ENDOCARDITIS INFECCIOSA

26 ABRIL 2011
MARÍA DEL CARMEN MANZANO ROBLEDA
R2MI
 DEFINICIÓN

Endocarditis: Infección de la superficie endocárdica

del corazón (válvulas, septum, cuerdas tendinosas,
cortocircuitos A-V, coartación aórtica)

Vegetación: masa amorfa de tamaño variable

formada por fibrina, abundantes microorganismos y
células inflamatorias
 EPIDEMIOLOGÍA
American Heart Association (AHA):
Incidencia anual en EUA :10,000-20,000 casos nuevos
Ha aumentado de 20% (era pre-antibióticos) a 75% en países industrializados
2000 : 7 casos por 100, 000 personas-año

___________________________________________
Eropean Society of Cardiology (ESC):
3-10 episodios/ 100 000, personas-año

Hoen B, Alla F, Selton-Suty C, Beguinot I, Bouvet A, Briancon S, Casalta JP, van der Meer JT, Thompson J, Valkenburg HA, Michel MF. Epidemiology of bacterial
Danchin N, Delahaye F, Etienne J, Le Moing V, Leport C, Mainardi JL, endocarditis in The Netherlands. I. Patient characteristics. Arch Intern Med
Ruimy R, Vandenesch F. Changing profile of infective endocarditis: results of a 1992;152:1863–1868.
1-year survey in France. JAMA 2002;288:75–81. 27. Aksoy O, Meyer LT, Cabell CH, Kourany WM, Pappas PA, Sexton DJ

Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, et al: Temporal trends in infective endocarditis: A population-based study in Olmsted County, Minnesota.  JAMA  2005; 293:3022.
Moreillon P, Que YA: Infective endocarditis.  Lancet  2004; 363:139.

Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Regional variation in the presentation and outcome of patients with infective endocarditis: The International Collaboration on
Endocarditis-Prospective Cohort Study (ICE–PCS).  Arch Intern Med  2009; 169:463.
 EDAD
1926=30 años, 1943=39 años, Actualmente 57.9 años
Mayor sobrevida de cardiopatías congénitas (válvulas protésicas)
Hombres (6-7 años mas grandes)
Poco común en niños

SEXO
2:1

Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the

21st century.  Arch Intern Med  2009; 169:463.
 AFECCIÓN VALVULAR

PULMONAR
<1%
El incremento en el
AÓRTICA 5-36%
AÓRTICA 5-36% involucro de la v.
aórtica sola
correlaciona con el
MITRAL
0-35%
28-45% aumento de los
TRICUSPIDE casos agudos; de
MITRAL 28-45% 0-6% 5% (1938) a 38%
(2000)

Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Regional variation in the presentation and outcome of patients with infective endocarditis: The International
Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort Study (ICE–PCS).  Arch Intern Med  2009; 169:463 .
Casi cualquier alteración estructural del corazón
(turbulencia del flujo sanguíneo) puede
predisponer a EI:

- Reumática
- Congénitas
- Degenerativa
- Otras
 ENFERMEDAD REUMÁTICA
Hasta el 76% de los casos de EI en el pasado
Actualmente 5% (países industrializados)
Primera causa en países en vías de desarrollo

CARDIOPATIA REUMÁTICA + EI
-Mitral, hasta el 85% (2M:1H, si afección única)
-Aórtica, 50% (1M:4H, si afección única)
- Tricuspide/Pulmonar, raro
Koegelenberg CF, Doubell AF, Orth H, et al: Infective endocarditis in the Western Cape Province of South Africa: A three-year prospective
study.  QJM  2003; 96:217.

