EPIDEMIOLO

GIA
• A partir de diciembre de 2019,
se notificó un grupo de casos de
neumonía con causa
desconocida en Wuhan, en la
provincia china de Hubei.
• El 7 de enero de 2020, un nuevo
coronavirus, el coronavirus 2
del síndrome respiratorio
agudo severo (SARS-CoV-2;
anteriormente conocido como
2019-nCoV), fue identificado
como el organismo causal.
VIRUS SAR COV19 EN PERU
 ESTRUCTURA MOLECULAR DEL
SARS-COV-2
• Estructuralmente los coronavirus son virus
esféricos de 100-160 nm. de diámetro, con
envuelta de bicapa lipídica y que contienen
ARN monocatenario (ssRNA) de polaridad
positiva de entre 26 y 32 kilobases de
longitud.
• El genoma del virus SARS-CoV-2 codifica 4
proteínas estructurales: La proteína S (spike
protein), la proteína E (envelope), la
proteína M (membrane) y la proteína N
(nucleocapsid).
• La proteína N está en el interior del virión
asociada al RNA viral, y las otras tres
proteínas están asociadas a la envoltura
viral.
• La proteína S forma estructuras que
sobresalen de la envuelta del virus.
 PROTEINA S

La proteína S contiene el
dominio de unión al receptor
de las células que infecta y, por
lo tanto, es la proteína
determinante del tropismo del
virus y es la que tiene la
actividad de fusión de la
membrana viral con la celular y
de esta manera permite liberar
el genoma viral en el interior
de la célula que va a infectar.
MECANISMO DE ACCIÓN

El mecanismo de actuación del virus dentro de nuestras células, aunque no está

100% identificado molecularmente, se asume que sigue el patrón habitual de
virus con envuelta.

• Adsorción: El virus se une a la célula hospedadora e introduce su material

genético. Cada virus es muy específico y únicamente infectan a un determinado
tipo de células. En el caso del SARS-CoV-2 se une a la proteína ECA-2, que está
presente en diversos tejidos del cuerpo humano, particularmente en la mucosa
oral, considerada la principal vía de entrada a nuestro organismo.
• Otra proteína que actúa como receptor del SARS COV 19 es la proteína CD147
sobreexpresada en pacientes con asma y fumadores.
MECANISMO DE ACCION:
ABSORCION
Se ha demostrado
que el SARS-CoV-2
infecta las células
epiteliales
respiratorias
humanas a través de
una interacción
entre la proteína S
viral y el receptor de
la enzima
convertidora de
angiotensina en
células humanas; así,
el SARS-CoV-2 posee
una fuerte capacidad
para infectar a los
humanos.
• Penetración: La membrana de estos virus es de la misma naturaleza que la
membrana celular, por lo que puede ocurrir una fusión de membranas y entra sólo
la cápside o, puede entrar por endocitosis y la envuelta del virus se fusiona con el
lisosoma.
• Decapsidación: El material genético queda libre en el citoplasma a través de
diferentes encimas que degradan las proteínas víricas.
• Síntesis y replicación: En el SARS-CoV-2, al ser un virus con ARN, esta fase ocurre
en el citoplasma. El virus utiliza la maquinaria celular para su replicación (creación
de copias) del ARN y para la síntesis de sus 4 proteínas.
• Ensamblamiento: En este momento, la célula está llena de copias de ARN del virus
y de proteínas flotando en el citoplasma. Por diferentes mecanismos, estas
proteínas se van uniendo dejando en su interior una copia del ARN viral.
• Liberación: Por mecanismo de exocitosis, que les facilita rodearse de membrana.
Es decir, la membrana de los virus con envuelta viene de la membrana celular a la
que han infectado. Previamente a la exocitosis, el virus ha incorporado sus
proteínas a la membrana celular en la zona dónde se va a producir esta exocitosis.
MECANISMO DE ACCIÓN
PORQUE EL SARS COV 19 CONDICIONA
MUERTE Y CONTAGIO MASIVO
FACTORES DE RIESGO
ECA2
NEUMONIA POR COVID B19
 SDRA
• Afección • Las personas con
caracterizada por SDRA padecen
una acumulación de dificultades serias
líquido en los sacos para respirar y,
de aire de los generalmente, no
pulmones que no pueden respirar por
permite que el su cuenta sin el
oxígeno llegue a los apoyo de un
órganos. respirador.
• El síndrome de • El tratamiento
dificultad consiste en
respiratoria aguda suministrar
(SDRA) puede oxígeno, controlar
manifestarse en los líquidos y dar
pacientes en estado tratamiento
grave o con lesiones farmacológico.
importantes.
• Suele ser mortal, y
el riesgo aumenta
con la edad y la
gravedad de la
HIPERREACTIVIDAD BRONQUIAL
FISIOPATOLOGIA: Dr. Vellers
OMS: TRATAMIENTO DE LA COVID-19
POR CORONAVIRUS
1. Iniciar precozmente del tratamiento de soporte a los pacientes con síndrome de distrés respiratorio del
adulto (SDRA), dificultad respiratoria, hipoxemia o shock.
2. Administrar antimicrobianos empíricos para tratar los posibles agentes etiológicos del SDRA: iniciar dentro
de la primera hora de tratamiento especialmente para pacientes con síntomas de sepsis, aunque se
sospeche infección por 2019-nCoV. El desescalado o suspensión se realizará en base a los resultados
microbiológicos y el curso clínico.
3. Administrar un inhibidor de la neuraminidasa sólo cuando haya circulación local del virus de la gripe u
otros factores de riesgo para gripe, como el antecedente de viajes o exposición a virus de la gripe no
estacional. El coronavirus no produce neuraminidasa, por tanto, los inhibidores de neuraminidasa no son
efectivos para 2019-nCoV.
4. No administrar corticoesteroides sistémicos de forma rutinaria para el tratamiento del SDRA o de la
neumonía viral fuera de los ensayos clínicos, a menos que sean indicado por otra razón. Una revisión
sistemática de estudios observacionales que utilizaron corticoesteroides en pacientes con SARS no
encontró beneficios significativos en la supervivencia, mientras que su uso sí se asoció a efectos adversos
como la necrosis avascular, psicosis y diabetes. El uso de corticoides también se ha relacionado con la
mayor incidencia de infección y el retraso en la eliminación del virus de las vías respiratorias inferiores.
5. El tratamiento debe ser adaptado a las condiciones de cada persona y sus comorbilidades.
TERAPIA CORTICOIDEA
 TERAPIA
ANTITROMBOTICA
• Junto a la mortalidad asociada a un deterioro
respiratorio rápidamente progresivo por
afectación parenquimatosa pulmonar,
alrededor de 20% de los pacientes ingresados
por COVID-19 en cuidados críticos puede
desarrollar un evento tromboembólico,
derivado de los mecanismos inflamatorios
con liberación de citoquinas que generan un
estado protrombótico.
• Así mismo, los pacientes críticos están
inmovilizados, por lo que aumenta el estasis
venoso y daño endotelial secundario. Por
consiguiente, es fundamental conocer qué
pacientes van a precisar profilaxis
antitrombótica durante el ingreso o al alta, así
como los pacientes que precisan terapia
anticoagulante.
2. ANÁLOGOS DE NUCLEÓSIDOS:

