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FISIOLOGÍA 28: 330–358, 2013; doi: 10.1152 / fisiol.00019.2013
El ejercicio es la verdadera polypill
El concepto de una "pólipo" está recibiendo una atención creciente para prevenir enfermedades
cardiovasculares. Sin embargo, con el ejercicio regular, se pueden lograr beneficios más altos, si no
generales, una intervención libre de drogas por la cual nuestro genoma ha sido afectado por la evolución.
En comparación con las drogas, el ejercicio está disponible a bajo costo y relativamente libre de efectos
adversos. Resumimos la evidencia epidemiológica sobre los beneficios preventivos / terapéuticos del
ejercicio y sobre los principales mediadores biológicos involucrados.
Una perspectiva evolutiva
A pesar de la fuerte presión de selección reciente (495), nuestra composición
genética está conformada en gran medida para apoyar los patrones de actividad
física (AP) de las sociedades de cazadores-recolectores que viven en la era del
Paleolítico, para la cual la adquisición de alimentos / líquidos (y por lo tanto la
supervivencia) estaba obligatoriamente vinculada a PA (71, 347). El gasto
energético de los cazadores-recolectores durante la AP ( 1,000–
Se pueden alcanzar 1,500 kcal / día) con 3–4 h / día de PA moderada a
vigorosa (MVPA), por ejemplo, caminar rápido / muy rápido (71, 346). Sin
embargo, mejoras tecnológicas sobre solo 350 generaciones (agrícolas
seguidas por la revolución industrial y, más recientemente, digital) han
llevado a reducciones dramáticas en los niveles de AP humanos (26, 475):
1/3 de los adultos en todo el mundo están actualmente inactivos, y la
tendencia de inactividad endémica comienza en la vida temprana (166).
La inactividad física en los ambientes obesogénicos contemporáneos
inicia desadaptaciones que causan enfermedades crónicas y se está
convirtiendo en un importante problema de salud pública (36). En
contraste, la PA regular tiene un profundo efecto en la expresión de una
proporción sustancial de nuestro genoma (474), que ha sido seleccionado
para optimizar el metabolismo aeróbico para conservar energía en un
ambiente de escasez de alimentos (40, 41), lo que resulta en numerosos
beneficios adaptaciones y disminución del riesgo de enfermedades
crónicas, como se discute a continuación.
Evidencia epidemiológica I: Beneficios del ejercicio:
¿cuán protector es el ejercicio per se contra los
factores de riesgo cardiovascular convencionales en
comparación con las drogas?
El resultado principal de la AP regular 1, lograr un ajuste
cardiorrespiratorio pico de moderado a alto (8
1 Los términos "AP" (actividad física) y "ejercicio" se usan
indistintamente en esta revisión para hacer que la lectura sea más fluida.
330
Descargado de journals.physiology.org/journal/physiologyonline (084.127.026.212) el 14 de mayo de 2020.
Carmen Fiuza-Luces, 1,2
Nuria Garatachea 3
Nathan A. Berger, 4 4 y
Alejandro Lucia 1,2
1 Universidad Europea Madrid, Madrid, España; 2 Instituto de Investigación,
Hospital 12 de Octubre, Madrid, España; 3 Facultad
de Ciencias de la Salud y del Deporte, Universidad de Zaragoza,
Huesca, España; y 4 4 Centro de Ciencia, Salud y Sociedad, Universidad Case
Western Reserve, Facultad de Medicina,
Cleveland, Ohio
alejandro.lucia@uem.es
METs 2) reduce el riesgo de eventos cardiovasculares y mortalidad por
todas las causas (234). Existe una fuerte evidencia epidemiológica que
indica que la AP regular está asociada con tasas reducidas de mortalidad
por todas las causas, enfermedad cardiovascular (ECV), hipertensión,
accidente cerebrovascular, síndrome metabólico, diabetes tipo 2, cáncer
de mama y colon, depresión y caída (ver Ref. 255 para una revisión).
Especialmente provocativos son los hallazgos recientes que muestran una
asociación positiva y negativa entre el tiempo libre que pasa sentado o
haciendo AP, respectivamente, y el riesgo de mortalidad entre los
sobrevivientes de cáncer colorrectal (55). Además, los beneficios de la AP
son tales que generalmente se observa una respuesta a la dosis en la
población general. Niveles más altos de MVPA [ 450 min / sem, claramente
por encima de las recomendaciones internacionales mínimas de 150 min /
sem de MVPA (515)] se asocian con una mayor esperanza de vida (317).
Y los atletas, que son aquellos humanos que mantienen los niveles de PA
más altos posibles, viven más que sus contrapartes no atléticas (415). La
mayor parte de la investigación epidemiológica actualizada se ha centrado
en el ejercicio y los factores de riesgo de ECV o los resultados
cardiovasculares. Por ejemplo, los beneficios del ejercicio regular sobre la
mortalidad por todas las causas y las enfermedades cardiovasculares son
muy superiores a los de una intervención nutricional, la suplementación
con ácidos grasos poliinsaturados omega-3 (PUFA) derivados del mar,
que ha ganado considerable popularidad debido a la capacidad potencial
de omega-3 PUFA para reducir los niveles de triglicéridos, prevenir
arritmias graves o disminuir la agregación plaquetaria y la presión arterial
(PA) (423). Estas funciones protectoras de los PUFA omega-3 son, sin
embargo, controvertido desde un reciente análisis de metadatos mostró
que los AGPI omega-3 no están significativamente asociados con un
menor riesgo de mortalidad por todas las causas y resultados importantes
de ECV (405). El entrenamiento físico tiene un efecto restaurador /
mejorador sobre la función endotelial (103, 158, 500). Esta es una
consideración importante porque la disfunción endotelial es un factor de
riesgo para ECV, mientras que la función endotelial normal o mejorada
tiene un efecto protector.
2 1 MET equivale a un consumo de oxígeno de 3.5 ml · kg 1 · Min 1)
1548-9213 / 13 © 2013 Int. Union Physiol. Sci./Am. Physiol Soc.

