ANESTESIA EN

TRAUMATOLOGÍA
La OMS calcula que en traumatismo es la primera causa de muerte en el
mundo tanto en hombres como en mujeres entre los 15-44 años
Índice de mortalidad anual es de 97.9 por cada 100.000 habitantes
Las tres causas de mortalidad son accidente de tránsito, suicidio y homicidio
 Reanimación basada en la
hemostasia

Control de daños

Técnicas diagnosticas como TAC,

angiografía, ecografía abdominal
dirigida

Estrategias basadas en la perfusión

STVA (American College of Sugeons)
Evaluación que incluye simultáneamente diagnostico y tratamiento.
“Hora de oro”
Evaluación secundaria meticulosa
A VÍA AÉREA
B RESPIRACIÓN
C CIRCULACIÓN
D ALTERACIÓN NEUROLÓGICA
E INSPECCIÓN SECUNDARIA
VÍA AÉREA
• Comprobar la permeabilidad
• RESPONDE – AUSCULTACIÓN
• ELEVACIÓN DEL MENTÓN, BMV, INTUBACIÓN
• Estableces una vía aérea segura y ventilación adecuada.
Causas de obstrucción de la vía aérea
Traumatismo directo sobre la cara
Hemorragia en nasofaringe, senos, boca
Disminución del nivel de conciencia
Aspiración de contenido gástrico
Error en la colocación de TET o ML
Ventilación inadecuada
Disminución de la fuerza respiratoria
Traumatismo directo en la tráquea
Neumotorax, hemotorax
Traumatismo de la pared torácica
Contusión
Lesión de la columna cervical
Broncoespasmo por humo de gases
tóxicos
Algoritmo de la ASA modificado

Protección de la columna cervical

Profilaxis contra aspiración pulmonar

Inducción de secuencia rápida

Maniobra de Sellick, empeora la laringoscopia en un 30%,

reduce el VT, aumenta la PinsMAx, impide la ventilación
VÍA AÉREA
• Traumatismo de torax
• No uso habitual de tubo doble lumen
• Aumento de la FiO2
• Niveles elevados de PEEP
• Aumento de las RVP
• Debe sospecharse lesión de aorta (distal a la arteria subclavia)
• Es importante las fracturas costales en >55 años, uso de VMNI VPP
CIRCULACIÓN
• Hasta que no se demuestre lo contrario la causa del shock es la
hemorragia
• Fase inicial: localizar la hemorragia
• Tórax, abdomen, retroperitoneo, huesos largos, hemorragia externa.
• Controlar la hemorragia
Constantes vitales
Relleno capilar
Exámenes
Fluidoterapia
Hemoderivados
ALTERACIÓN NEUROLÓGICA
EXAMEN MOTOR-SENSITIVO
EXAMENES
MONITORIZACIÓN DE LA PIC

PUNTAJE DE GLASGOW
BAJO NO TIENE INDICACIÓN
QUIRURGICA
INSPECCIÓN SECUNDARIA

El anestesiólogo
Exploración completa protege el la via Catalogar la urgencia
del paciente aérea y la columna de la cirugía
cervical
 REANIMACIÓN EN EL SHOK
HEMORRAGICO

Restaurar el estado fisiológico normal tras el traumatismo

Restauración del volumen circulante normal

Restauración del tono vascular

Restauración de la perfusión tisular

Inicia con los mecanismo

compensatorios del pacientes
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FISIOPATOLOGÍA

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FISIOPATOLOGÍA Absorbe agua

DESEQUILIBRIO ENTTRE EL DO2 Y

VO2

Factores
inflamatorios

Inotrópicos
Destino de los productos inflamatorios, SDRA negativos

Mantiene la FG con vasoconstricción selectiva

(hibernación renal)
Renina, angiotensina, aldosterona, cortisol y Actividad refleja y eléctrica
catecolaminas cortical están disminuidas
 COAGULOPATIA TRAUMÁTICA AGUDA
INCAPACIDAD GENERAL DE ORIGEN MULTIFACTORIAL DEL SISTEMA DE LA COAGULACIÓN
PARA MANTENER LA HEMOSTASIA

HIPOPEFUSIÓN Y
LESIÓN DE TEJIDOS INACTIVA A LOS DEGRADACIÓN DEL
(CTA) FACTORES Va Y VIIIa GLUCOCALIX HIPERFIBRINOLISIS

ACTIVACIÓN REDUCCIÓN DE DISMINUCIÓN DE

ENDOTELIAL TROMBINA LA RESISTENCIA
PROTÉINA C DEL COÁGULO
REANIMACIÓN INICIAL
• Recomienda infusión rápida de 1 litro de cristaloides en pacientes sin evidencia de
sangrado, NO MAS DE 3 LITROS EN 6 HORAS
• Hipotensión permisiva (controversia 30-60MIN)
• Se observo una menor mortalidad en pacientes que recibieron una reanimación
restringuida
• Presión arterial sistólica durante la reanimación entre 80-90mmHg y media >65mmHg,
excepto en pacientes con TCE (PAS >100mmHG), ancianos, lesiones de médula espinal,
enfermedad coronaria.
• Tras controlar el sangrado PAS >100mmHg
• Uso precoz de vasopresor
• Aumenta el riesgo de IR, pero es reversible
• Aumenta el reemplazo renal
Objetivos de la reanimación inicial
Reanimación hemostática
• 1:1:1
• PFC de manera precoz, adecuado htco y disminución de la coagulopatía por
dilución
• Acido tranexámico antes de las 3 horas de indicado el trauma
• 1GR EN 10 MINUTOS
• Uso de rFVIIa 90ug/kg, CCP (30U/kg) y concentrado de fibrinógeno
• Uso de cristaloides isotónicos o SHD en pacientes con TCE
• Transfusión de eritrocitos con htco medio del 50-70%
• Transfusión de plaquetas <50.000cel/mm3
• Evitar la hipotermia (coagulopatía por dilución y acidosis sistémica)
• La administración basal de líquidos debe mantenerse entre 200-500mml/h
 Reanimación tardía
PAS >100mmHg
Hematocrito por encima del umbral de transfusión individual
Normalizar la coagulación, equilibrio electrolítico
Mantener la temperatura corporal >35 °C
Restaurar la diuresis
GU 0,15-0,35CC/KG/H DURANTES LAS PRIMERAS 2 HORAS Y LUEGO >0,35CC/KG/H
Lactato <2, mejora la mortalidad al disminuir durante las 6 horas