• Los análogos de nucleósidos son fármacos con estructura similar a los

nucleósidos de ADN o ARN víricos y que impiden su replicación dentro de la
célula.
• La ribavirina y favipiravir podrían representar una opción terapéutica frente a
2019-nCoV. La ribavirina inhibe in vitro el crecimiento de virus tanto de ADN
como de ARN, tales como mixovirus, paramixovirus, arenavirus, bunyavirus, virus
del herpes, adenovirusy poxvirus.
• El favipiravir ha demostrado su eficacia frente a los virus de la gripe, West Nile,
fiebre amarilla, enterovirus y virus de la fiebre del Valle del Rift entre otros.
Durante el brote de SARS en 2004, la experiencia en 41 casos clínicos tratados
con lopinavir/ritonavir comparados con 111 históricos tratados con ribavirina,
mostró grandes diferencias en la evolución clínica adversa (muerte o SADR): 2.4%
vs 28.8%, p<0.001, respectivamente (22). Por analogía de ambos virus, este
tratamiento podría ser eficaz frente a 2019-nCoV.
• El remdesivir se está considerando como un medicamento de uso potencial para
el tratamiento de 2019-nCoV. En la actualidad, se está desarrollado un protocolo
de investigación clínica controlada y aleatorizada para la evaluación de su eficacia
en pacientes con infección por 2019-nCoVy ya se encuentra registrado (2019-
nCoV leve a moderado: NCT04252664; 2019-nCoV severo: NCT04257656).
3. INHIBIDORES DE LA PROTEASA:

• Son un grupo de medicamentos antivíricos que actúan

como inhibidores competitivos de las proteasas que
utilizan los virus para la ruptura de polipéptidos, dando
lugar por lo tanto a viriones alterados que no son
infecciosos, evitando de esta forma la multiplicación del
virus.
• La Comisión Nacional de Salud de la República Popular de
China en sus directrices de tratamiento está suministrando
como terapia antiviral el Interferon-α inhalado (5 millones
dos veces al día) y la combinación de lopinavir/ritonavir
(400mg/100mg dos veces al día) basados en el amplio
espectro antiviral del interferón α y a la actividad in vitro
del lopinavir/ritonavir frente a 2019-nCoV. Hasta el
momento no se tienen datos de la eficacia clínica de estos
tratamientos.
4. ANTICUERPOS MONOCLONALES:
• Los anticuerpos monoclonales tienen un buen valor terapéutico para las
infecciones virales y podrían llegar a ser medicamentos útiles en la
infección por 2019-nCoV.
GRACIA
S