efecto (158-160). En hombres sanos de mediana edad y
ancianos previamente sedentarios, el ejercicio aeróbico regular
puede prevenir la pérdida asociada a la edad en la vasodilatación
dependiente del endotelio (según lo evaluado por la respuesta
vasodilatadora a la acetilcolina) y restaurar esta variable a
niveles similares a los de los adultos jóvenes (103). El ejercicio
también reduce los factores de riesgo de ECV más
"tradicionales", aunque probablemente sus efectos son modestos
en comparación con el impacto de los medicamentos, con la
posible excepción de la (pre) diabetes. Esto se ilustra en los
párrafos a continuación, donde comparamos los efectos de las
intervenciones de ejercicio solo con los de los medicamentos
comunes sobre los factores de riesgo de ECV convencionales.
Existe poca literatura biomédica que contenga una comparación
directa del ejercicio con la intervención farmacológica. Por lo
tanto, 1) ensayos controlados aleatorios (ECA) de medicamentos
o combinaciones de medicamentos y
2) ECA de entrenamiento físico solo.
Ejercicio versus drogas: intolerancia a la glucosa
Un metaanálisis reciente ha informado que el entrenamiento físico se
asocia con una disminución general del 0,67% en los niveles de
hemoglobina glucosilada (HbA1c) [intervalos de confianza (IC) del 95%,
0,84 a 0,49] (479).
Análisis separados mostraron que cada uno de los aeróbicos ( 0,73%; IC del
95%, 1.06 a 0,40), resistencia
( 0,57%; IC del 95%, 1.14 a 0.01), o combinado
los modos de entrenamiento aeróbico y de resistencia se asociaron con
disminuciones en los niveles de HbA1c en comparación con los participantes de
control ( 0,51%; IC del 95%, 0,79
a 0.23). La reducción general de HbA1c de
El 0,67% provocado por el ejercicio se compara relativamente bien
con las reducciones recientemente reportadas logradas por los
medicamentos antidiabéticos orales de uso común, como la
monoterapia con metformina y los inhibidores de la dipeptidil
peptidasa (sitagliptina, saxagliptina, vildagliptina, linagliptina), que
pueden reducir los niveles de HbA1c en un 1,12% (95% CI,
0,92 a
1,32) (182) y 0,76% (IC 95%, 0,83 a 0,68),
respectivamente (362). Por otro lado, un metaanálisis reciente ha demostrado
que los enfoques no farmacológicos (dieta, ejercicio) son superiores a las
intervenciones farmacológicas en la prevención de la diabetes [razón de
riesgo de 0,52 (IC 95%,
0.46–0.58) vs. 0.70 (IC 95%, 0.58–0.85), respectivamente ( PAGS 0,05)]
(191).
Ejercicio versus drogas: lípidos en sangre
Un metaanálisis reciente de los RTC (223) mostró una disminución
significativa de los triglicéridos después de las intervenciones de
ejercicio ( 6,0 mg / dl; IC del 95%, 11.8 a 0.2) pero no en colesterol total
(0.9 mg / dl; IC 95%,
3.2 a 5.0), colesterol de lipoproteínas de alta densidad (HDL) (1.0
mg / dl; IC 95%, 0.2 a 2.1), o bajo
colesterol de lipoproteína de densidad (LDL) (2.1 mg / dl;
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Comentarios
IC del 95%, 1.5 a 5.7). Relativo a los valores de referencia,
los cambios fueron equivalentes a 0.4%, 2.1%, 1.5% y
5.7% para colesterol total, colesterol HDL, colesterol LDL y triglicéridos,
respectivamente. Las estatinas, especialmente la simvastatina y la
atorvastatina, son los medicamentos para reducir el colesterol más
recetados (113). Un metaanálisis de 21 ensayos que probaron regímenes
de estatinas informó una diferencia de medias ponderada después de 1
año de tratamiento de 1,07 mM (29%) para el colesterol LDL (18). Un
metaanálisis más reciente de los efectos de la atorvastatina sobre los
lípidos en la sangre mostró una disminución del 36 al 53% para el
colesterol LDL (2).
Ejercicio versus drogas: presión arterial
Un metaanálisis reciente informó reducciones de la PA con
ejercicio aeróbico en sujetos sanos [ 2,4 mmHg (IC 95%, 4.2 a 0.6)
para BP sistólica (PAS) y 1,6 mmHg (IC 95%, 2.4 a 0.74) para la
PA diastólica (PAD)] y en personas hipertensas [ 6,9 mmHg (IC
95%,
9.1 a 4.6) para SBP y 4.9 mmHg
(IC 95%, 6.5 a 3.3)] para DBP (73). Resistencia
el entrenamiento, que incluye ejercicios dinámicos (72, 74, 222) o
estáticos (74, 221, 358), también tiene un efecto reductor de la PA en
personas con presión normal o prehipertensión, en general, 3,87
mmHg (IC 95%, 6.19 a 1.54) para SBP y 3,6 mmHg (IC 95%, 5.0 a
2.1) para DBP. Es de destacar que es difícil comparar los efectos del
ejercicio y las drogas ya que no conocemos un metanálisis que compare
los efectos de las drogas BPlowering versus ninguna administración de
drogas. Sin embargo, los efectos del ejercicio sobre la PA probablemente
sean de mayor magnitud que los obtenidos con cualquier fármaco
reductor de la PA, por ejemplo, aliskiren, un inhibidor de la renina que
induce una reducción general de la PA.
0.18 mmHg (IC 95%, 1.07 a 0.71) o bloqueadores del receptor de
angiotensina, que inducen una reducción general de la PA 0,15 mmHg
(IC 95%, 1,38 a 1,69) (138). Sin embargo, es probable que los efectos
del ejercicio sobre la PA sean similares o ligeramente más bajos que los
de las combinaciones de drogas, como lo sugiere el hecho de que las
combinaciones de drogas son sustancialmente más eficientes que la
monoterapia para reducir la PA. Por ejemplo, aliskiren combinado con
bloqueadores del receptor de angiotensina sería superior a la
monoterapia con aliskiren a la dosis máxima recomendada en SBP ( 4,80
mmHg; IC del 95%,
6.22 a 3.39) y la reducción de DBP
ción ( 2,96 mmHg; IC del 95%, 4.63 a 1.28). Se pueden encontrar resultados
similares para aliskiren combinado con bloqueadores del receptor de
angiotensina versus bloqueadores del receptor de angiotensina en
monoterapia (PAS: 4,43 mmHg, IC 95%: 5.91 a 2.96; DBP: 2,40 mmHg, IC
95%:
3.41 a 1,39) (531).
Ejercicio versus drogas: trombosis
Los estudios longitudinales han demostrado que los niveles elevados de PA
reducen los eventos cardiovasculares relacionados con la trombosis, por ejemplo,
infartos de miocardio no fatales, accidentes cerebrovasculares y mortalidad, en
personas con (252, 376,
FISIOLOGÍA • Volumen 28 • Septiembre de 2013 • www.physiologyonline.org 331
Comentarios
504) o sin antecedentes de ECV (279, 330, 496). Un metaanálisis
reciente concluyó que el entrenamiento de ejercicio moderado después
de un stent coronario exitoso, en comparación con el grupo control, no
cambia significativamente la incidencia de trombosis del stent y eventos
cardiovasculares adversos mayores (muerte, infarto de miocardio,
accidente cerebrovascular) por hasta 3 años (1.8 % vs. 2.0%, PAGS 0,73; Las reducciones mediadas del SNS crónicamente aumentadas en el flujo
y 14.9% vs. 15.0%, PAGS
0,97, respectivamente) pero es eficaz para reducir las visitas no
programadas al hospital por el empeoramiento de la angina (20,2%
frente a 27,2%, PAGS 0,0001) (451). Las comparaciones con los
medicamentos también son difíciles aquí, pero las intervenciones
farmacológicas parecen superar los beneficios del ejercicio. Por
ejemplo, en un metanálisis con 5.821 pacientes sometidos a stent
coronario, el uso de la terapia triple antiplaquetaria (TAT) basada en
cilostazol se asoció con una reducción significativa en el riesgo de
eventos cardiovasculares adversos mayores en comparación con la
terapia antiplaquetaria dual (DAT) ( 9.2% vs. 13.4%; odds ratio de 0.59;
IC 95%,
0,46 a 0,76) (142).
Por lo tanto, aunque el ejercicio regular y la aptitud cardiorrespiratoria
se asocian con una reducción significativa de los eventos cardíacos (165,
329, 442), parece que los beneficios del ejercicio regular van más allá de la
reducción de los factores de riesgo de ECV tradicionales. Esto es
consistente con el clásico (ver Ref. 213 para una revisión) y los informes
recientes que muestran que la alta aptitud cardiorrespiratoria puede reducir
la morbilidad y la mortalidad independientemente de los factores de riesgo
estándar de ECV (254, 354,
445). Notablemente, Mora et al. evaluó a 27.055 mujeres aparentemente
sanas y descubrió que el 59% de la reducción del riesgo de todas las formas
de ECV asociadas con niveles más altos de PA podría atribuirse a los efectos
del ejercicio sobre los factores de riesgo conocidos, con biomarcadores
inflamatorios / hemostáticos (p. ej., proteína C reactiva , fibrinógeno)
haciendo la mayor contribución a la reducción de la EC de la AP, seguido de
la presión arterial, los lípidos y el índice de masa corporal (319). Entonces,
¿dónde está la “brecha del factor de riesgo” que explica la variación restante
(40%) en la reducción del riesgo de ECV lograda por el ejercicio regular?
Evidencia epidemiológica II: el ejercicio
atenúa el envejecimiento Disfunción
autonómica
Además de mejorar la función endotelial (ver arriba), el ejercicio regular
contribuye a atenuar la disfunción autonómica del envejecimiento; por
lo tanto, la disfunción autonómica podría ser uno de los factores de
riesgo faltantes o no convencionales que se altera con el ejercicio,
como elegantemente hipotetizan Joyner y Green en una revisión
reciente (213) y se resumen a continuación. El envejecimiento se
asocia con aumentos marcados en la actividad del sistema nervioso
simpático (SNS) en varios tejidos periféricos, posiblemente para
estimular la termogénesis para evitar el aumento de la adiposidad
(436). Esta activación tónica del SNS periférico tiene,
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Sin embargo, las consecuencias nocivas sobre la estructura y la
función del sistema cardiovascular,
p. ej., flujo de sangre crónico reducido en las piernas, aumento de la
presión arterial, deterioro de la función del fl exión o hipertrofia de las
arterias grandes, lo que a su vez puede aumentar el riesgo de ECV (436).
sanguíneo periférico y la conductancia vascular también pueden contribuir
a la etiología del síndrome metabólico, al aumentar la intolerancia a la
glucosa y la resistencia a la insulina (23,
270). La variabilidad de la frecuencia cardíaca (VFC) es una medida no
invasiva de la función del sistema nervioso autónomo y un índice
sustituto del resultado clínico en los ensayos de prevención de ECV
(344), con valores altos que reflejan una ventaja de supervivencia,
mientras que la VFC reducida es un marcador de disfunción
autonómica que puede estar asociado con una peor salud
cardiovascular y resultados (412), incluido también un aumento
sustancial en la incidencia de enfermedad coronaria, infarto de
miocardio, enfermedad coronaria mortal y mortalidad total en individuos
diabéticos (269). Un estudio reciente ha demostrado que un marcador
más simple de SNS, la frecuencia cardíaca elevada en reposo, es un
factor de riesgo de mortalidad (aumento del riesgo del 16% por 10
latidos / min) independientemente de los factores de riesgo de ECV
convencionales (208). Además, Los altos niveles de salida simpática
junto con la disfunción endotelial pueden tener un efecto sinérgico y
perjudicial en términos de riesgo de ECV (89). Por otro lado, existe
evidencia de que el entrenamiento físico puede mantener saludable el
sistema nervioso autónomo, incluso en personas mayores.
El ejercicio aeróbico moderado (caminata rápida) durante 3 meses
atenúa las reducciones relacionadas con la edad en la función de
barra libre, y parece haber una "respuesta a la dosis" del ejercicio con
respecto a los beneficios del ejercicio, con individuos mayores
entrenados en resistencia que muestran una función de barra libre
similar a su pares más jóvenes moderadamente activos (316). Un
metaanálisis reciente ha demostrado que la HRV aumenta con el
entrenamiento físico (344), y se informa este efecto en personas de
mediana edad o ancianas que están sanas (106, 134, 374) o tienen
infarto de miocardio (51, 65, 108 , 245, 262, 288, 289, 295, 359, 421),
insuficiencia cardíaca crónica (227, 288, 375, 440), angioplastia
coronaria transluminal, injerto de revascularización coronaria (197,
281, 464, 477) o diabetes ( 123,
277, 535). Aunque angiotensina II y óxido nítrico (NO ·) puede
desempeñar un papel mediador y se necesita más investigación, hasta
la fecha, parece que el ejercicio puede influir en el VFC en humanos
mediante el aumento de la modulación vagal y la disminución del tono
simpático (412). La disfunción autónoma también puede contribuir
significativamente al riesgo de muerte súbita debido a la fibrilación
ventricular, que es la principal causa de muerte en la mayoría de los
países industrialmente desarrollados (33). Las alteraciones en el control
parasimpático cardíaco son