Kanafani ZA, Mahfouz TH, Kanj SS: Infective endocarditis at a tertiary care centre in Lebanon: Predominance of streptococcal infection.  J Infect  2002; 45:152.
 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
Ocasionan del 6 al 24% de los casos de EI

-Conducto arterioso permeable

-Defectos septum interventricular
-Coartación de Aorta
-Aorta bivalva (20%, hombres, > 60 años)
-Tetralogía de Fallot
-Estenosis Pulmonar (rara)
Harris SL: Definitions and demographic characteristics.   In: Kaye D, ed. Infective Endocarditis,
 New York: Raven Press; 1992:1.
 LESIONES DEGENERATIVAS
30-40% de los casos en los que no se demuestra
valvulopatía de base (ancianos)
-Degeneración mixomatosa
-Calcificación anillo mitral
-Nódulos calcificados (ateroesclerosis)
-Trombos post-IAM

McKinsey DS, Ratts TE, Bisno AL: Underlying cardiac lesions in

adults with infective endocarditis: The changing spectrum.  Am J
Med  1987; 82:681.
 OTRAS CONDICIÓNES
-Fistulas arterio-arteriales
-Fistulas (a-v) hemodiálisis
-Marcapasos
-Prótesis valvulares
-Pacientes en contacto con sistemas de salud
-Usuarios de drogas IV
 PATOGENESIS
Eventos independientes simultáneos

1)Endocarditis Trombótica No Bacteriana (NBTE)

2) Factores hemodinámicos

3)Bacteriemia Transitoria

4)Interacción microorganismos
 Endocarditis Trombótica no Bacteriana (NBTE)

-Daño endotelial (edema intersticial, distorsión celular)

Infecciones, estados de hipersensibilidad, exposición a frio, altura, gasto cardiaco

alto, obstrucción linfática cardiaca, alteraciones hormonales, cáncer (páncreas,
gástrico, pulmonar), enfermedades reumáticas/congénitas/tejido conectivo,
uremia, catéteres intracardiacos, enfermedad aguda autolimitada

-Hipercoagulabilidad

-Superficie valvular de baja presión (línea de cierre)

-Deposito de plaquetas, fibronectina, fibrina y otros ligándos

-Formación de VEGETACIÓN ESTÉRIL

 FACTORES HEMODIÁMICOS
-Insuficiencia valvular (superficie auricular de válvulas A-
V y superficie ventricular de válvulas sigmoideas, por
disminución en la presión de la pared lateral con
disminución en la perfusión de la íntima), debajo del
flujo regurgitante

-Lesiones con alto grado de turbulencia fácilmente

desarrollan colonización bacteriana

-Grado de estrés mecánico valvular

 BACTERIEMIA TRANSITORIA
-Traumatismo de cualquier mucosa altamente colonizada

-La intensidad de la bacteriemia es proporcional al trauma y a la

cantidad de bacterias que habitan la superficie

-Generalmente es leve ( < 10 UFC) y transitoria, sangre esteril en

15 a 30 minutos

-Las bacterias (cepas específicas) alcanzan la lesión, se adhieren

e invaden el tejido = Colonización (Enfermedad con poco
inoculo)
Mandell: Mandell, Douglas, and Bennett's Principles and Practice of Infectious Diseases, 7th ed.
 PROCEDIMIENTO % HEMOCULTIVOS POSITIVOS
CIRUGÍA PERIODONTAL 32-88%
EXTRACCIÓN DENTAL 18-85%
TONSILECTOMIA 28-38%
SUCCIÓN NASOTRAQUEAL/INTUBACIÓN 16%
ENDOSCOPIA SUPERIOR 8-12%
BX HEPÁTICA PERCUTÁNEA 3-13%
DILATACIÓN URETERAL 18-33%
CATETER URETRAL 8%
RTUP 12-46%
PARTO VAGINAL 0-11%

From Everett ED, Hirschmann JV. Transient bacteremia and endocarditis prophylaxis: A review. Medicine (Baltimore). 1977;56:61.
 Razón de EI y Casos de Bacteriemia sin endocarditis
Microorganismo Endocarditis : No Endocarditis
S. Mutans 14.2:1
S. Bovis 5.9:1
S. Mitior (Dextrano positivo) 3.3:1
S. Sanguis 3:1
S. Mitior 1.8:1
S. Viridans no clasificado 1.4:1
Enterococo faecalis 1:1.2
Streptococo miscelaneo 1:1.3
S. Bovis II 1:1.7
S. Anginosus 1:2.6
S. Grupo G 1:2.9
S. Grupo B 1:7.4
S. Grupo A 1:32

