INSUFICIENCIA RENAL

MARÍA FERNANDA MARTINEZ DEL TORO

OCTUBRE 2016
MEDICINA INTERNA
 LESIÓN RENAL AGUDA
 Deficiencia repentina de la función renal que origina la retención de productos
nitrogenados y otros desechos que son eliminados en circunstancias normales
por los riñones.

 No constituye una sola enfermedad, más bien denota un grupo heterogéneo de

cuadros que comparten manifestaciones diagnósticas comunes:
 ↑ Concentración de nitrógeno uréico sanguíneo (BUN)
 ↑ Concentración plasmática o sérica de creatinina o ambos.
 ↓ Volumen de orina.

Dan L. Longo, Dennis L. Kasper, J. Larry Jameson et al. (2012) Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e, Mc Graw HIll, New York, USA
CLASIFICACIÓN
ETIOLOGÍA
 3 CATEGORÍAS
I. Hiperazoemia prerrenal
II. Enfermedad intrínseca del parénquima renal
III. Obstrucción posrenal

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I. HIPERAZOEMIA PRERRENAL
 El incremento de la concentración de creatinina sérica o de nitrógeno ureico en
sangre, por el inadecuado flujo plasmático al riñón y por la presión hidrostática
intraglomerular que no basta para apoyar la filtración glomerular normal.

CAUSAS:
• Hipovolemia
• Disminución del gasto cardiaco
• Fármacos que interfieren en las respuestas autorreguladoras renales como el
uso de AINES e inhibidores de la angiotensina II.
 Puede coexistir con otras formas de lesión renal aguda intrínsecas. Los lapsos
duraderos de hiperazoemia pueden ocasionar daño isquémico calificado a menudo
de necrosis tubular aguda.

 ** Por definición, la hiperazoemia prerrenal no comprende daño del parénquima

renal y se puede revertir rápidamente una vez que se restaure la hemodinámica
intraglomerular.
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 El índice de filtración glomerular
normal es conservado en parte por la
resistencia relativa de las arteriolas
aferentes y eferentes de riñones.

 La hipovolemia y las disminuciones

mínimas en el gasto cardiaco inducen
cambios fisiológicos compensadores
de riñones.

 Una vez que la presión sistólica

disminuye a menos de 80 mmHg suele
quedar anulada la autorregulación
renal.

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  Como respuesta homeostática a la ↓ del
volumen circulante eficaz o el gasto
cardiaco, hay constricción de vasos
renales y resorción de sodio y agua
para conservar la presión arterial e
incrementar el volumen intramuscular.

 Mediadores:
• Angiotensina II
• Noradrenalina
• Vasopresina (hormona antidiurética)
• Prostaglandinas vasodilatadoras
 Prostaciclina
 Prostaglandina E
• Calicreína
• Cininas
• Óxido nítrico
• Reflejo miógeno de arteriola eferente

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  La ateroesclerosis
Culminan en hialinosis e hiperplasia de la mioíntima, lo que ocasiona angostamiento
 La hipertensión de larga evolución estructural de las arteriolas intrarrenales y una menor capacidad de dilatación de
vasos aferentes de riñón.
 La senectud
 Algunos fármacos alteran los cambios compensadores para conservar el índice de filtración glomerular:
 Los AINES inhiben la producción de prostaglandinas por riñones y limitan la dilatación de vasos aferentes.
 Los IECA y ARA II limitan la constricción de vasos eferentes de riñones.

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II. ENFERMEDAD INTRÍNSECA DEL PARÉNQUIMA RENAL

 Las causas más frecuentes de lesión renal aguda intrínseca son:

• Septicemia Inflamación, apoptosis y alteración del
riego regional
• Isquemia
• Nefrotoxinas, endógenas y exógenas.
• Otras causas menos frecuentes se pueden definir anatómicamente con respecto al
sitio principal de daño del parénquima renal: glomérulos, plano tubulointersticial y
vasos.

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Causas principales de la lesión
renal aguda intrínseca:
• ATN, necrosis tubular aguda
• DIC, coagulación
intravascular diseminada
• HTN, nefropatía
hipertensora
• MTX, metotrexato
• PCN, penicilina
• TTP/HUS, síndrome de
púrpura trombocitopénica
trombótica/urémico Activación
hemolítico
• TINU, nefritis-uveítis
tubulointersticial.