de hecho, se asocia con un mayor riesgo de muerte súbita (34, 56,
90, 413), y existe una asociación particularmente fuerte entre las
reducciones en la sensibilidad al reflejo de HRV o barorreceptores y
la mayor incidencia de muerte súbita cardíaca en pacientes que se
recuperan de un infarto de miocardio (14, 31, 112, 187,
244, 246, 466). Esto proporciona evidencia que respalda la probabilidad
de que el infarto de miocardio reduzca la regulación parasimpática
cardíaca y aumente la sensibilidad a la expresión de 2-adrenoceptores, lo
que lleva a la desregulación de calcio intracelular y las arritmias (33). Así
no solo antagonistas de los adrenoceptores, pero también intervenciones
de ejercicio aeróbico, que mejoran favorablemente el equilibrio autónomo
cardíaco al aumentar la actividad simpática parasimpática o disminuida
(114, 290, 353, 370,
450), podría reducir la incidencia de arritmias ventriculares letales (32, 33).
La evidencia de los modelos caninos indica que el entrenamiento físico
mejora la regulación parasimpática cardíaca (como se refleja por el
aumento del VHR), restaura un estado más normal equilibrio del
adrenoceptor (es decir, reducir Sensibilidad y expresión del
2-adrenoceptor), y protege contra la fibrilación ventricular inducida por
isquemia aguda de miocardio (ver Ref. 33 para una revisión).
Evidencia epidemiológica III en el contexto de la
medicina del siglo XXI: el ejercicio tiene efectos
similares a los de las pólipos
Paradójicamente, la propagación pandémica de enfermedades
cardio-metabólicas ha sido paralela a los avances innovadores en
farmacología, y la ECV sigue siendo la principal causa de muerte en
todo el mundo (307). Para complicar aún más el problema, las
estrategias terapéuticas diseñadas para controlar varios factores de
riesgo de ECV simultáneamente en personas sin evidencia de ECV
son costosas y difíciles de implementar. El desarrollo de
combinaciones de fármacos de dosis fija originalmente diseñadas
para el tratamiento del infarto de miocardio, como estatinas,
diuréticos,
- bloqueadores, angio-
Los inhibidores de la enzima convertidora de tensina (ECA), o
aspirina en una píldora, podrían ayudar a superar estas limitaciones
y están ganando atención como una estrategia preventiva
prometedora en el siglo XXI (335, 422).
Wald y Law describieron primero una píldora combinada para la
prevención de ECV (498), a la que llamaron "pólypill" (499). En 2001, una
reunión de expertos de la Organización Mundial de la Salud y Wellcome
Trust concluyó que una píldora de dosis fija que contenga aspirina,
estatina y dos agentes reductores de la PA puede mejorar la adherencia al
tratamiento y reducir sustancialmente el costo de los medicamentos, en
particular para el bajo y países de ingresos medios (516). Y, en 2003, Wald
y Law afirmaron que la ECV podría reducirse en un 88% y los accidentes
cerebrovasculares en un 80% si a todos los mayores de 55 años se les
administrara una píldora que contiene tres medicamentos reductores de la
PA de baja dosis: una estatina, dosis baja aspirina,
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y ácido fólico (499). Este enfoque controvertido y provocativo de
"medicalizar" a la población ha sido seguido por enfoques más
específicos. Por ejemplo, se está realizando un gran ensayo clínico
en cinco países para investigar los efectos de una pólipo (aspirina,
un inhibidor de la ECA y una estatina) en la recurrencia de la
cardiopatía isquémica (137). Sin embargo, los beneficios similares a
las pólipos se pueden lograr con una intervención libre de drogas,
AP regular. Elley y col. Recientemente realizamos un metanálisis (el
único que conocemos) sobre la eficacia y la tolerabilidad de las
pólipos (115). Revisaron los datos de seis ECA, incluidos un total de
2.218 sujetos (1.116 en un grupo de pólipos y 1.102 en un grupo de
comparación) que eran en su mayoría adultos de mediana edad
(hombres / mujeres, 50-60 años) sin ECV previa pero con 1 factores
de riesgo. La pólipo consistió en uno o tres fármacos
antihipertensivos (bloqueador de los canales de calcio, tiazida,
inhibidor de la ECA o bloqueador del receptor de angiotensina, o
combinaciones de los anteriores) y un medicamento hipolipemiante
(atorvastatina o simvastatina) con o sin aspirina para la prevención
primaria de ECV, y el tratamiento duró 6–56 semanas. En
FIGURA 1 , Comparamos los resultados del metanálisis mencionado
anteriormente sobre los resultados importantes relacionados con los
factores de riesgo de ECV (PA, colesterol total y LDL), con los reportados
en dos metaanálisis recientes de los efectos del ejercicio regular en
adultos de mediana edad: un estudio de Pattyn et al. en 272 hombres /
mujeres de mediana edad con el síndrome metabólico pero sin otras
enfermedades cardiovasculares (mediana de edad de 52 años, 82
controles sedentarios, y 190 individuos haciendo ejercicio durante 8-52
semanas) (364) y un informe de Cornelissen y Smart en 5,223 medianas
hombres / mujeres de edad avanzada sin ECV (1,822 controles y 3,401
personas que estaban entrenando durante 4 a 52 semanas) (75). Se
pueden obtener beneficios comparables y, de hecho, ligeramente más
altos en el colesterol total y LDL con el ejercicio de resistencia en
comparación con las pólipos. Mientras que el ejercicio isométrico y las
pólipos tienen un efecto general de reducción de la PA similar, como FIGURA
1
muestra, los otros modos de ejercicio tienen un efecto más modesto. Es
de destacar que los beneficios adicionales e importantes para la salud de
las intervenciones de ejercicio que es improbable que se logren con
pólipos son disminuciones y aumentos significativos en la adiposidad y la
aptitud cardiorrespiratoria, respectivamente (364). Las tasas de
tolerabilidad / adherencia a la intervención también parecen favorecer las
intervenciones de ejercicio, con un abandono promedio de los programas
de ejercicio del 10% (364), mientras que aquellos que toman polipíldoras
tienen más probabilidades de suspender la medicación en comparación
con placebo o un componente del fármaco (20). % vs. 14%) (115).
A pesar de los informes provocativos en la literatura, p. Ej.,
Fármacos activos por vía oral como el activador AMPK 5 amino-1- - RE- ribofuranosil-imidazol-4-carboxamida
(AICAR) puede aumentar la resistencia sin ejercicio
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 Comentarios
formación (331), no sería realista pensar que los beneficios
multisistémicos de la AP normal pueden reemplazarse ingiriendo
diariamente una pólipo "similar al ejercicio" (95, 155). No obstante, la
identificación de las moléculas bioactivas y los mecanismos
biológicos que son candidatos para mediar en los beneficios del
ejercicio a través de vías biológicas que son en gran medida
diferentes de las dirigidas por medicamentos comunes, es de interés
médico, ya que podría ayudar a mejorar nuestro conocimiento de la
fisiopatología de las enfermedades de civilización moderna, así
como para maximizar la eficacia de las intervenciones de AP
mediante la implementación de la mejor dosis de ejercicio posible, lo
que resulta en niveles circulantes óptimos de moléculas
"beneficiosas".
Si bien describir en detalle todos los mecanismos / mediadores
biológicos (incluidas las vías complejas de señalización molecular)
que pueden responder y adaptarse a los estímulos de ejercicio está
fuera de nuestro alcance, la intención de la parte posterior de esta
revisión es resumir el conocimiento actual sobre Los principales
mediadores biológicos (ingredientes) de los efectos preventivos /
terapéuticos de la AP regular contra la mayoría de las
enfermedades crónicas prevalentes.
FIGURA 1. Comparación sobre los efectos de las intervenciones de polipíldora versus ejercicio en los resultados
relacionados con el riesgo de ECV utilizando datos de metanálisis (ver texto para más detalles)
Los datos de cambio medio en los resultados se expresan en intervalos de confianza medios y del 95%.
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trastornos cardiometabólicos, y cáncer, y de sus efectos
antienvejecimiento.
El músculo esquelético fabrica la píldora
Las fibras del músculo esquelético pueden producir varios cientos de
factores secretados, que incluyen proteínas, factores de crecimiento,
citocinas y metalopeptidasas (42,
178, 345, 407, 527), con un aumento de la capacidad secretora
durante las contracciones musculares (13, 94,
163, 190, 286, 357, 367), miogénesis (85, 87, 178) y remodelación
muscular (529), o después del entrenamiento físico (102, 345, 407). Las
moléculas derivadas de los músculos que ejercen efectos paracrinos o
endocrinos se denominan "mioquinas" (367) y son fuertes candidatos
para constituir una fracción sustancial de la píldora de ejercicio. Aquí, nos
enfocamos en las principales mioquinas y su supuesta función protectora
contra los fenotipos de enfermedades (ver también FIGURA 2 y la Tabla
1). La miostatina, el factor muscular secretado descrito por primera vez
para cumplir los criterios de una miocina, es un potente inhibidor del
crecimiento muscular (302) que actúa a través de la señalización SMAD
(398) o el objetivo de rapamicina en mamíferos
(mTOR) inhibición (12, 249, 271, 301, 403, 426,
476). La resistencia aguda (170, 278) o la resistencia (228, 397)
y el ejercicio de resistencia crónica reducen la expresión de
miostatina (170, 184, 236, 237,
292). Aunque los aumentos de miostatina pueden contribuir a la
resistencia a la insulina (184, 360), la obesidad (185), la pérdida de
masa muscular (63, 70, 97, 154) o la anarcopenia (523), su pérdida
/ inhibición disminuye la adiposidad (164, 303, 521, 530), induce el
ennegrecimiento del tejido adiposo blanco [a través del
receptor-coactivador 1 activado por proliferador de
AMPK-peroxisoma (PGC-1 ): vía de la iriscina] (443) y mejora la
debilidad muscular (29, 38, 241, 256,
272, 323, 328, 386, 448, 478, 497, 532). IL-6 es probablemente el
prototipo de mioquina (366); su liberación por los músculos que
trabajan explica el aumento sistemáticamente reportado de IL-6 en
sangre con ejercicio (118, 183, 212, 220, 278, 369, 411, 457,
458). La liberación muscular de IL-6 aumenta con la intensidad del
ejercicio (356) y la duración (125), con el reclutamiento de masa
muscular (368) y cuando las reservas de glucógeno muscular son
bajas (220, 456), pero disminuye con el daño muscular (285, 509) o
con la ingestión de carbohidratos (179, 248, 265–267, 339–
341). Óxido nítrico endógeno (NO ·), interacción entre Ca 2 / El factor
nuclear de las células T activadas (NFAT) y las rutas de glucógeno /
p38 MAPK son señales supuestas ascendentes que conducen a la
secreción de muscleIL-6 (368). Más controvertidos son los efectos
del ejercicio crónico sobre la IL-6 derivada de los músculos (81,
126), sin embargo, se ha informado un aumento del entrenamiento
en la sensibilidad de su receptor IL-6R (219). Esta mioquina ejerce
su acción localmente (dentro de los músculos) o periféricamente (en
un
 Comentarios