Modified from Parker MT, Ball LC. Streptococci and aerococci associated with systemic infection in man. J Med Microbiol. 1976;9:275 .
 INTERACCIÓN MICROORGANISMO-NBTE
Habilidad de ciertos microorganismos para adherirse a NBTE

S.Aureus
-11 diferentes serotipos (5 y 8 son responsables de 75%)
-Unión directa o ingeridos por células endoteliales
-Virulencia adicional: toxina a (persistencia, proliferación
vegetación)
-Facilita la adhesión plaquetaria directa (fibrinogeno, fc
VonWillebrand)
Peacock SJ, Moore CE, Justice A, et al: Virulent combinations of adhesin and toxin genes in natural populations of Staphylococcus aureus.  Infect
Immun  2002; 70:4987.
Baba T, Takeuchi F, Kuroda M, et al: Genome and virulence determinants of high virulence community-acquired MRSA.  Lancet  2002; 359:1819.
- S. Viridans
Glucocalix , predictór independiente para desarrollar EI y retraso
en la respuesta a AB´s

Adhesinas de superficie: fimA(mediador entre plt/fibrina) y

GspB(se une a glicoproteina Ib plaquetaria)
 Otras células…

Formación de
Monocitos Fagocitosis tromboplastina tisular

Deposito fibrina

Crecimiento de la
vegetación

Factor tisular Activación cadena Formación de

de coagulación trombo
 CLASIFICACIÓN
ANTES AHORA
-Aguda: curso fulminante (<6 semanas)
S. Aureus, S. Pyogenes, S. Pneumoniae, Clasificación según Agente Etiológico
N. Gonorrhoeae responsable
Alta temperatura, toxicidad sistémica, (curso de la enfermedad, probabilidad de
cardiopatía preexistente, uso ab´s)
leucocitosis

Nueva forma de enfermedad

-Subaguda (6 semanas-3 meses) /
Crónica (>3meses) S. Viridans
asociada a cuidados de la salud (catéteres
Curso lento e indolente, fiebre baja,
IV, líneas de hiperalimentación,
sudoración nocturna, pérdida de peso
marcapasos, diálisis…)

Ignoraba las formas NO BACTERIANAS y la

S. Aureus
sobreposición de síntomas de
microorganismos específicos (Enterococo)
 GRUPOS DE PACIENTES
• NIÑOS
-tricúspide (neonatos sanos, asociado a uso de catéter)
-90% cardiopatía congénita (niños mayores)

• ADULTOS
-prolapso mitral (7-30%)
-cardiopatía reumática, cardiopatía congénita (10-20%)
-infección por VIH (microorganismos SIDA)

• USUARIOS DE DROGAS IV
-80% hombres, 27-37 años
-tricuspide 46-78%, mitral 24-32%, aórtica 8-19%
-16% infección en múltiples sitios

• VALVULAS PROTÉSICAS

Murdoch DR, Corey GR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century.  Arch Intern
Med  2009; 169:463.
 VÁLVULAS NATIVAS
CONDICIÓN NEONATOS 2 M A 15 AÑOS 15-60 AÑOS >60 AÑOS
PREDISPONENTE % % % %
CARDIOPATÍA 2-10 25-30 8
REUMÁTICA
CARDIOPATÍA 28 75-90 10-20 2
CONGÉNITA
PROLAPSO 5-15 10-30 10
MITRAL
CARDIOPATÍA 30
DEGENERATIVA
USO DROGAS 15-35 10
 MICROBIOLOGÍA VÁLVULAS NATIVAS

Murdoch DR, Corey CR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch
Intern Med 169:463, 2009
 Microbiologic etiology of endocarditis in 1558 patients, 18 years old or older, admitted directly to
58 hospitals in 25 countries between June 2000 and September 2005. 