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LRA por septicemia
 Los mecanismos que operan para disminuir la filtración glomerular pudiera ser:
 El exceso de dilatación de la arteriola eferente
 Vasoconstricción renal por:
 Activación del sistema nervioso simpático
 Activación del sistema de renina-angiotensina-aldosterona
 Vasopresina
 Endotelina.
 Puede ocasionar daño de endotelio que origina:
 Trombosis microvascular
 Activación de especies reactivas de oxígeno
 Adherencia y migración leucocítica

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LRA por isquemia
 Isquemia posopertatoria  Enfermedades de vasos finos
 Pérdida importante de volumen sanguíneo  Microangiopatías trombóticas:
 Hipotensión transoperatoria  Síndrome de anticuerpos contra fosfolípidos
 Cirugía de corazón con circulación extracorporal  Nefritis posradiación
 Técnicas vasculares con pinzamiento transversal  Nefroesclerosis maligna
de la aorta  Síndrome de púrpura trombocitopénica
 Procedimientos intraperitoneales trombótica/urémico hemolítico
 Quemaduras y pancreatitis aguda  Esclerodermia
 Hipovolemia
 Enfermedad ateroembólica.
 Inflamación disregulada
 Macroangiopatías:
 Fluido terapia masiva con síndrome del
 Disección de arteria renal
compartimiento abdominal  Tromboembolia de la vena renal
 Trombosis de la vena renal
 Compresión de la vena renal

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LRA por nefrotoxinas
 Medios radiográficos de contraste
 Medios yodados de contraste radiográfico
 La evolución clínica se caracteriza por incremento en el nivel de depuración de creatinina y comienza 24 a 48 h
después de la exposición, alcanza el máximo en término de tres a cinco días y muestra resolución en una
semana.
 Gadolinio en altas dosis utilizado en RM y soluciones ingeribles de fosfato de sodio usadas como purgantes.
 Antibióticos
 Los aminoglucósidos y la anfotericina B causan necrosis tubular.
 La LRA no oligúrica en 10 a 30% de los ciclos a base de antibióticos aminoglucósidos, se manifiesta después de 5
a 7 días de tratamiento y puede surgir después de que se interrumpió el uso del antibiótico.
 LRA por nefritis intersticial aguda surge a veces por el uso de penicilinas, cefalosporinas, quinolonas,
sulfonamidas y rifampicina.
 El aciclovir se precipita en los túbulos y ocasiona AKI al obstruirlos en especial en bolo iv en dosis altas
 LRA por toxicidad tubular se relaciona con fármacos como foscarnet, pentamidina y cidofovir.

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 Antineoplásicos
 El cisplatino y el carboplatino se acumulan en la zona proximal de los túbulos y causan necrosis y apoptosis.
 La ifosfamida puede ocasionar cistitis hemorrágica y toxicidad tubular que se manifiesta por acidosis tubular
renal de tipo II (síndrome de Fanconi), poliuria, hipopotasemia y una disminución pequeña en la filtración
glomerular.
 Fármacos contra la angiogénesis como el bevacizumab pueden causar proteinuria e hipertensión, por medio
del daño de los vasos finos del glomérulo (microangiopatía trombótica).
 La mitomicina C y la gemcitabina pueden ocasionar microangiopatía trombótica
 Ingestión de productos tóxicos
 El etilenglicol, que es componente del líquido anticongelante para automóviles, se metaboliza hasta la forma
de ácido oxálico, glicolaldehído y glioxilato, que pueden causar LRA, por medio de lesión tubular directa.
 El dietilenglicol es un fármaco industrial utilizado en la adulteración de preparados farmacéuticos. Su
metabolito ácido 2-hidroxietoxiacético causa daño tubular.
 La contaminación de alimentos con melamina ha originado nefrolitiasis y AKI, por obstrucción intratubular o
tal vez por efectos tóxicos directos en túbulos.
 La planta aristoloquia era la causa de la “nefropatía por té chino y la nefropatía de los Balcanes” por
contaminación de productos de herbolaria medicinales o labranza.