forma hormonal) para mediar, entre otros, importantes efectos
metabólicos y antiinflamatorios / inmunomoduladores. IL-6 tiene
acciones "similares a la leptina": a través de la activación de AMPK
tanto en el músculo esquelético como en el tejido adiposo (6, 61, 145,
224), aumenta la absorción de glucosa (126) y la intramuscular (50, 61,
373) o total de oxidación de lípidos en el cuerpo (486) (61, 214). La
inflamación sistémica de bajo nivel es una característica fundamental
del envejecimiento, las enfermedades cardio-metabólicas y algunos
tipos de cáncer que pueden atenuarse por el efecto acumulativo de los
ejercicios de ejercicio regulares, durante los cuales el músculo puede
liberar mioquinas como la IL-6; Esto crea un entorno saludable al
inducir la producción de las citocinas antiinflamatorias.
Otro prototipo de miocina inducida por contracción es la IL-15,
con ejercicio de resistencia que estimula su secreción (338, 402).
Además de sus efectos locales anabólicos / anticatabólicos (59,
60, 135, 338,
390, 391), IL-15 tiene un efecto antiobesogénico (337, 388),
principalmente al inhibir la deposición de lípidos (8-10, 24, 59, 136, 389).
Por lo tanto, la IL-15 derivada de los músculos se defiende como uno de
los mediadores de los efectos antiobesidad del ejercicio (520). Aunque el
factor inhibidor de la leucemia (LIF) puede ser liberado por muchos
tejidos y tener múltiples efectos, el papel funcional del LIF inducido por la
contracción (p. Ej., Después del ejercicio de resistencia) estaría
restringido a los músculos esqueléticos, donde estimula la hipertrofia /
regeneración, principalmente a través del satélite. proliferación celular
(47-49, 161, 216,

IL-1Ra, IL-10 o sTNF-R e inhibiendo la citocina proinflamatoria 217, 243, 418, 452, 453, 506). Las mioquinas inducidas por contracción
TNF- (122, 294, 312, 355, IL-7 (174) e IL-8 (86, 278, 341) también funcionan principalmente a nivel
356). Otros roles potenciales de IL-6 son la estimulación del crecimiento local, donde modulan el desarrollo muscular (174) o promueven la
muscular (7, 441) y la angiogénesis (172). angiogénesis a través de

FIGURA 2. Resumen de las principales mioquinas, sus supuestos efectos y las señales / vías moleculares involucradas
AMPK, proteína quinasa activada por AMP; BDNF, factor neurotrófico derivado del cerebro; CREB, proteína de unión al elemento de respuesta cAMP; CXC R2, receptor CXC 2; FFA, ácido graso libre; FGF21,
factor de crecimiento de fibroblastos 21; Fndc5, proteína 5 que contiene dominio de bronectina tipo III; Fstl1, tipo follistatina 1; IGF, factor de crecimiento similar a la insulina; IL-1ra, antagonista del receptor de
IL-1; Insl6, similar a la insulina 6; LIF, factor inhibidor de leucemia; NO ·, óxido nítrico; NOS, óxido nítrico sintasa; PGC-1 , receptor coactivador activado por proliferador de peroxisomas 1 ; PI3K, fosfatidilinositol
3-quinasa; SIRT1, sirtuina 1; SPARC, proteína secretada ácida y rica en cisteína; sTNF-R, receptores solubles de TNF; trkB, receptor quinasa de tropomiosina; UCP1, proteína de desacoplamiento 1.

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 336
Tabla 1. El ejercicio "vademecum": características de las principales mioquinas que son candidatas a ser ingredientes de la pólipo de ejercicio (también se enumeran las células madre)
Nombre de la molécula o célula
BDNF (derivado del cerebro
factor neurotrófico)
CAC [angiogénico circulante
células que incluyen EPC
(progenitor endotelial
células) ]
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FGF21 (crecimiento de fibroblastos
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factor 21)
Fst1 [follistatin-like 1, también
conocido como TSC-36 (clon 36
estimulado por TGF-beta)]
Estructura (si es una molécula) o tipo
de celda
Similar a otro
neurotrofinas; inicialmente se
sintetiza como un precursor
(pro- BDNF, de 32 kDa), que
posteriormente se divide para
generar el BDNF maduro
(mBDNF, 14 kDa)
Cualquier circulando
células mononucleares que
apoyan la reparación vascular
y especialmente si induce
re-endotelización
Derivado de médula ósea
células madre / progenitoras (es decir,
principalmente EPC)
Médula no ósea
derivado
(pro-angiogénico
macrófagos y células T,
células circulantes que se
originan en el propio vaso)
Miembro de
superfamilia del factor de
crecimiento de fibroblastos
(FGF)
Extracelular
glicoproteína que, a pesar
de la homología limitada, se
ha agrupado en la familia de
proteínas folistatina
Tejidos principales de origen Tipo principal de Tejido (s) objetivo (s) principal (es) Principales efectos biológicos Principales beneficios de salud Posibles aplicaciones Consideraciones
Ejercicio que probablemente asociado (s) con liberación / asociados con la liberación / putativos asociados con la médicas futuras / dietéticas
maximice su liberación / secreción inducida por ejercicio secreción inducida por el ejercicio liberación / secreción inducida por Enfermedades objetivo
Comentarios
secreción el ejercicio
Tejidos neuronales: cerebro Intensidad moderada 1 Oxidación de la grasa muscular 1 Capilarización de Realzando Restricción calórica
(p. ej., hipocampo) y resto ejercicio aeróbico Músculo esquelético tejidos isquémicos tratamiento antidepresivo / podría maximizar los
del sistema nervioso central ansiolítico; Protección efectos del ejercicio (al
contra la menos en modelos
neurodegeneración murinos diabéticos)
(incluyendo posiblemente
demencia)
Tejidos no neuronales: Cerebro 1 Neuroplasticidad 1 Mantenimiento cerebral /
células endoteliales vasculares, funciona y
plaquetas, linfocitos, eosinófilos, promueve la
monocitos, glándula pituitaria, neuroplasticidad
músculo esquelético activo
(posiblemente principalmente
fibras de tipo II y células satélite o
neuronas dentro de los lechos
musculares)
Motoneuronas 1 Unidad de motor 1 Neurona motora
regeneración reparación de mantenimiento
Médula ósea Aeróbico vigoroso Endotelio dañado 1 Reparación endotelial 2 Riesgo de ECV Uso del ejercicio.
ejercicio (por ejemplo, (aunque el injerto CAC real y vasculogénesis preacondicionamiento para
andar en bicicleta, correr), aún no se muestra claramente aumentar la eficacia de las
en humanos) terapias regenerativas con
isquemia transitoria en células madre (al aumentar
pacientes cardíacos los niveles circulantes de
CAC), especialmente en
medicina cardiovascular
Torrente sanguíneo y vasos 2 Enfermedad progresiva
(pero en menor medida) una vez que la CVD ya está
establecida
Principalmente hígado No se conoce claramente Tejido adiposo 2 Lipólisis 2 Lipotoxicidad de Uso de ejercicio en
aún (aumento de la FFA crónicamente elevado personas obesas como terapia
secreción que se muestra coadyuvante para disminuir la
con ejercicios aeróbicos y resistencia a la insulina y el
de resistencia) riesgo de diabetes
Músculo esquelético 2 Insulina inducida por FFA
resistencia
Otros tejidos (páncreas,
tejido adiposo, timo)
Miocardio Todavía no se conoce Músculo esquelético 1 Función endotelial Estar determinado
y revascularización coadyuvante en elregeneración
músculo (pero probablemente
condiciones de atrofia
muscular)
Músculo esquelético
 Tabla 1. (continuación)

Nombre de la molécula o célula Estructura (si es una molécula) o tipo Tejidos principales de origen Tipo principal de Tejido (s) objetivo (s) principal (es) Principales efectos biológicos Principales beneficios de salud Posibles aplicaciones médicas Consideraciones
de celda Ejercicio que probablemente asociado (s) con liberación / asociados con la liberación / putativos asociados con la futuras / Enfermedades dietéticas
maximice su liberación / secreción inducida por ejercicio secreción inducida por el ejercicio liberación / secreción inducida por objetivo
secreción el ejercicio

IL-4 e IL-13 Compartir sustancial Linfocitos (TH2 CD4 Fuerza intensa Músculo esquelético 1 Desarrollo muscular 2 Atrofia muscular Atrofia muscular
estructura de homología y células auxiliares), mastocitos y ejercicio
funciones redundantes neutrófilos

Varios orígenes (cerebro, 1 Reparación muscular (p. ej., co-inyección de IL-4

células cancerosas, hígado, siguiente daño con mioblastos
fibroblastos y células trasplantados podría ser
musculares) un enfoque para mejorar
la migración de células
trasplantadas para el
tratamiento de la distrofia
de Duchenne)

IL-6 (también denominado interferón,
beta 2)
Pertenece a la IL-6
superfamilia de citocinas (LIF,
IL-11, CNF, cardiotrofina-1,
oncostatina) que comparten
similitudes estructurales y la
subunidad del receptor gp130
Proteína de bajo peso como
todas las citocinas (el péptido
de 212 aminoácidos se escinde
en un péptido IL-6 maduro (184
aminoácidos)
Músculos de trabajo
Músculos de trabajo [tipo I Aeróbico intenso
y fibras II, células satélite ejercicio que involucra
(roedores)] una gran masa muscular
pero no daña (por
ejemplo, correr en atletas
Células inmunes entrenados o caminar
rápido / caminar muy
rápido en general)
Adipocitos
Músculo esquelético Tejido
adiposo Glándula
pituitaria-hígado Células
inmunes
1 Lipólisis muscular Protección contra Cardio-metabólico Carbohidrato
enfermedades enfermedades La ingestión durante el
1 Desarrollo muscular cardio-metabólicas ejercicio (p. ej., caminar
rápido) inhibe la liberación
de IL-6 muscular y, a menos
1 Lipólisis de adipocitos que en atletas de alto
2 Inflamación rendimiento, probablemente
no sea necesario o esté
1 Liberación de glucosa en el hígado justificado
a la sangre