Data from Murdoch DR, Corey CR, Hoen B, et al: Clinical presentation, etiology, and outcome of infective endocarditis in the 21st century. Arch
Intern Med 169:463, 2009.)
 MICROBIOLOGIA EI
USUARIOS DROGAS IV

>50% DE LOS CASOS DE EI FUERON CAUSADOS POR S. aureus

>70% VÁLVULA TRICUSPIDE
 VÁLVULAS PROTÉSICAS
-10-30% de los casos de EI (países desarrollados)
-Mayor frecuencia los primeros 6 meses después
de la cirugía
-Temprana: < 60 días de la Qx (complicación
quirúrgica)
-Tardía: > 60 días de la Qx (adquirida en la
comunidad)

Karchmer AW, Longworth DL: Infections of intracardiac devices.  Cardiol Clin  2003; 21:253.

 MICROBIOLOGÍA VÁLVULAS PROTÉSICAS

Data from Karchner AW, Longworth DL: Infections of intracardiac devices. Infect Dis Clin North Am 16:477, 2002; Rivas P, Alonso J, Moya J, et al: The impact of
hospital-acquired infections on the microbial etiology and prognosis of late-onset prosthetic valve endocarditis. Chest 128:764, 2005; Hill EE, Herregods MC,
Vanderschueren S, et al: Management of prosthetic valve endocarditis. Am J Cardiol 101:1174, 2008; Wang A, Athan E, Pappas P, et al: Contemporary clinical profile
and outcome of prosthetic valve endocarditis. JAMA 297:1354, 2007
DEHISCENCIA DE PRÓTESIS VALVULAR
La infección de la bioprótesis / prótesis mecánica al año de
implantación se extiende al anillo y tejido perianular

Dehiscencia de la prótesis

Regurgitación paravalvular hemodinámicamente significativa

Las vegetaciones causan estenosis

Complicaciones: IC 40%, cerebrovasculares 28% y signos

periféricos 28%
A large vegetation caused by Candida albicans partially occludes the orifice of a bioprosthetic valve removed from
the mitral position. B, A Starr-Edwards prosthesis removed from the aortic position, where this large vegetation
related to Aspergillus infection partially obstructed the outflow tract but also allowed regurgitation by preventing
valve closure. 
(A reproduced from Karchmer AW: Infections of prosthetic heart valves. In Korzeniowski OM [ed]: Cardiovascular
Infection, vol X, Atlas of Infectious Diseases. Philadelphia, Churchill Livingstone, 1998, p 5.7.)
 ENDOCARDITIS ASOCIADA A CUIDADOS DE
LA SALUD
-Nosocomial (54%)
-Adquirida en la comunidad posterior a hospitalización reciente (46%)
-Catéteres internos

-Responsable del 24-34%

-Incluye: válvulas normales (tricuspide) o implantación de dispositivos o

válvulas

-S. Aureus (46%, 47% meticilino resistente), S. Coagulasa negativo

(14%), Enterococo (16%), Streptococo (11%), GN (4%), Candida Sp
(3%)
 MICROBIOLOGÍA
-Estreptococos viridans (Streptococo bovis)
-Estreptococo pneumoniae
-Enterococo
-Estafilococo aureus
-Estafilococo coagulasa-negativo
-Gram negativos (HACEK)
-Hogos
 Estreptococos Viridans
-18-30% de las E.I. (países desarrollados)
-Coloniza orofaringe
-Hemolisis a en agar sangre
-Susceptibilidad a Penicilina (MIC >0.1g/ml)

-Strep. Mintor 31%

-Strep. Bovis 27%
-Strep.Mutans 7%
-Strep. Milleri 4%
-Strep. Faecalis 7%
-Strep. Salivarus 2%
 S. bovis (gallolyticus)
- Estreptococo del grupo A
-20-40% de las E.I. por Strep
-Tracto GI
-Diferenciar de Enterococo (susceptibilidad a
Penicilina)
-Asociado a pólipos/malignidad colon
(colonoscopia)
 Estreptococo Pneumoniae
-Responsable del 1-3% de las E.I.
-Válvula aórtica normal
-Rápida destrucción valvular, abscesos, IC aguda
-Mortalidad 35% (Falla cardiaca izquierda)
 Otros Estreptococos
Estreptococos b hemolíticos (A, B, C y D)
-E.I. en ausencia de valvulopatía
-Complicaciones intra-extracardiacas