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 Toxinas endógenas
 Mioglobina
 Hemoglobina
 Ácido úrico
 cadenas ligeras de mieloma.
 La rabdomiólisis por aplastamiento traumático, isquemia muscular durante cirugía vascular u ortopédica;
compresión durante el coma o inmovilización, actividad convulsiva duradera, ejercicios excesivos, siriasis o
hipertermia maligna, infecciones, metabolicopatías (como hipofosfatemia, hipotiroidismo grave) y
miopatías (farmacoinducidas, metabólicas o inflamatorias).
 Factores patógenos:
 Vasoconstricción intrarrenal
 Toxicidad directa en la zona proximal de túbulos
 Obstrucción mecánica del interior de la zona distal de la nefrona (al precipitarse la mioglobina o la hemoglobina con
la proteína de Tamm-Horsfall (uromodulina, la proteína más frecuente en la orina y producida en la porción
ascendente gruesa del asa de Henle), proceso inducido por la orina ácida.
 Síndrome de lisis tumoral

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 Enfermedad tubulointersticial aguda alérgica y otras causas de AKI intrínseca
 Infiltrado de células inflamatorias y a menudo eosinofilia periférica y urinaria.
 Infecciones y enfermedades infiltrantes graves.
 Los trastornos de los glomérulos o los vasos renales por disminuir la corriente
sanguínea dentro del riñón.
 La glomerulonefritis o la vasculitis son causas relativamente raras

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III. OBSTRUCCIÓN POSRENAL

 Aparece cuando hay

 bloqueo agudo, parcial o total de la corriente de orina que normalmente
 es unidireccional lo cual hace que aumente la presión hidrostática retrógrada
 y que surja interferencia en la fi ltración glomerular. La obstrucción
 de la corriente de orina puede depender de perturbaciones
 funcionales o estructurales en cualquier punto que esté situado entre la
 pelvis renal y el orifi cio de la uretra

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
 FLUIDOTERAPIA:
 De reposición debe centrarse en el tipo de líquidos perdidos.
 La pérdida aguda y grave de sangre debe ser tratada con concentrados
eritrocíticos.
 Se recurrirá en casos de hemorragia menos grave o pérdida del plasma en el caso
de quemaduras y pancreatitis a soluciones isotónicas de cristaloides (como la
solución salina al 0.9%), de coloides o de ambos tipos.
 En la hipovolemia menos grave la solución hipotónica de cristaloides (como la
solución salina al 0.45%) es suficiente.
 La reposición volumétrica temprana e intensiva es indispensable en sujetos con
rabdomiólisis que necesitan unos 10 L de solución al día. Soluciones alcalinas (como
75 mmol de bicarbonato de sodio agregado a solución salina al 0.45%) para evitar el
daño tubular y la formación de cilindros)
TERAPIA DE REEMPLAZO
 Clasificación de ADQI (acute dialysis quality initiative, para iniciar una terapia sustitutiva)
 Oliguria o anuria menor de 200 mL en 12 horas
 Acidosis metabólica grave con pH menor de 7.1
 Hiperazotemia grave con nitrógeno ureico en sangre (BUN, por sus siglas en inglés) igual o mayor de
80 mg/Dl
 Hipekalemia igual o mayor de 6.5 mEq/L
 Signos clínicos de toxicidad urémica
 Hiponatremia o hipernatremia grave con Na menor de 115 o mayor de 160 mEq/L
 Hipertermia
 Anasarca o sobrecarga de líquidos importantes
 Insuficiencia orgánica múltiple que incluye a la insuficiencia renal

 Si existe un criterio se debe plantear la terapia de reemplazo, si existen dos criterios es

obligatoria, y si hay más de tres es de urgencia.
 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA

 El valor normal de TFG en adultos jóvenes es de 120-130 mL/min/1.73 m2 SC, el cual disminuye con la
edad.
 TFG menor de 60 mL/min/ 1.73m2 SC representa la pérdida de más del 50% de la función renal normal
en adultos, y por debajo de este nivel la prevalencia de las complicaciones propias de la ERC aumenta
 El término insuficiencia renal crónica denota el proceso de disminución irreversible, intensa e incesante
en el número de nefronas y típicamente corresponde a los estadios o etapas 3 a 5.