2 Inflamación
Inmunomodulacion
IL-7 Molecular previsto Órganos linfoides Ejercicio de fuerza Músculo esquelético Regulación del músculo ? ?
masa de 17 kDa y 25 kDa (bazo) desarrollo

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para proteínas no
glicosiladas y glicosiladas,
respectivamente

IL-8 Pertenece al CXC
familia de quimiocinas, proteína
de bajo peso molecular de 8 kDa,
que tiene una secuencia de
aminoácidos Glu-Leu- Arg que
precede al primer residuo de
Células epiteliales
Músculo esquelético
Monocitos y Probablemente Músculo esquelético Angiogénesis muscular ? ? Como para IL-6, bajo
macrófagos ejercicio de es decir, contribuye al efecto del Las reservas de glucógeno
resistencia entrenamiento físico sobre la aumentan la secreción
exhaustivo (p. ej., capilarización muscular muscular de esta mioquina
carrera a distancia)

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aminoácido cisteína conservado
en la estructura proteica primaria

Células endoteliales Músculo

IL-15 Pertenece a la IL-2
superfamilia (14–15 kDa,
configuración de cuatro
hélices)
esquelético de trabajo.
Músculos de trabajo (tipo I Principalmente fuerza Músculo esquelético Promueve el músculo Protección contra IL-15 e IL-15R son Anti-obesogénico
y principalmente fibras de tipo ejercicio anabolismo / inhibe el desgaste muscular causado por el posibles objetivos los efectos son
II) catabolismo envejecimiento o enfermedad farmacológicos contra: probablemente
crónica desgaste muscular y sus independientes de la dieta
puntos finales asociados
Comentarios

con la enfermedad o el
envejecimiento (sarcopenia

337
y caquexia por cáncer)
 338
Tabla 1. (continuación)
Nombre de la molécula o célula
Insl6 (similar a la insulina 6)
Iriscina
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LIF (inhibidor de leucemia
factor)
MSC (tallo mesenquimatoso
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células)
Estructura (si es una molécula) o tipo
de celda
Existen dos isoformas de IL-15:
un péptido secretado de
señalización larga (48
aminoácidos) y un péptido de
señalización corto (21
aminoácidos)
Miembro de la insulina
me gusta / relaxin familia
112 aminoácidos
glicoproteína que se deriva
de la escisión y secreción
a gen se expresa)
circulación de la proteína de
membrana tipo I Fndc5 (209
aminoácidos)
Pertenece a la IL-6
fibras,
Superfamilia de citoquinas Músculos de
trabajo (tiposatélite)
Cadena larga cuatro -proteína del haz
de hélices, que está altamente
glicosilada (38–67 kDa, que
puede desglicosilarse a 20 kDa)
Célula mononuclear
población que, cuando se cultiva ex
vivo, se adhiere al plástico con una
morfología similar a la de los
fibroblastos. Las características in
vivo incluyen adherencia al plástico,
patrón de expresión de antígeno de
superficie específico y potencial de
diferenciación
Tejidos principales de origen Tipo principal de
Diversos orígenes (linfoides
tejidos, riñón, cerebro,
músculo cardíaco, pulmón,
páncreas, testículo, hígado,
placenta, células epiteliales y
macrófagos activados, y
quizás adipocitos)
Células germinales masculinas
Músculo esquelético
Trabajando músculo esquelético
(el músculo es el tejido
principal donde FNDC5
Tejidos relacionados con los músculos
(p. ej., pericardio,
corazón) En menor
medida,
riñón, hígado, pulmón o tejido
adiposo
células
I fuerza
Sistema nervioso central
(hipotálamo, hipocampo,
amígdala, cerebelo, corteza
cerebral y núcleos basales del
prosencéfalo)
Médula ósea
Ejercicio que probablemente
maximice su liberación /
secreción
Desconocido
Estar claramente
determinado
Principalmente ejercicio de
Ejercicio excéntrico que
induce daño muscular
Tejido (s) objetivo (s) principal (es) Principales efectos biológicos Principales beneficios de salud Posibles aplicaciones médicas Consideraciones
asociado (s) con liberación / asociados con la liberación / putativos asociados con la futuras / Enfermedades dietéticas
secreción inducida por ejercicio secreción inducida por el ejercicio liberación / secreción inducida por objetivo
el ejercicio
Comentarios
Tejido adiposo Anti-obesogénico ( 2 Protección contra Obesidad
efecto principalmente grasa obesidad
visceral)
(Músculo adiposo esquelético Efecto sensibilizador a la insulina
charla cruzada de tejidos)
Músculo esquelético Regenerador muscular 1 Regeneración muscular Estrategias para
factor ( 1 activación de células mejorar la señalización
satélite en músculos mediada por Insl6 podría ser
lesionados) un tratamiento útil para las
miopatías del músculo
esquelético o las lesiones
musculares inducidas por
trauma
Tejido adiposo blanco "Dorado" de blanco Protección contra Hacer ejercicio como
tejido adiposo a través 1 UCP1 diabetes y obesidad coadyuvante para
y por lo tanto 1 terapias
anti-obesogénicas / y
termogénesis antidiabéticas dirigidas
a iriscina
Músculo esquelético Principalmente local (autocrino / Protección contra Pérdida muscular
efecto paracrino): 1 pérdida muscular
Crecimiento muscular
(proliferación de células
satélite)
1 Regeneración muscular
Músculo esquelético Reparación de tejidos y 1 Reparación muscular Atrofia muscular
vasculogénesis en el (que complementa los efectos
músculo esquelético de las células satélite
dañado musculares)
 Tabla 1. (continuación)
Nombre de la molécula o célula Estructura (si es una molécula) o tipo
de celda
Myonectin [también denominado 340-aminoácido-proteína.
CTRP5 (proteína 5 relacionada con C1q / Tiende a formar
TNF)] heteromérico
complejos con otras proteínas
de la familia CTRP,
posiblemente para expandir su
función
Musclin (también denominado Proteína de 20 kDa, contiene
osteocrina) una región homóloga a los
miembros de la familia de péptidos
natriuréticos, es decir, puede
compartir funciones o receptores
relacionados
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Miostatina [también denominada Proteína de 378 aminoácidos,
GDF8 (crecimiento pertenece a la familia TGB
factor de diferenciación 8)]
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NO · ( óxido nítrico)
339
Tejidos principales de origen Tipo principal de
Ejercicio que probablemente
maximice su liberación /
secreción
Tejido adiposo Aeróbico vigoroso
ejercicio que no produce
daño muscular pero sí
isquemia miocárdica
transitoria en caso de
pacientes con ECV
Otras fuentes: dental
pulpa, sangre del cordón umbilical y una
variedad de MSC (mMSC) que residen
en los músculos esqueléticos
Músculo esquelético Sigue siendo
(especialmente en fibras tipo determinado en
I, al menos en animales) humanos
Músculo esquelético (principalmente Sigue siendo
fibras tipo II) determinó si el
ejercicio realmente
induce la expresión de
musclina en humanos
Fuentes no musculares
(osteocitos,
osteoblastos)
Músculo esquelético Resistencia aguda
y el ejercicio de resistencia
disminuye la expresión de
miostatina, pero la
disminución de la expresión
se ha demostrado de
manera más consistente
con el entrenamiento
aeróbico que con el
entrenamiento de
resistencia
Contracción de los músculos Aeróbico vigoroso
(con la isoenzima NOS ejercicio (por ejemplo,
principal expresada en andar en bicicleta)
músculos siendo nNOS )
Tejido (s) objetivo (s) principal (es) Principales efectos biológicos
asociado (s) con liberación / asociados con la liberación /
secreción inducida por ejercicio secreción inducida por el ejercicio
Miocardio? Mismo efecto en daños
en el miocardio?
Nota: tejido
el injerto de MSC no
residentes liberados por
ejercicio aún no se ha
demostrado en humanos
Hígado 1 Captación de FFA en el hígado
y adipocitos
Tejido adiposo
Músculo esquelético 2 Absorción de glucosa en
músculo
Músculo esquelético Principales efectos asociados
La inhibición de la miostatina que
puede lograrse en parte mediante
el ejercicio son: 1
Desarrollo muscular 2
Adiposidad 1 Sensibilidad a la
insulina
¿Tejido adiposo?
Músculos esqueléticos 1 La absorción de glucosa
Principales beneficios de salud
putativos asociados con la
liberación / secreción inducida por
el ejercicio
1 Reparación de miocardio?
Control de todo el cuerpo.
metabolismo (conversación
cruzada músculo-hígado-tejido
adiposo)
? ?
Atenuación de la enfermedad /
edad desgaste muscular
Obesidad / diabetes
prevención
1 Control de glucosa en
Diabetes tipo 2
Duchenne muscular
¿distrofia? (Enfermedad
asociada con disminución de
nNOS )
1 Miogénesis y
reparación muscular
Posibles aplicaciones médicas Consideraciones
futuras / Enfermedades dietéticas
objetivo
Arteria periférica
enfermedad
Igual que con CAC:
uso del ejercicio para
aumentar la eficacia de
las terapias regenerativas
con células madre (al
aumentar los niveles
circulantes de MSC)
?
Expresión de muselina
aumenta con la obesidad
y con la alimentación
Uso del ejercicio como
coadyuvante de las
terapias de inhibición de
miostatina para el
desgaste muscular
Terapéutica que
imitar la vía muscular-NO
(p. ej., diabetes tipo 2)?
Comentarios
 340
Tabla 1. (continuación)
Nombre de la molécula o célula Estructura (si es una molécula) o tipo
de celda
NSC (células madre neurales, también Células madre que, al menos
denominado progenitor neural en estado embrionario, puede
células) diferenciarse en neuronas,
astrocitos y oligodendrocitos
NT4 (neurotrofina-4, también Miembro del nervio
conocido como NT4 / 5) familia de factores de
crecimiento, que también
incluye BDNF. El péptido
maduro tiene una masa
molecular predicha de
aproximadamente 14 kDa, y
tiene 130 aminoácidos de
longitud
Complejo S100A8-S100A9 Proteínas de la familia S100
(calprotectina) MRP-8 (S100A8) y MRP-14
(S100A9) son pequeñas
proteínas de unión a calcio
(10–14 kDa) que forman un
heterodímero
SPARC [proteína secretada Multifuncional
ácido y rico en cisteína, también no estructural,
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conocido como proteína de matricelular
membrana basal (BM) -40] glicoproteína (43 kDa)
asociada con la matriz
extracelular que se expresa
abundantemente en la lámina
basal
Visfatina [también conocida como Proteína multifuncional.
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NAMPT (nicotinamida Polipéptido de 491
fosforibosiltransferasa) o PBEF aminoácidos con una masa
(factor de mejora de células pre-B)] molecular de 52 kDa
AMPK, proteína quinasa activada por monofosfato de adenosina; ECV, enfermedad cardiovascular; FFA, ácidos grasos libres; Fndc5, proteína 5 que contiene dominio de bronectina tipo III; IL-15R , receptor de interleucina-15; NOS, óxido nítrico sintasa;
PPAR- , receptor activado por proliferador de peroxisoma ; SIRT1, sirtuina 1; TGB, factor de crecimiento transformador; UCP1: proteína de desacoplamiento
1) La investigación está creciendo rápidamente en el campo desde el artículo original de Asahara et al. (15) donde se introdujo por primera vez el término célula progenitora endotelial (EPC), y se necesita precaución con la nomenclatura. La dificultad de identificar
células con un fenotipo EPC único (basado en antígenos de membrana celular) como se definió originalmente por Asahara et al. y el hecho de que una variedad de células hematopoyéticas (incluidas las células madre y las progenitoras) participan en el inicio y la
modulación de la neoangiogénesis complica el tema y el término EPC es demasiado restrictivo (ver Ref. 181 para una revisión). Como tal, el término más amplio de células angiogénicas circulantes (CAC) se está utilizando en la literatura en lugar de EPC.
Tejidos principales de origen Tipo principal de
Sistema nervioso central Ejercicio aeróbico
Músculos de trabajo (tipo I
fibras)
Neutrófilos, monocitos,
macrófagos de
fase aguda
Epitelios secretores
Músculos de trabajo
Músculos esqueléticos
(células progenitoras,
fibras, células endoteliales)
Tumores (ovarios,
colorrectal,
melanomas)
Adipocitos, fibroblastos,
células endoteliales, miocitos
cardíacos (a niveles bajos),
- suave
mio fi broblastos positivos para
actina muscular, leucocitos CD45
positivos
Expresión ubicua en
tejidos humanos, incluyendo
tejido adiposo y músculo
esquelético (es decir, es una
adipocina y una miocina)
Hígado
Médula ósea Linfocitos
Células beta y humanos
islotes
del corazón
Tejido (s) objetivo (s) principal (es) Principales efectos biológicos Principales beneficios de salud Posibles aplicaciones médicas Consideraciones
Ejercicio que probablemente asociado (s) con liberación / asociados con la liberación / putativos asociados con la futuras / Enfermedades dietéticas
maximice su liberación / secreción inducida por ejercicio secreción inducida por el ejercicio liberación / secreción inducida por objetivo
secreción el ejercicio
Comentarios
Sistema nervioso central Aumento de la neurogénesis. 1 Plasticidad neuronal Usando el ejercicio como un
(solo se muestra en terapia coadyuvante contra el
modelos de roedores) envejecimiento
neurodegeneración
1 Función del cerebro
(incluida capacidad
cognitiva)
? Motoneuronas Crecimiento y remodelación 1 Neuromuscular Usando ejercicio para
de inervación de motoneuronas en actuación atenuar la pérdida de edad
adultos del rendimiento
neuromuscular o como
tratamiento coadyuvante
contra los trastornos
neuromusculares?
Agotador Queda claro Entre otros efectos 1 Protección contra Usando el ejercicio como un
ejercicio de dilucidado (incluida la acción similar a las cáncer (p. ej., colon)? tratamiento coadyuvante
resistencia (por citocinas), efecto antitumoral contra el cáncer de colon
ejemplo, correr (no solo para prevención)
maratón)
¿Ejercicio de fuerza? Regulación de glucosa Previene la tumorigénesis Lo mismo que arriba
metabolismo de cáncer de colon
Inhibe la proliferación de
células de cáncer de colon
Resistencia Músculo esquelético y Activación AMPK ¡ 1 Podría mediar mayor Ejercicio como un mayor
ejercicio tejido adiposo SIRT1 ¡ PGC-1 efectos sobre la salud / componente de la
antienvejecimiento inducidos por medicina
el ejercicio que involucran las vías antienvejecimiento
SIRT1: defensa antioxidante,
reparación del daño
macromolecular o
mitocondrogénesis
Proporciona NAD