S. Agalactiae
-Grupo B
-Flora boca, tracto genital y gastroenteral
-Infecta válvulas normales y anormales
-Alta incidencia de émbolos sistémicos y complicaciones
musculoesqueléticas
 Enterococos
Responsables del 5-10 % de las E.I. tanto de válvulas nativas como
protésicas
Flora gastrointestinal normal, IVUs
H=M
15-25% son nosocomiales
Forma aguda o subaguda

Enterococo faecalis 85%

Enterococo faecium 10%

Resistentes a cefalosporinas, penicilinas semisinteticas resistentes a

penicilinasa y aminoglucósidos
Tleyjeh IM, Steckelberg JM, Murad HS, et al: Temporal trends in infective endocarditis: A population-based study in Olmsted County, Minnesota.  JAMA  2005; 293:3022.
Fowler Jr VG, Miro JM, Hoen B, et al: Staphylococcus aureus endocarditis: A consequence of medical progress.  JAMA  2005; 293:3012.
Martin-Davila P, Fortun J, Navas E, et al: Nosocomial endocarditis in a tertiary hospital: An increasing trend in native valve cases.  Chest  2005; 128:772.
Benito N, Miro JM, de Lazzari E, et al: Health care–associated native valve endocarditis: Importance of non-nosocomial acquisition.  Ann Intern Med  2009; 150:586.
McDonald JR, Olaison L, Anderson DJ, et al: Enterococcal endocarditis: 107 cases from the international collaboration on endocarditis merged database.  Am J Med  2005; 118:759.
 Staphilococus
-Coagulasa positivo
Staphilococo Aureus

-Coagulasa negativo (13 especies)

Staphilococo Epidermidis
 Staphilococus Aureus
-Principal causa en todos los grupos de edad

-Resistencia a Meticilina
25-30%
Nosocomial/Asociada a Cuidados de la Salud: 57% y 40%

-Complicaciones: Enfermedad febril tóxica, enfermedad metastásica, ICC, SNC (LCR

pleocitosis), émbolo pulmonar séptico, pioneumotorax, insuficiencia respiratoria severa

-Mortalidad
E.I. izquierda en No Adictos: 16-65%
E.I. tricuspidea: 2-4%

Benito N, Miro JM, de Lazzari E, et al: Health care–associated native valve endocarditis: Importance of non-nosocomial acquisition.  Ann
Intern Med  2009; 150:586.
A normal valve with a large, bulky vegetation caused by S. aureus infection. Clot is present
centrally in the vegetation, obscuring a valve fenestration. 
 Staphilococus Epidermidis
-Principal causa de E.I. en válvulas protésicas
-Papel importante en nosocomiales
-8-10% de válvulas nativas (anormales)
-Generalmente complicada y fatal
-Requiere manejo quirúrgico
 Bacterias Gram negativas, HACEK
H: Haemophilus parainfluenzae
A: Aggregatibacter aphrophilus
Aggregatibacter actinomycetemcomitans
C:Cardiobacterium hominis
E: Eikenella corrodens
K: Kingella kingae
 HACEK
-Tracto respiratorio superior
-Válvulas cardiacas anormales
-E.I. subaguda en válvulas nativas y protésicas al año
de cirugía valvular
-Crecimiento lento
-Detectados en hemocultivos a los 5 días de
incubación
-Grandes vegetaciones
-Alta incidencia de émbolos sépticos
 Otros Gram Negativos
Escherichia Coli
Pseudomonas Aeruginosa
Bacteriemia > Endocarditis
Mortalidad 25-50%

Neisseria gonorrhoeae
E.I. aguda
Destrucción valvular y abscesos intracardiacos
 HONGOS
-Candida spp, Histoplasma, Aspergillus spp
-25% de los casos de urgencia poco comunes

-Factores de riesgo
Cirugía valvular previa
Uso de Ab´s
Drogas IV
Catéteres IV
Cirugía no cardiaca
Inmunocompromiso