 El término nefropatía terminal representa una etapa de la CKD en que la acumulación de toxinas,
líquidos y electrólitos que los riñones excretan normalmente origina el síndrome urémico.
 Esta situación culmina con la muerte, salvo que por algún tratamiento se eliminen las toxinas por diálisis
o trasplante de riñón.
 La nefropatía terminal se denomina nefropatía crónica en etapa 5.

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FACTORES DE RIESGO
 Factores de Riesgo Cardiovascular  Daño de órganos blanco
 Hipertensión  Corazón:
 Hipertrofia VI
 Tabaquismo  Angina o IAM previo
 Intervenciones coronarias
 Obesidad (IMC ≥30)  Insuficiencia cardíaca
 Sedentarismo  Cerebro:
 Dislipidemia  Accidente vascular encefálico
 Accidente isquémico transitorio
 Diabetes Mellitus
 Enfermedad renal crónica Enfermedad
 Microalbuminuria o VFGe ≤60 ml/min
arterial periférica
 Edad (hombre >55, mujer >65)  Retinopatía

 Historia familiar de muerte CV prematura

(hombre <55, mujer <65)
DIAGNÓSTICO
 Dos pruebas simples de laboratorio identifican la presencia de ERC:
 1. Un examen de orina completo detecta proteinuria.
 2. Un examen de creatinina plasmática permite estimar la función renal.
 La proteinuria: marcador clásico de daño renal establecido.
 La microalbuminuria: Marcador sensible de daño endotelial.

 PROTEINURIA
 Se define como proteinuria a la excreción de proteína urinaria mayor de 150 mg/día.
 Individuos normales excretan pequeñas cantidades de proteína en la orina, habitualmente menos de 100
mg/día:
 Albúmina (40%)
 Globulinas de bajo peso molecular (20%)
 Otras proteínas de origen tubular y del tracto urinario (40%)
 Generalmente representa enfermedad renal, y es un marcador de riesgo de morbimortalidad cardiovascular y
de progresión de nefropatía.
 Microalbuminuria
 La excreción normal de albúmina es menos de 30 mg/día (20 µg/min).
 Se denomina microalbuminuria al aumento subclínico en la excreción urinaria de albúmina, por sobre el rango
normal.
 Toda cifra superior a 300 mg/día es considerada albuminuria clínica (o macroalbuminuria).
 Es considerada también un marcador de daño cardiovascular en general, tanto en diabéticos como en no-
diabéticos
TRATAMIENTO
 a) General (todas las etapas de ERC)
• Suspender tabaquismo
• Controlar peso
• Promover ejercicio aeróbico
• limitar alcohol a < 3 unidades/día
• Aspirina 75 mg/día si riesgo cardiovascular a 10
años >20%.
• Evaluar lípidos y tratar de acuerdo a Guías
 c) ERC etapas 4-5:
• Evitar AINE y otros nefrotóxicos
• Vacunación anti-influenza y neumococo
 b) ERC etapas 1-3
• La mayoría de estos pacientes no progresará a
fase terminal de ERC, por lo que el énfasis debe
ponerse en reducir el riesgo cardiovascular.
• Estos pacientes pueden ser manejados en el nivel
de atención primaria.
• Etapas 1-2, control anual:
 VFGe
 orina completo
 Control meticuloso de presión arterial
• Etapa 3, control semestral:
• VFGe
• orina completo
• Control meticuloso de presión arterial
• Si Hb < 11 g/dl, evaluar ferritina
• Control anual de Ca, P, PTH
 Derivar al nefrólogo, con urgencia en etapa 5
 Referencia tardía se asocia a pronóstico pobre
 Evaluación de dieta
 Corregir acidosis
 Optimizar Ca, P y PTH
 Inmunización hepatitis B
 Preparación de acceso vascular
 Información y discusión sobre alternativas de
terapias de reemplazo de función renal (diálisis,
trasplante, manejo conservador).