CXC receptor 2 señalización del receptor (131). IL-4 e IL-13, que
comparten una fracción sustancial de su estructura de secuencia y
funciones biológicas, están reguladas por el entrenamiento de
resistencia (385), con IL-4 mediando el crecimiento muscular inducido
por NFATc2 (192) y la maduración de miotubos (247) y IL-3 estimula
el reclutamiento adicional de células de reserva durante la hipertrofia
inducida por IGF-I (204).
Entre todas las neurotrofinas (moléculas que estimulan la
supervivencia, diferenciación o crecimiento neuronal), el factor
neurotrófico derivado del cerebro (BDNF) es el más afectado por el
ejercicio (231). El BDNF circulante aumenta con el ejercicio aeróbico
(121, 147, 409, 437,
465, 510), especialmente con ejercicio de alta intensidad (121, 431, 510), y
disminuye rápidamente a niveles basales poco después del esfuerzo (431),
lo que sugiere que su eliminación está mediada por la captación de tejido
diana (284). Menos clara es su respuesta al ejercicio de resistencia aguda
(76, 146, 429) o al entrenamiento con ejercicios de resistencia (66,
146, 263, 429, 435, 437, 524, 534). Varios tejidos, como la contracción de
los músculos (111, 152, 293) o las plaquetas (465), pueden expresar BDNF.
Sin embargo, el principal origen de la sangre inducida por el ejercicio BDNF
es probablemente el cerebro antes de que esta molécula cruce la barrera
hematoencefálica (284). El aumento de las transcripciones de BDNF en los
cerebros de roedores ejercitados está bien documentado, brindando apoyo
mecanicista para un efecto beneficioso del ejercicio en la función cognitiva
(4, 5, 30, 153, 193, 275,
315, 333, 334, 352, 396, 417, 425, 460, 488, 507), p. Ej., A través de las señales aguas
abajo del receptor de tropomiosina quinasa (trkB), la proteína de unión al elemento de
respuesta AMPc (CREB) o la sinapsina I (488). También es probable que el BDNF
inducido por el ejercicio en roedores contribuya al efecto anticancerígeno de la AP
(57). El BDNF producido por el músculo podría actuar localmente, mejorando la
oxidación de los lípidos musculares a través de la activación de AMPK (293), mientras
que el BDNF inducido por el ejercicio proveniente de diferentes fuentes podría mejorar
la depresión (526) o los síntomas de ansiedad a través de las vías de señalización de
MAPK (110), mantener la función cerebral y promueve la neuroplasticidad (78, 153) o
mejora la eficacia del tratamiento antidepresivo (416). BDNF también puede ayudar a
mantener / reparar las motoneuronas (327) como otras neurotrofinas derivadas de los
músculos, como la neurotrofina 4 (133, 162) o podría regular la función / regeneración
de las células satélite (69, 326). Proteína secretada ácida y rica en cisteína (SPARC),
es una proteína matricelular que regula la proliferación / migración celular y está
implicada en numerosos procesos biológicos (45). Recientemente se identificó como
una mioquina (13, 345) cuya expresión aumenta con el entrenamiento de resistencia
(345). SPARC, que de hecho es un objetivo potencial en la inmunoterapia contra el
cáncer (198), podría mediar los efectos preventivos del ejercicio sobre el cáncer de
colon al suprimir la formación de focos de cripta aberrantes, probablemente a través de
la estimulación de la apoptosis a través de la caspasa-3 y -8 (13) . Circulando (117,
318, 324, 365) y 345) cuya expresión aumenta con el entrenamiento de resistencia
(345). SPARC, que de hecho es un objetivo potencial en la inmunoterapia contra el
cáncer (198), podría mediar los efectos preventivos del ejercicio sobre el cáncer de
colon al suprimir la formación de focos de cripta aberrantes, probablemente a través de
la estimulación de la apoptosis a través de la caspasa-3 y -8 (13) . Circulando (117,
318, 324, 365) y 345) cuya expresión aumenta con el entrenamiento de resistencia
(345). SPARC, que de hecho es un objetivo potencial en la inmunoterapia contra el
cáncer (198), podría mediar los efectos preventivos del ejercicio sobre el cáncer de
colon al suprimir la formación de focos de cripta aberrantes, probablemente a través de
la estimulación de la apoptosis a través de la caspasa-3 y -8 (13) . Circulando (117, 318, 324, 365) y
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Comentarios
Los niveles de transcripción muscular del complejo S100A8-S100A9
(calprotectina) aumentan con el ejercicio de resistencia aguda (324). Los
posibles efectos beneficiosos (aún por demostrar) de la calprotectina
derivada del músculo también podrían ser protección contra el cáncer por
su capacidad para inducir apoptosis en ciertas líneas tumorales (528),
incluidas las líneas de cáncer de colon (143), o para inhibir las
metaloproteinasas de la matriz asociadas con la invasión del cáncer. y
metástasis (200).
Aunque existe controversia (473), investigaciones recientes han
identificado una novela PGC-1 inducida por la miocina llamada iriscina
(43). En los adipocitos blancos, la iriscina induce la expresión de la
proteína 1 de desacoplamiento y otros genes asociados al tejido adiposo
marrón [en parte a través del aumento del receptor proliferadoractivado
de peroxisomas
(PPAR- )] y así aumenta
termogénesis y cambio de estas células hacia un fenotipo marrón
similar a la grasa (43). Estos hallazgos provocativos han llevado a la
postulación de que la iriscina puede ser un agente terapéutico contra
los trastornos cardiometabólicos y un componente principal de la
píldora del ejercicio (420). La iriscina está relacionada con una
mejoría aeróbica en pacientes cardíacos (253), masa muscular y
factores metabólicos en personas sanas (195) y neurogénesis en
modelos animales (171). La señalización IGF-fosfatidilinositol
3-quinasa (PI3K) -Akt juega un papel central en la regeneración
muscular (88,
372), induciendo mioquinas con una acción esencialmente local: 6
similar a la insulina, que activa la activación de células satélite (529);
tipo follistatina 1, que promueve la función endotelial y la
revascularización en respuesta a la lesión isquémica a través del
NO endotelial ·
sintasa (eNOS) señalización (357); y VEGF, que estimula la
angiogénesis (463). La vía Akt también regula al alza el factor 21 de
crecimiento de fibroblastos musculares (FGF21) (201), una miocina
regulada por insulina (188) que se libera a la sangre durante el ejercicio
(84), aunque existe controversia sobre los efectos del ejercicio regular
en su basal. niveles (83, 287, 522). Al inhibir la lipólisis en los
adipocitos, el FGF21 liberado por el ejercicio podría desempeñar un
papel protector contra la lipotoxicidad, es decir, el depósito ectópico de
lípidos en el hígado o los músculos (84).
Otras mioquinas y sus supuestos roles (en espera de más
investigación en humanos) incluyen la mionectina, un regulador
metabólico que estimula la absorción de ácidos grasos libres en el
hígado y los adipocitos (439); musclin (343, 525), un inhibidor de la
captación de glucosa muscular (274); y visfatina (503), una enzima
biosintética de NAD cuya expresión y niveles circulantes aumentan (77)
y disminuyen, respectivamente, con el entrenamiento físico (93). En
virtud de su efecto activador sobre NAD dependiente de la sirtuina 1
(SIRT1), la visfatina podría mediar los principales efectos de salud /
antienvejecimiento inducidos por el ejercicio que involucran las vías
SIRT1 (235): defensa antioxidante, reparación del daño
macromolecular o mitocondriogénesis. Es de destacar que la visfatina
también es una adipocina con bastante diferente
FISIOLOGÍA • Volumen 28 • Septiembre de 2013 • www.physiologyonline.org 341
Comentarios
funciones, es decir, efectos proinflamatorios (410) y
antiapoptóticos (91, 268).
Ejercicio y medicina regenerativa
Las células madre pluripotentes (SC) capaces de diferenciarse en
muchos tipos de células se proponen como una fuente terapéutica
valiosa, especialmente en tejidos isquémicos con baja capacidad de
auto reparación. Debido a que el uso de SC embrionarios tiene
limitaciones éticas y relacionadas con el sistema inmune (401), los
investigadores han explorado otros medios para obtener SC, por
ejemplo, aislarlos de fuentes extracorpóreas (placenta, cordón
umbilical) o reprogramar células maduras. Otra estrategia es estimular
la proliferación y migración de SC en adultos desde su tejido
doméstico (p. Ej., Médula ósea) hacia el tejido dañado para su
posterior injerto y regeneración celular mediante la aplicación de
estímulos fisiológicos específicos, de los cuales el ejercicio es un
buen ejemplo (284) ( FIGURA 3 )
FIGURA 3. Resumen de los principales tipos de células madre asociadas con el ejercicio, sus principales efectos supuestos y las señales / vías moleculares involucradas
Ang, angiopoyetina; CAC, células angiogénicas circulantes; CXC R4, receptor de motivo CXC 4; GH, hormona del crecimiento; HGF, factor de crecimiento de hepatocitos; HIF-1 , factor 1- inducible por hipoxia ; JAK-2,
janus quinasa-2; mMSC, células madre mesenquimales derivadas de músculos; SC, células madre; SCF, factor de células madre.
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Junto con el transporte inverso de colesterol mediado por macrófagos 3
La capacidad para la regeneración de la pared de los vasos y la
angiogénesis es el principal mecanismo responsable de mantener la
salud cardiovascular (321). El menor riesgo de ECV asociado con el
ejercicio regular está mediado en gran medida por una mejora en dicha
capacidad (511). La regeneración endotelial y la neovascularización no
solo dependen de las células que residen dentro de la pared del vaso sino
también de los SC circulantes que provienen de otras fuentes,
especialmente la médula ósea. Un subconjunto SC específico,
originalmente identificado como células progenitoras endoteliales (15) o
ahora más ampliamente referidas como células angiogénicas circulantes
3 Aunque existe cierta controversia reciente (305), el ejercicio regular parece
estimular el ECA de transporte de colesterol reverso de macrófagos in vitro
(351) e in vivo (408), con activación activada por ejercicio del receptor gamma
activado por el proliferador de peroxisoma ( abreviado como PPAR o NR1C,
de acuerdo con el sistema de nomenclatura unificada para la superfamilia de
receptores nucleares) dentro de estas células siendo defendido como un
supuesto mecanismo involucrado (52,
472).