-Clínica
Fiebre
Soplos
Émbolos oclusivos
Alteraciones neurológicas

-Diagnóstico (75-95%)
Hemocultivos y examen histológico de la vegetación + trombos periféricos
 CUADRO CLÍNICO

BACTERIEMIA 2 SEMANAS (80%) SINTOMAS EN V. NATIVA

CANDIDEMIA
> 5 MESES SINTOMAS EN V. PROTÉSICA
INFECCIÓN
INTRA/PERIOPERATORIA
CUADRO CLÍNICO
Ausente
en ICC,
debilidad
severa, IR
 CUADRO CLÍNICO

VÁLVULA
AFECTADA
V. NATIVA
(RARO)
V. PROTÉSICA
(COMÚN) SUBAGUDA,
LARGA
RAROS DURACIÓN

AUSENTES EN
V. TRICUSPIDE
 CUADRO CLÍNICO
-Hemorragias en Astilla / Subungueales
Rojas, oscuras, lineales, forma de “flama”

-Nódulos de Osler
Pequeños, indurados, subcutáneos, en pulpejos de los dedos, proximales,
duran de horas a días

-Lesiones de Janeway
Máculas pequeñas, eritematosas, hemorragicas, de palmas y plantas.
Émbolos sépticos

-Manchas de Roth
Hemorragias retinianas ovales, centro pálido
Poco frecuente
 CUADRO CLÍNICO
-Infartos embólicos
Endocarditis izquierda por S. Aureus
Antes del diagnóstico de endocarditis
Disminuyen rápidamente con la administración de Ab´s (raros > 2
semanas de tx)
Aumenta el riesgo: vegetaciones grandes (>10 mm), mitral, S. Aureus

EVC embólico: ACM, v. nativas 15%, v. protésicas 35%

Émbolos coronarios: hallazgos de autopsia, infarto transmural (raro)

Extremidades: dolor
Dickerman SA, Abrutyn E, Barsic B, et al: The relationship between the initiation of antimicrobial therapy and the incidence of stroke in infective
Mesentérica:
endocarditis: dolor
An analysis from the ICEabdominal, ileo,
prospective cohort Guayaco
study + Heart J  2007; 154:1086.
(ICE-PCS).  Am
 CUADRO CLÍNICO
-MUSCULOESQUELÉTICO
Relativamente comunes. Artralgias, mialgias, artritis

-NEUROLÓGICAS
EVC, hemorragia intracraneana (ruptura de aneurismas micóticos), arteritis septica,
abscesos, meningitis purulenta (LCR aseptico), cefalea, convulsiones, encefalopatía

-CARDIOLÓGICAS
Insuficiencia Cardiaca Aguda (destrucción valvular, distorsión-ruptura de cuerdas
tendinosas), fistulas intracardiacas, miocarditis

-RENAL
IR (glomerulonefritis mediada por Ac <15%), azoteemia (inicio Ab´s), hematuria
 DIAGNÓSTICO
- Se debe tener una alta sospecha diagnostica
- Dx Diferencial
Mixoma atrial, fiebre reumática aguda, enfermedades de la
colágena, endocarditis marántica, SAF, Sx Carcinoide, Ca
células renales, PTT