Tromboprofilaxis: si se ha controlado el sangrado iniciar 24 horas posteriores al trauma, pero usa medidas
mecánicas.
No usar Acido Tranexamico en CID
Inicia cuando la hemorragia ha sido controlada
El objetivo principal es la recuperación de la perfusión normal
Objetivos
Frecuencia cardiaca <100latidos/min

Presion arterial durante la reanimación PAM >80mmHg

Paciente con TCE o LMA tras control de sangrado PAS >100mmHg

Temperatura >35°C

Considerar desde el inicio uso de vasopresores

Normoventilar
Traumatismo del SNC - TCE
• La predicción de resultados fue mas precisa empleando la puntuación EG y la
reactividad pupilar
• Hay lesión axonal difusa
• Hay niveles altos de beta amiloide en el cerebro en un 30% de supervivientes
• TCE grave tiene un alta mortalidad (<8 al ingreso)
• Ocasiona isquemia subendocardica y provoca disfunción biventricular
• Requiere vigilancia periopetoria que incluye la PIC, OXIGENACIÓN CEREBRAL
• Evitar corticoesteroides
• El 30% tiene convulsiones, pero no es protocolo colocar un anticonvulsivante
como profilaxis
TCE

Lesión secundaria
• Liberación de neurotransmisores
• Daño mediado por Ca ++
Lesión primaria • Disfunción mitocondrial
• Isquemia
• Depleción de glucosa
• Aumenta la frecuencia dl potencial de acción
TCE- CLASIFICACIÓN DE LA
SEVERIDAD
GSC SCORE MORTALIDAD
3 65%
4 45%
5 35%
6 24%
7-13 10-15%

FSC (cc/100gr/min)
50 Hay falla eléctrica
10-30 penumbra isquémica
TRAUMATISMO DEL SNC - TEC
• La hipoxia cerebral puede corregirse:
• Incrementando la FiO2
• Transfusión sanguínea
• Aporte de inotrópicos
• Sedación
• Monitoreo multimodal
• PIC
• SATURACIÓN VENOSA DEL BULBO YUGULAR (55-75%)
• Control de la presión intracraneana
• Diurético osmótico
• Solución salina hipertónica al 7% (mejora a corto plazo la perfusión cerebral)
• No uso de corticoesteroides
• TIVA
• Cabecera elevada
• PCO2 30-35MmmHg
• Neuroprotección (previene o retarda la muerte celular)
• Manejo de la glicemia 100-150mg/dl, >170md/dl aumenta la mortalidad
• Hipotermia 32-35° C
• Anestésicos volátiles (disminución de glutamato)
• Ketamina (inhibición de los NMDA: falla de bombas iónicas) - TIVA (PROPOFOL, DISMINUYE LOS RADICALES LIBRES)
• Mg no sirve en TCE (INCREMENTA EL FLUJO SANGUINEO)
TRAUMATISMO DEL SNC - TEC

• Daño de la BHE
Evitar coloides • Empeora el edema cerebral

Se recomienda
cristaloides
isotónicos
• Normocapnea
• Evitar hiperventilación, solo en caso de PIC severa
VMI • Evitar PEEP en PIC severa
• Evitar hipoxia pO2 >70mmHg
Manejo de la hipertensión endocraneana
(PIC REBOTE)
Manitol
• Osmolaridad: 1098mOsm/l
• Disminuye la viscosidad de la
sangre
• Efecto osmótico a las 6 horas
• Disminuye la reabsorción de agua
y sodio (9-13mEq/l)
• Insuficiencia renal aguda
• Dosis: 0,5-1gr/kg
Solución hipertónica
• Expansor plasmático
• Modulación cerebral, vasoregulación
• Aumenta la PPC
• Disminuye la PIC
• Disminuye la lesión secundaria
• Hipernatremia: 1cc/kg 3%: 1mEq/L de Na
• Mielinolisis pontina
• Coagulopatía dilucional
• Aumenta Na >10-20mEq/l/d
LESIÓN AGUA DE LA MÉDULA
ESPINAL
Lesión cervical se produce entre el 1,5 -3% de los paciente que sufren
traumatismo

Lesión entre C4 y C7 provoca tetraplejia

La lesión por encima de T4 – T6 se acompaña de hipotensión, bradicardia

por denervación de las fibras aceleradoras cardiacas

Las lesiones cervicales que con mayor frecuencia se pasan por alto son C1-
C2 y C7-T1

La intubación traqueal precoz es indispensable en trauma cervical

CRITERIOS DE EXTUBACIÓN