Farmacologìa del aparato digestivo

ROCIO SOLSOL GONSALEZ

 MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVAR

• El control de la
sialorrea puede
ser necesario en
odontologìa y
como medicaciòn
preanestèsica.
 MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVAR

• Los
medicamentos
anticolinèrgicos
son los màs
indicados en
especial la
atropina y el
bromuro de
propanteli n a.
 MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVAR
• Los
antihistamìnicos de
primera
generaciòn
tambièn pueden ser
ùtiles.
• Atropina. Amp de 1
mg. Dosis de 0.25 a
1 mg IM o SC
media hora antes
de la cirugìa.
 MODIFICACIÒN DE LA SECRECIÒN SALIVAR
• Bromuro de
propantelina
(Probanthine).
• Grag de 15 mgs.
Dosis de 15 a 30
mgs 1 hora antes de
la cirugìa.
 XEROSTOMÌA

• La xerostomìa o
disminuciòn de la
secreciòn salivar puede
ser consecuencia de
medicamentos,
radioterapia, càncer
bucal o envejecimiento,
alterando los
mecanismos de la
digestiòn, las mucosas
y los dientes.
 XEROSTOMÌA

• Se ha utilizado la
pilocarpina 5 mgs 3 veces
al dìa y sòlo produce leves
efectos muscarìnicos como
aumento de la sudoraciòn,
poliuria, palpitaciones y
disturbios
gastrointestinales.
 XEROSTOMÌA

• utilizado enjuagues
Se han
bucales que contienen
glicerina y pastillas bucales
con carboximetilcelulosa y
sorbitol.
Se recomienda una
•
adecuada humidificaciòn
de los alimentos y
aplicaciòn de gel de
fluoruro de sod io al 1%.
 ANTIULCEROSOS

• La enf àcido-pèptica
resulta de un
desequilibrio entre las
defensas normales de
la mucosa y los
factores agresivos que
pueden ser endògenos
(àcido-pèpticos) y
exògenos como el
helicobacter pylori y los
AINES.
 SECRECIÒN ÀCIDA

• MECANISMOS QUE
ESTIMULAN LA SECRECIÒN
ÀCIDA
• Las cèlulas parietales
localizadas en las glàndulas
oxìnticas del cuerpo y el
fondo del estòmago, poseen
en su membrana 3 tipos de
receptores:
• Muscarìnicos (M1)
• Histamìnicos (H2)
• Gastrina (G).
 SECRECIÒN ÀCIDA

•
Al activarse estimulan la
secreciòn àcida del estòmago.
La gastrina se produce en las
cèlulas•G (cèlulas
enterocromafìnicas) de las
glàndulas pilòricas situadas
en el antro y la histamina es
producida por los mastocitos
localizados en la mucosa
gàstrica.
 SECRECIÒN ÀCIDA

• Estas señales de
carácter endocrino,
paracrino y nervioso
actùan a travès del
calcio y el AMP
cìclico
intracelulares
confluyendo en la
bomba de protones.
 MECANISMOS QUE INHIBEN LA
SECRECIÒN ÀCIDA
•
Somastotatina producida
por las cèlulas D antrales y
en los islotes pancreàticos,
inhibe a la cèlula parietal.
La secretina producida por
las cèlulas S del int delgado
• la secreciòn de
inhibe
gastrina, junto con la
colecistocinin a .
 SECRECIÒN ÀCIDA

• Ademàs estimulan
la secreciòn de
bicarbonato de
sodio por parte del
pàncreas.
• Si el pH disminuye
por debajo de 3 se
inhibe la producciòn
de gastrina.
 SECRECIÒN ÀCIDA

• Las cèlulas principales

de las glàndulas
oxìnticas secretan
pepsinògeno, el cual se
activa con un pH
menor de 4,
convirtièndose en
pepsina, la cual
disminuye el potencial
ulcerogènico del àcido.
 SECRECIÒN ÀCIDA

• La presencia de
Helicobacter pylori
aumenta la
incidencia de ùlcera
gàstrica y
duodenal.
• La barrera mucosa
tambièn representa
un mecanismo
protector.
 Antiàcidos

• Los antiácidos han sido

usados y abusados por
clínicos y
consumidores de todo
el mundo por muchas
décadas.
• Hay controversias
sobre su mecanismo de
acción y su rol en el
manejo de la úlcera
gastrointestinal.
 Antiàcidos

• La neutralizaciòn de
la secreción ácida
gástrica inducida
por el antiácido ha
sido considerada el
mecanismo primario
de acción del
antiácido.
 Antiàcidos