- CRITERIOS MODIFICADOS DE DUKE

CRITERIOS DE DUKE MODIFICADOS DE DUKE
CRITERIOS MAYORES
1)HEMOCULTIVO POSITIVO
-Microorganismo típico de endocarditis en 2 hemocultivos positivos
Srtep Viridans, Strep Bovis, grupo HACEK o
Staph Aureus o Enterococo adquirido en la comunidad en ausencia de foco primario o
-Hemocultivo positivo persistente, definido como recuperación de un microorganismo consistente con
endocarditis infecciosa en:
2 hemocultivos tomados con 12 hrs de diferencia o
3 de 3 hemocultivos positivos o la mayoría de 4 o más con 1 hr de diferencia entre la primera y última
toma
Cultivo único positivo para Coxiella burnetii o Ac antifase-I IgG (>1:800)
2)EVIDENCIA DE AFECCIÓN ENDOCÁRDICA
ECOcardiograma positivo (TE si v. protésica o endocarditis infecciosa complicada)
Masa intracardiaca oscilante en la válvula o estructuras de soporte o en el trayecto del jet regurgitante
o en material implantado (en ausencia de una explicación anatómica alternativa) o
Absceso o
Dehiscencia parcial nueva de válvula protésica o
Regurgitación valvular previa (aumento o cambio de soplo preexistente)
CRITERIOS MENORES
1)Predisposición: cardiopatía o uso de drogas IV
2)Fiebre > 38°C
3)Fenómenos vasculares: embolo arteriales mayores, infarto pulmonar séptico, aneurismas micóticos,
hemorragia intracraneal, hemorragia conjuntival, lesiones Janeway
4)Fenómenos inmunológicos: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth, FR
5)Evidencia microbiológica: cultivo + que no cumple criterios mayores o evidencia serológica de
infección activa por un microorganismo consistente con EI.
ENDOCARDITIS DEFINITIVA:
-Criterios patológicos:
Microorganismo: demostrado por cultivo o histológicamente en vegetación, émbolo o
absceso intracardiaco
Lesiones patológicas: vegetación o absceso intracardiaco, demostrado
histológicamente que muestre endocarditis infecciosa
-Criterios clínicos:
2 criterios mayores o
1 criterio mayor + 3 criterios menores o
5 criterios menores
ENDOCARDITIS POSIBLE
1 criterio mayor + 1 criterio menor o
3 criterios menores
RECHAZAR EL DIAGNÓSTICO
Alternativa diagnóstico
Resolución de manifestaciones en 4 días sin Ab´s
No evidencia patológica de endocarditis infecciosa en autopsia o cirugía después de 4
días de tratamiento Ab´s
 ECOCARDIOGRAMA
ETE vs ETT
ETE: mejor resolución, permite visualizar vegetaciones mas pequeñas

VALVULAS NATIVAS
ETT: sensibilidad de 45-65%
ETE: sensibilidad 85-95%

VALVULAS PROTÉSICAS
ETT: sensibilidad 15-45%
ETE: sensibilidad 82-96%

ETE: px en los que ETT es subóptimo, válvula pulmonar, válvula protésica

Si el ETE es normal pero la sospecha clínica es alta, repetir a los 7-10 días
Baddour LM, Wilson WR, Bayer AS, et al: Diagnosis, antimicrobial therapy, and management of complications. A statement for healthcare professionals from
the Committee on Rheumatic Fever, Endocarditis, and Kawasaki Disease, Council on Cardiovascular Disease in the Young, and the Councils on Clinical
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Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, et al: Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications.  Circulation  1998; 98:2936.
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cultures and imaging.  J Am Soc Echocardiograph  2010; 23:396.
ECOCARDIOGRAMA Y CIRUGÍA
 OTROS ESTUDIOS DE IMAGEN
-IRM y TAC: definen la anatomía cardiaca y
complementan ETE

-TAC multicorte contrastada aporta detalles de la

anatomía paravalvular y arterias coronárias
 LABORATORIO
-Anemia normocitica-normocromica (He sérico
bajo y baja capacidad de fijación)
-Leucocitos normales (subaguda)
-Leucocitosis (aguda)
-VSG elevada (55mm/hr)
-PCR elevada (67-179 mg/lt)
-FR en 50% de los px
-Hipocomplementemia (glomerulonefritis)
 Px alto
riésgo:
Valvula
protésica,
cardiopa
tía
congénita
, EI
previa,
soplo
nuevo, IC

ECO alto
riesgo:
vegetación
es
grandes,
insuf
valvular,
extensión
perivalvula
ry
disfunción
ventricular

Reproduced from Bayer AS, Bolger AF, Taubert KA, et al: Diagnosis and management of infective endocarditis and its complications. Circulation
98:2936, 1998.
TRATAMIENTO
V. NATIVA, Streptococo SENSIBLE A
PENICILINA
V. NATIVA, Streptococo RESISTENTE A
PENICILINA
V. PROTÉSICA, Streptococo
 Strep. Sensible a Penicilina

