada a
una respuesta inmunológica
• Pacientes con inflamación generalizada, sepsis no controlada aun con
antibióticos
• Respuesta en pacientes quemados al tener respuesta inflamatoria y liberación
de mediadores proinflamatorios disminuyendo la producción de
inmoglobulinas dando susceptividad a infecciones de difícil control
• Pacientes evolucionan a estados de sepsis no contralada y muerte
AUTORREGULACIÓN
• El equilibrio entre las respuestas proinflamatorias antiinflamatorias depende de
la gravedad y magnitud del disparador inicial de las determinantes genéticas del
huésped asi como lo interaccion molecular a nivel de la respuesta inmune
• Asi entre mayor sea la lesión causante y peor la autorregulación y reserva
organica el paciente evolucionara a un arespuesta inflamatoria sistémica mas
desfavorable
• Las moléculas antiinflamatorias de autorregulación:
Interleucinas (4,8 y 13)
Bloqueador de receptor de interleucinas
Factor de crecimiento tipo beta
Proteína unidora de lipopolisacarido
ABORDAJE TERAPÉUTICO DEL SIRS

No hay tratamiento especifico

Se puede hacer un abordaje para modificar la evolución y autolimitarla
• Control del desencadenante inicial
• Manejo farmacológico
• Interferón gamma
• Esteroides