• Aunque datos
recientes
sugieren un
efecto
citoprotector de
la mucosa
gastrointestinal.
 Antiàcidos

• A pesar de haber sido

desplazados como
agente principal en el
tratamiento de las
enfermedades
relacionadas con el ácido
siguen siendo
importantes en el control
de la sintomatología.
 Bicarbonato de sodio

• El bicarbonato de
sodio es uno de los
compuestos más
antiguos usados
como antiácido y
asociado a un
comienzo de acción
rápido y corta
duración de acción.
 Bicarbonato de sodio

• La reacción química de
bicarbonato de sodio
y ácido gástrico
resulta en la formación
de cloruro de sodio,
agua y dióxido de
• carbono.
Eleva rápidamente el
pH intragástrico a
valores 7-8, esto explica
el rápido alivio
sintomático.
 Bicarbonato de sodio

• Su efecto es de
corta duración y
puede resultar en
una retención de
líquidos y alcalosis
sistémica
 Carbonato de calcio

• Al igual que el
bicarbonato de
sodio, el
carbonato de
calcio es un
antiácido potente
y de rápida
acción.
 Carbonato de calcio

• El carbonato de
calcio reacciona
con el ácido
gástrico
formando cloruro
de calcio, agua y
dióxido de
carbono.
 Carbonato de calcio

• Además de la relativa
absorción sistémica
de calcio, una severa
hipersecreción ácida
"rebote“ se asocia al
uso de carbonato de
calcio como antiácido.
 Hidròxido de magnesio

• En general su
potencia antiácida
es mayor que las
sales que contienen
aluminio, pero
menor que la del
bicarbonato de
sodio o carbonato
de calcio.
 Hidròxido de magnesio

• Los antiácidos
que contienen
magnesio
reaccionan con el
ácido formando
cloruro de
magnesio y agua.
 Hidròxido de magnesio

• El magnesio también
forma sales
insolubles
responsables de la
diarrea asociada a
los antiácidos que
contienen magnesio
 Hidròxido de magnesio

Induce la secreción de
colecistocinina, con la
consiguiente contracción
de la vesícula biliar y
relajación del esfínter de
Oddi (efecto colagogo), lo
cual contribuye al efecto
laxante de este agente.
 Hidròxido de aluminio

• El contacto con el
ácido gástrico lleva a la
producción de
tricloruro de aluminio,
agua y fosfato de
aluminio insoluble.
 Hidròxido de aluminio

• A diferencia de los
antiácidos con
magnesio, el efecto
adverso primario de
las sales de aluminio
es la constipación.
 Hidròxido de aluminio

•
El aluminio se enlaza al fosfato
de la dieta, reduciendo la
cantidad de fósforo que pueda
absorberse con la dieta.
Este efecto es frecuentemente
• en pacientes con
utilizado
insuficiencia renal aguda para
reducir los niveles
plasmáticos de fós foro.
 Hidròxido de aluminio

• Aunque la terapia
crónica con
sales que
contienen
aluminio puede
llevar a la
hipofosfatemia e
hipercalcemia.
 Hidròxido de aluminio

• El aluminio se
absorbe en el
intestino delgado
y pequeñas
cantidades son
excretadas
diariamente en la
orina.
 Hidròxido de aluminio

• En pacientes con
función renal
inmadura o
comprometida, se
puede acumular
y producir seria
neurotoxicidad
 Asociaciòn de hidròxido de aluminio y magnesio
• Obtener un efecto
rápido (hidróxido de
magnesio) y más
persistente
(hidroxido de
aluminio)
• Antagonismo
funcional a nivel de
la motilidad gástrica
: el Al la disminuye,
el Mg la aumenta.
 Asociaciòn de hidròxido de aluminio y magnes

• Antagonismo
funcional a
nivel intestinal:
El Mg es
laxante, el Al es
constipante.
 Efectos adversos de los antiàcidos
• Las complicaciones
gastrointestinales
incluyendo diarrea y
constipación son
los efectos
adversos más
comunes asociados
a la terapia con
antiácidos.
 Efectos adversos de los
antiàcidos
• Las sales de magnesio
se asocian más
frecuentemente a
diarrea de tipo
osmótica dosis-
dependiente, mientras
que las sales de
aluminio y calcio son
más frecuentemente
asociadas a
constipación.
Efectos adversos de los antiàcidos

• Los antiácidos pueden

influir sobre la
absorción de otros
medicamentos al
modificar el pH
gástrico, lo cual puede
modificar el grado de
disolución del otro
compuesto (por
ejemplo tetraciclinas).
Efectos adversos de los antiàcidos