(CAC), se dirigen al endotelio vascular, donde pueden injertarse y
promover la reparación y la angiogénesis (82, 505). Los recuentos /
función bajos de CAC se correlacionan con el riesgo de ECV (19) o
complicaciones de diabetes (308) y disminuyen con la senescencia (480,
508), mientras que el CAC alto (ver más abajo) representa un vínculo
entre el ejercicio regular y la disminución del riesgo de ECV (250) , con
tales beneficios de ejercicio comenzando temprano en la vida (501). Los
aumentos de CAC también podrían proporcionar un apoyo mecanicista
para la mejora inducida por el entrenamiento en la perfusión miocárdica y
una menor progresión de la enfermedad en pacientes con ECV (167, 173,
336, 434); También podrían complementar los beneficios del ejercicio en
el NO endotelial · producción y, por lo tanto, en la regulación del tono
vascular, con episodios regulares de flujo laminar aumentado por el
ejercicio que aumenta la expresión / activación (a través de la fosforilación
a través de Akt) de eNOS mientras atenúa el NO · degradación en
especies reactivas de oxígeno (ROS) o especies reactivas de nitrógeno
(RNS) (144).
El CAC circulante aumenta con el ejercicio agudo en individuos
sanos (39, 157, 313, 322, 485), personas en riesgo de ECV (399) y
pacientes con ECV (3), aunque este efecto se atenúa con la edad
(276, 471). El ejercicio intenso, especialmente si induce isquemia
miocárdica transitoria, parece el estímulo más potente para la
liberación de CAC y la vasculogénesis posterior en pacientes con
ECV (3). El ejercicio agudo también parece revertir la disfunción
CAC en pacientes con ECV (483, 484). El ejercicio regular aumenta
el número de CAC (250, 282, 424) o la función en personas con
ECV (44, 141, 459, 484), síndrome metabólico (120), enfermedad
arterial periférica (430) u obesidad / sobrepeso (68), y en los
ancianos (519). Sin embargo, este efecto no se ha corroborado en
algunas cohortes sanas (394, 471, 512), y los datos de estudios en
animales que muestran el injerto CAC real en tejidos lesionados
(92) aún no se han validado en humanos. Los mediadores
biológicos postulados de la proliferación y liberación de CAC
inducida por el ejercicio en el torrente sanguíneo son la apoptosis
de CAC reducida (250), el estrés oxidativo (511), la trombina (276),
VEGF (3, 250), la estimulación del factor inducido por hipoxia
dependiente de PI3K / Akt. 1 (92) o vías de señalización de receptor
de motivo CXC 4-janus quinasa-2 (519), IL-6 (39), factores
pro-angiogénicos (factor de crecimiento de hepatocitos,
angiopoyetina 1 y 2 o factor de células madre) (39), endotelial- NO
derivado · ( 512) o tal vez NO · producido localmente en la médula
ósea (511), y NO · /
interacción de estrés oxidativo (314, 511). Incrementos en NO · producido
(OH ) (104, 124, 348, 381) ( FIGURA 4 ) Sin embargo, hay pruebas
dentro de CAC podría mediar la mejora en la función de estas
células con ejercicio (206).
La investigación sobre otro tipo de SC, las células madre
mesenquimales (MSC) (129), ha crecido rápidamente en la última década
(139). Independientemente de su origen (principalmente, pero no solo,
médula ósea y tejido adiposo), representan progenitores pluripotentes de
mesodermo o incluso
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Comentarios
tejidos no derivados del mesodermo con una amplia variedad de
potencial terapéutico (injerto contra huésped o enfermedad de Crohn,
curación de heridas o como vehículos de genes anticancerígenos)
(139, 536). El ejercicio intenso, ya sea inducir (395) o no inducir daño
muscular excéntrico, es un estímulo potente para la liberación de
MSC al torrente sanguíneo (280, 432). El esfuerzo vigoroso también
aumenta la capacidad migratoria de las MSC, un efecto
potencialmente mediado por la mioquina IL-6 (432). Al igual que
ocurre con el CAC, la isquemia transitoria intensa que induce el
ejercicio puede aumentar las MSC circulantes en pacientes con ECV
(280), lo cual es un hallazgo potencialmente prometedor porque,
junto con las pocas SC residentes en el corazón, las MSC tienen el
potencial de reparar el miocardio dañado 518). Sin embargo, queda
por demostrar el injerto real de MSC migratorias en tejido dañado
(músculo, miocardio).
Los SC también pueden residir dentro del nicho perivascular de una
variedad de tejidos, reparando directamente las lesiones o facilitando
indirectamente la regeneración al excretar citocinas / factores de
crecimiento que pueden estimular a otros SC residentes (58, 304). Este
parece ser el caso de los músculos esqueléticos, donde no solo las
células satélite sino también una variedad de MSC residentes (mMSC)
pueden reparar el daño (16, 100, 325, 419, 482). La proliferación de
mMSCs es estimulada por la proteína muscular 7 integrina o por ejercicio
excéntrico (482), y estas células pueden secretar factores angiogénicos
(VEGF, factor estimulante de colonias de granulocitos y macrófagos),
contribuyendo a la remodelación de los vasos en los músculos
esqueléticos después del daño excéntrico (196 ) La proliferación de SC
neurales también podría contribuir a mejorar la capacidad regenerativa del
cerebro y la capacidad cognitiva, con algunos modelos de roedores que
muestran incrementos en el entrenamiento del hipocampo (242, 514) o
progenitores periventriculares (35). Las neutrofinas candidatas actuales
que median la neurogénesis inducida por el ejercicio son BDNF (231,
533), hormona del crecimiento (35) o VEGF (79, 116) mencionados
anteriormente.
La paradoja de ROS
Como se informó por primera vez hace 35 años (105), el ejercicio
agudo genera ROS (consulte la Ref. 384 para una revisión) y lo hace
de manera dependiente de la intensidad (209, 387, 428) y de la
duración (37). Las ROS generadas por el ejercicio provienen de
muchas fuentes (384) e incluyen peróxido de hidrógeno (H 2 O 2) ( 28, 297,
487, 492), anión superóxido (O 2 ·) (22, 296, 400), o radicales hidroxilo
sólidas que demuestran que el ejercicio regular regula los antioxidantes
endógenos no solo en los músculos (1, 27, 80, 148, 149, 156, 169, 177,
180, 189,
207, 211, 225, 251, 259, 260, 264, 296, 297, 299, 309,
349, 377–379, 381, 404, 428, 446, 470, 490, 493, 494), donde el efecto puede
ser evidente después de solo cinco días consecutivos de entrenamiento (493,
494), pero también en el hígado
FISIOLOGÍA • Volumen 28 • Septiembre de 2013 • www.physiologyonline.org 343
Comentarios

