ENCEFALOMIELITIS

EQUINA

ALONSO RENTERIA
 HISTORIA
• El virus que ocasiona esta enfermedad fue aislado por primera vez de cerebro de
caballos con encefalitis en Venezuela en 1939 aunque se sabe de un reporte previo
en 1938.
• En 1943 se presentaron casos humanos a partir de infección en laboratorio en
Colombia.
• Hasta 1973, con intervalos de 5 a 10 años, la presencia de epizootias y brotes en
humanos han sido notificados en varias oportunidades en países como Venezuela,
Ecuador, Colombia y Perú.
• Las fechas en que se registraron las muertes de los équidos permitieron estimar en
5 km/día la velocidad a la que se desplazaba la epizootia y en dos semanas la
diferencia entre la ocurrencia de defunciones en équidos y la de casos humanos.
• En abril y mayo de 1969, en Tumbes, Perú (provincias de Zarumilla y
Contralmirante Villar) se notificaron 43 casos humanos con 5 fallecidos que
representaron una letalidad del 11%. Aproximadamente 5000 équidos fueron
infectados, muriendo 520 de ellos lo que representó una mortalidad de 10,4%.
• Asimismo en abril y mayo de 1972 en las provincias piuranas de Sullana, Piura (alto
Piura) se presentó un brote de EEV que comprometió a Lambayeque y Chiclayo.
Aproximadamente 310 equinos fallecieron en Lambayeque.
• Luego de un año, en enero de 1973 la enfermedad se presentó nuevamente en
Lambayeque y comprometió a los departamentos de La Libertad y Cajamarca.
• Se detectaron 3817 casos humanos de los cuales 95 requirieron hospitalización. La
tasa de morbilidad alcanzó a 32.9 por 100,000 hab con una mortalidad de 6.9 por
1000 hab (8 defunciones). Los hombres de 15 a 39 años fueron los más afectados.
 ETIOLOGÍA

• Las encéfalomielitis equina pertenece

al virus del género Alphavirus (familia
Togaviridae).

• Encefalomielitis equina Venezolana (E.E.V.)

• Encefalomielitis equina del Este (E.E.E.)
• Encefalomielitis equina del Oeste (E.E.O.)
Virus de la encefalomielitis equina del Este (E.E.E.)
• Se pueden agrupar en 2 variantes. La variante que se encuentra en América del Norte es
más patógena que la variante que se produce en América Central y del Sur.
Virus de la encefalomielitis equina del Oeste (E.E.O.)

• Esta estrechamente relacionado con algunos otros alphavirus incluyendo los virus Sindbis,
Ft. Morga Aura y Highlands J.
Virus de la encefalomielitis equina Venezolana (E.E.V.)

• Incluye al menos 6 subtipos virales, I a VI. En el subtipo I, el virus se divide en 5 variaciones

antigénicas o serovares, A a F.

• Subtipo II es conocido como virus Everglades

• Subtipo III como virus Mucambo

• Subtipo IV virus Pixuna

 PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD
Ninguno de los variantes del virus
puede sobrevivir fuera del huésped.
Se desconoce de qué manera este
virus sobrevive el invierno.
La encefalitis equina se caracteriza
por afectar el sistema nervioso central
en cerca del 50% de los infectados.
Aquellos que no presentan
compromiso neurológico presentan
enfermedad febril indiferenciada.

CULEX TARSALIS
 SIGNOS CLINICOS

• La infección por virus de la familia de los Alphavirus se presenta, clásicamente, con enfermedad febril
inespecífica; con fiebre hemorrágica y con fiebre e infección del SNC (meningitis aséptica o encefalitis).
Muchas veces es difícil diferenciarlas clínicamente

• Los primeros síntomas de encéfalo mielitis equina se pueden producir entre 1 a 5 días post infección,
pero los signos neurológicos generalmente aparecen en 5 días.

• Generalmente infectan a los caballos de forma subclínica o sólo causan síntomas leves. Señal febril con
depresión, taquicardia e inapetencia es seguido por signos neurológicos.

• Debilidad y ataxia se pueden observar en forma temprana, y pueden estar seguidas de signos
neurológicos evidentes tales como espasmos musculares, falta de coordinación, deambulación sin
rumbo, presión de la cabeza contra objetos, movimientos masticatorios, pérdida de reflejos, marcha en
círculos y convulsiones. . La muerte se puede producir dentro de unas horas después de la aparición de
los signos neurológicos o después de una enfermedad prolongada acompañada de deshidratación y
pérdida extrema de peso. También se informaron casos de muerte súbita.
 VIRUS DE LA ENCEFALOMIELITIS
EQUINA EN OTROS MAMÍFEROS

• Se han informado casos de enfermedad neurológica causada por el EEE en llamas, alpacas,
venados, ovejas, bovinos y cerdos. En las llamas y alpacas, los síntomas fueron fiebre,
letargo, ataxia, signos vestibulares, deficiencias en los nervios craneales, fasiculaciones en
los músculos de la cabeza y el cuello, tortícolis, decúbito, opistótonos y convulsiones. Los
síntomas informados en los ciervos infectados con EEE incluyen emaciación, disnea,
salivación excesiva y signos neurológicos como: confusión, ataxia, inclinación de la cabeza,
marcha en círculos y ceguera
 LESIONES MACROSCÓPICAS Y
MICROSCÓPICAS

MACROSCOPIAS MICROSCOPIAS
 CONSECUENCIAS

• Los animales que se recuperan después de la infección en el S.N.C.

pueden padecer signos neurológicos permanentes.
 DIGANOSTICO DE LABORATORIO
• Se puede utilizar Inhibición de la hemaglutinación. Fijación de complemento y ELISA IgM de
captura. Existen reacciones cruzadas entre los alfavirus por lo que es difícil de identificar cual
fue el virus que indujo a la formación de los anticuerpos.

• La técnica que se utilizará para el diagnóstico de EEV es ELISA de captura (MAC-ELISA o

GAC-ELISA) modificado para Dengue y Fiebre Amarilla.

• La IgM aparece en sangre después de 5 días de haberse producido la infección. Si la

muestra es tomada antes de los 5 días, la serología será negativa, pero la muestra será útil
para el aislamiento viral y como prueba basal para determinar o no si la seroconversión
ocurre. Por esto es importante tomar una segunda muestra, después de 10 a 15 días del
inicio de la enfermedad y documentar la seroconversión.
 PREVENCIÓN
• En algunos países están disponibles las vacunas para equinos para la EEE, EEO y
EEV. Existen a la venta vacunas inactivadas frente a los virus de la EEE y la EEO.
Las vacunas con virus atenuados de la EEE y la EEO no han resultado satisfactorias.
• Las vacunas recomendadas contra la infección por el virus de la EEV son una vacuna
vírica atenuada, con la cepa TC-83, y una preparación vírica inactivada a partir de la
misma cepa. (
https://www.oie.int/fileadmin/Home/esp/Health_standards/tahm/3.05.05_EQUINE_EN
CEPH.pdf
)
• La vacuna inactivada debe administrarse en dos dosis con un intervalo de 2-4 semanas entre
ambas. Se recomienda una revacunación anual a no ser que el prospecto del fabricante indique lo
contrario.

• Los lotes de inóculo adecuados deben mantenerse a –70°C en estado liofilizado.

 I AS
RAC
G