• Esta interacción
farmacológica es
generalmente de
poca significación
clínica y puede
evitarse si se
administra el
antiácido separado
1-2 horas de la
otra medicación
oral.
 Intoxicaciòn aguda

• Se puede
producir por
ingesta de dosis
muy altas de
antiácidos y
consiste en
alcalosis
metabólica
sin tomátic a .
 Intoxicaciòn aguda

• El síndrome
alcalino-làcteo se
observaba cuando
se usaba leche
asociada a grandes
dosis de
bicarbonato de
sodio o calcio. Ya
no se utiliza este
tratamiento.
 Intoxicaciòn aguda

• La hipermagnesemia
aguda puede aparecer
en pacientes con
insuficiencia renal que
utilizan el magnesio
como laxante, con
hiperreflexia, debilidad
muscular e incluso
parálisis de los
músculos respiratorios
 Intoxicaciòn crònica

• Se observa en
pacientes con IR,
porque el Mg y Al que
se absorben no se
puede eliminar.
• La acumulación de
aluminio puede
producir demencia
alumínica y/o
osteopatía alumínica.
 PRESENTACIONES

• Hidròxido de Al (Pepsamar)
• Susp 6.15 gms/100 ml.
• Hidròxido de mg e hidròxido de al
( Mylanta CT).
• 5 mgs contienen 650 mgs de HA y 350
mgs de HM.
• Carbonato de calcio ( Tums)
• Tabs mast icables de 500 mgs
 ANTAGONISTAS DEL
RECEPTOR H2 DE LA
HISTAMINA
• Producen inhibiciòn
competitiva con la
histamina sobre los
receptores H2.
• El control de la
acidez nocturna es
determinante en
el tratamiento de
la ùlcera
duodenal.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
DE LA HISTAMINA
• Se deben
administrar en
horas de la noche.
• Los linfocitos, los
monocitos y las
cèlulas cardiacas
tambièn tienen
receptores H2.
ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
DE LA HISTAMINA
• Disminuyen su
absorciòn en
presencia de
antiàcidos y
disminuyen la
actividad del
sucralfato al
aumentar el pH
gàstrico.
 ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR H2
DE LA HISTAMINA
• Se absorben bièn por el intestino y tienen una vida media
plasmàtica de 4 horas.
Tambièn tienen administraciòn parenteral.
•
Se unen poco a proteìnas plasmàticas y
tienen• escaso metabolismo.
Su eliminaciòn es renal y no se han
reportado
• efectos teratogènicos.
 REACCIONES ADVERSAS

• Cefalea,
confusiòn,
mareos,
sedaciòn,
mialgias y dolor
abdominal.
 REACCIONES ADVERSAS

• La cimetidina y en
menor proporciòn la
ranitidina pueden
producir disfunciòn
erectil, disminuciòn
espermàtica,
ginecomastia y
galactorrea e inhibir las
enzimas microsomales
hepàticas.
 PRECAUCIONES

• Hipersensibilidad y
porfiria.
• Pacientes con enf renal
y edad avanzada.
• Se desconoce su
seguridad en el
embarazo y la lactancia.
• Su administraciòn IV se
debe hacer con lentitud.
 INTERACCIONES

• La disminuciòn de
la secreciòn
àcida puede
alterar la
absorciòn del
ketoconazol.
• La cimetidina puede
disminuir la
excreciòn renal de
verapamilo y
metformina.
 USOS

• Tratamiento y
prevenciòn de las
ùlceras gàstrica y
duodenal,, gastritis,
RGE, esofagitis,
prevenciòn de
broncoaspiraciòn,
ingestiòn de AINES y
sind de Zollinger-
Ellison.
 PRESENTACIONES

• RANITIDINA
• (Zantac)
• Tabs de 150 y 300 mgs.
• Amp de 50 mgs en 2 cc.
• Dosis: 150 mgs cada 12
horas o 300 mgs al
atardecer.
• En la profilaxis de
ùlceras de estrès en enf
crìticos 50 mgs IV o
150 mgs vìa oral 2
horas antes de la
cirugìa.
 PRESENTACIONES

• Se puede administrar
por vìa IM sin diluir o IV
diluyendo 50 mgs de
ranitidina en 100 cc de
sol salina o dextrosa al
5% en AD para pasar en
un perìodo de 20
minutos a 2 horas.
• Esta dosis se puede
repetir cada 6
• horas.
No pasar de 400 mgs
por dìa.