(194, 211, 491), sangre (17, 21, 46, 53, 62, 64, 96, 98, dosis altas pueden tener un efecto beneficioso a dosis bajas. Por lo tanto, los

107, 127, 128, 140, 151, 215, 229, 232, 238, 239, 258, aumentos de ROS provocados por el ejercicio de intensidad moderada podrían

264, 291, 306, 311, 342, 350, 404, 406, 433, 438, 444, conducir a adaptaciones beneficiosas, especialmente al aumento de la capacidad

449, 461, 467, 469, 470) u otros tejidos (cerebro, corazón, riñón, oxidativa muscular (109,

estómago, intestino, vasos) (27, 96,
132, 186, 264, 332, 404, 468, 490) ha cambiado la antigua visión del
ejercicio como fuente potencial de daño oxidativo dañino. De hecho, las
ROS derivadas de los músculos que ocurren durante la inactividad
prolongada contribuyen a la atrofia muscular en desuso (382, 383),
mientras que se requiere el mismo estímulo proveniente de las fibras de
trabajo para que ocurran las adaptaciones del entrenamiento (149, 150,
168, 404). Esta aparente paradoja podría explicarse por la teoría de
la hormesis (54, 210, 392, 393): sustancias químicas y sustancias
tóxicas que son perjudiciales en
202). Sin embargo, si los niveles de ROS aumentan muchas veces por
encima de los niveles basales y la capacidad de defensa antioxidante,
puede producirse atrofia muscular, por ejemplo, distrofia muscular de
Duchenne (383, 393). Un segundo factor potencial son las diferencias en
el origen de ROS entre las fibras musculares contraídas y en reposo,
siendo las mitocondrias la fuente primaria en la última (218) pero no en la
primera (380). ROSmight puede desempeñar un importante papel de
señalización en la angiogénesis (67), la distensibilidad vascular mejorada
(261), PGC-1 upregulation (404, 447), PGC-1 / nuclear

FIGURA 4. Resumen de ROS generados por el ejercicio, sus principales efectos supuestos y las señales / vías moleculares involucradas
CAT, catalasa; GCS -glutamilcisteína sintetasa; GPx, glutatión peroxidasa; H 2 O 2, peróxido de hidrógeno; HO-1, hemo oxigenasa-1; HSP: proteínas de choque térmico; NADPH,
nicotinamida adenina dinucleótido fosfato; O 2 · Radical anión superóxido; SOD, superóxido dismutasa.

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mitocondriasis estimulada por el factor respiratorio 1 (199, 371, 517),
regulación positiva de las “proteínas de estrés” citoprotectoras (hemo
oxigenasa 1, proteínas de choque térmico como HSP60 y HSP70) en el
músculo (25, 101,
119, 273, 298, 363, 454, 455) o hipertrofia del músculo esquelético
(203, 427). Un importante vínculo de señalización entre la producción
de ROS inducida por contracción y las adaptaciones al ejercicio implica
la regulación redox de NF- B, una familia de activadores
transcripcionales que controlan la expresión de genes implicados en la
inflamación, el crecimiento celular, las respuestas al estrés o la
apoptosis (109, 210, 240, 310, 481). Otras vías son la activación de
MAPK, PI3K / Akt o p53 (11, 203, 361). Curiosamente, a pesar de su
popularidad entre los occidentales por sus hipotéticos efectos
anti-enfermedad / rejuvenecedores, la suplementación con
antioxidantes no imita, y de hecho puede revertir, las adaptaciones de
ejercicio beneficiosas (127, 148, 149, 226, 404).
El músculo esquelético también genera RNS, incluido NO · ( 20,
99, 233, 462, 502) o ion nitrito (NO 2 )
(489), que a dosis altas puede causar estrés nitrosativo y daño
tisular pero a dosis bajas tiene
FIGURA 5. Ejercicio y autofagia
FoxO3a, factor de transcripción FOXO; mTOR, blanco de rapamicina en mamíferos.
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Comentarios
efectos reguladores beneficiosos en la vasodilatación, la captación de
glucosa o la función inmune (300).
Autofagia
La autofagia, un mecanismo de control de calidad celular de
degradación y reciclaje de macromoléculas y orgánulos dañados, está
llamando la atención por su posible participación en la promoción de
la longevidad (414) y la defensa contra enfermedades crónicas (320).
También podría mediar algunos de los beneficios del ejercicio ( FIGURA
5 ), como lo sugieren datos recientes de modelos de roedores.
En ratones normales, el ejercicio agudo aumenta la actividad de
autofagia en los músculos esqueléticos / cardíacos y los tejidos involucrados
en la homeostasis de glucosa / energía (páncreas, hígado, tejido adiposo),
mientras que los ratones transgénicos deficientes en autofagia inducida por
estímulos muestran resistencia disminuida y metabolismo de glucosa
alterado (175) . El ejercicio también induce la autofagia en el cerebro del
ratón, apoyando su potencial para promover la eliminación de proteínas
dañinas que causan el envejecimiento.
FISIOLOGÍA • Volumen 28 • Septiembre de 2013 • www.physiologyonline.org 345
Comentarios
neurodegeneración (176). El ejercicio crónico aumenta la actividad
de autofagia y reduce la apoptosis en el envejecimiento muscular
(230, 283) al modular la señalización IGF-I, Akt / mTOR y Akt /
FoxO3a, evitando así la pérdida de masa / fuerza muscular (283).
Otros, sin embargo, encontraron que el efecto protector del ejercicio
crónico sobre la atrofia muscular inducida por la diabetes
probablemente se debió a una disminución de la autofagia muscular
(257). Tomados en conjunto, estos datos aparentemente
controvertidos sugerirían que se obtiene un equilibrio óptimo en el
músculo entrenado entre el recambio inducido por autofagia
"saludable" de componentes celulares dañados (que atenúa /
previene la atrofia muscular) y la degradación de proteínas mediada
por autofagia "excesiva" (que eventualmente conduce a a la atrofia
muscular).
Los datos aún son escasos en humanos, pero los informes preliminares
recientes sugieren un aumento de la regulación de los marcadores musculares de la
autofagia después de un ejercicio de resistencia agudo (205) o de resistencia (130),
o después de un programa combinado de pérdida de peso y ejercicio de intensidad
moderada en mujeres obesas de edad avanzada (513 )
Resumen y perspectiva
Existe una fuerte evidencia epidemiológica sobre los efectos beneficiosos
del ejercicio regular, que probablemente van más allá de reducir los
factores de riesgo de ECV. Además, los beneficios del ejercicio pueden
superar los de las drogas comunes cuando se considera que la pólipo de
ejercicio combina efectos preventivos y multisistémicos con pocas
consecuencias adversas y a un costo menor. El ejercicio, y
especialmente el músculo que se contrae, es de hecho una fuente de
numerosas moléculas similares a las drogas con efectos beneficiosos en
todas las edades. Además, el ejercicio regular es probablemente la
intervención del estilo de vida con el efecto de regulación ascendente
más profundo en cientos de genes involucrados en el mantenimiento de
los tejidos y la homeostasis, lo que implica una conversación cruzada
compleja entre los músculos y otros tejidos. El progreso en la proteómica
y otras técnicas está permitiendo la identificación de una miríada de
nuevas mioquinas y también está desentrañando el hecho de que
muchas moléculas pueden tener un efecto bastante diferente
dependiendo de su tejido de origen, así como del estado metabólico
(descanso versus ejercicio) durante el cual son secretados al torrente
sanguíneo. La identificación de las adaptaciones al ejercicio está
ayudando a mejorar nuestra comprensión de la fisiopatología de las
enfermedades crónicas y cambiando los puntos de vista antiguos, lo que
podría ayudar a investigar nuevos objetivos y enfoques terapéuticos. Por
ejemplo, las señales de ROS se ven cada vez más como mediadores de
las capacidades de ejercicio que promueven la salud y extienden la vida
útil, incluso cuestionan la clásica teoría del envejecimiento de los
radicales libres de Harman. Con respecto al envejecimiento, los
"ancianos más viejos" son el segmento de población de más rápido
crecimiento entre los occidentales.
346 FISIOLOGÍA • Volumen 28 • Septiembre de 2013 • www.physiologyonline.org
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Sin embargo, ninguna intervención farmacológica ha demostrado ser eficiente para
mantener la aptitud muscular, un factor clave para garantizar una vida independiente
en todas las etapas de la vida.
El autor (s) no declara ningún conflicto de interés, financiero o de otro
tipo.
Contribuciones de los autores: CF-L. y concepción AL y diseño de
investigación; CF-L., NG, y AL manuscrito redactado; CF-L., NG, NB y AL
manuscrito editado y revisado; CF-L., NG, NB y AL aprobaron la versión
final del manuscrito; Figuras preparadas de NG y AL.
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