EL TRATAMIENTO SE EXTIENDE A 6 SEMANAS SI ES UNA VÁLVULA PROTÉSICA

 Strep. Resistente a Penicilina

SEMANAS EVIDENCIA

EL TRATAMIENTO SE EXTIENDE A 6 SEMANAS SI ES UNA VÁLVULA PROTÉSICA

Staph. VALVULA NATIVA
Staph. V. NATIVAS
Staph. VALVULA PROTÉSICA
Staph. V. PROTÉSICA
SEMANAS EVIDENCIA
Enterococo sensible a Penicilina,
Gentamicina y Vancomicina
Enterococo
Enterococo sensible a Penicilina,
Estreptomicina y Vancomicina
GRUPO HACEK
 GRUPO HACEK
Productores de b-lactamasas y ampicilina, por lo
que ya no son la primera línea de tratamiento.
Ceftriaxona 2 g al día por 4 semanas
Ciprofloxacina (2x400 mg d/día IV o 1000 mg/día
VO
Ampicilina 12 g al día IV en 4 o 6 dósis +
Gentamicina 3 mg/kg/día divifdido en 2 o 3
dósis por 4 semanas.
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO VÁLVULA
NATIVA
CLASE RECOMENDACIÓN NIVEL DE EVIDENCIA
I ESTENOSIS VALVULAR AGUDA O REGURGITACIÓN CON IC B
REGURGITACIÓN AÓRTICA AGUDA O REGURGITACIÓN B
MITRAL CON EVIDENCIA DE PRESIÓNES DE LLENADO
ELEVADAS (CIERRE TEMPRANO DE LA V MITRAL EN
REGURGITACIÓN AO AGUDA, HAP MODERADA A SEVERA)
ENDOCARDITIS POR HONGOS U OTROS MICROORGANISMOS B
ALTAMENTE RESISTENTES
EI COMPLICADA CON BLOQUEO CARDIACO, ABSCESOS Ao O B
ANULARES O LESIONES DESTRUCTIVAS O PENETRANTES
IIa ÉMBOLO RECURRENTE Y VEGETACIÓNES PERSISTENTES A C
PESAR DE APROPIADO TX AB´s
IIb VEGETACIÓNES MÓVILES > 10 mm C

From Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K, et al: 2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of
patients with valvular heart disease. Circulation 118:e1, 2008 .
 TRATAMIENTO QUIRÚRGICO EN VÁLVULA
PROTÉSICA
CLASE RECOMENDACIÓN NIVEL DE EVIDENCIA
I E.I. QUE RESULTA EN IC B
E.I. CON EVIDENCIA DE DEHISCENCIA POR FLUOROSCOPÍA O B
ECOCARDIOGRAMA
E.I. CON AUMENTO DE OBSTRUCCIÓN O EMPEORAMIENTO DE C
REGURGITACIÓN
E.I. CON COMPLICACIÓNES (ABSCESOS) C
INTERCONSULTA CON QX SIEMPRE QUE SE TRATE DE V. PROTÉSICA C
IIa E.I. CON BACTERIEMIA PERSISTENTE O ÉMBOLOS RECURRENTES A C
PESAR DE TX AB´s APROPIADO
E.I. RECURRENTE
III CIRUGÍA DE RUTINA NO ESTA INDICADA EN Px E.I. NO COMPLICADA C
CON MICROORGANISMO SENSIBLE SI ES EL PRIMER ESPISODIO

From Bonow RO, Carabello B, Chatterjee K, et al: 2008 focused update incorporated into the ACC/AHA 2006 guidelines for the management of
patients with valvular heart disease. Circulation 118:e1, 2008 .
EMERGENCIA: PRIMERAS 24 HRS
URGENCIA: DIAS
ELECTIVA: 1-2 SEMANAS
¿A QUIÉN DAR PROFILAXIS?

POS TRASPLANTADOS DE
CORAZÓN QUE
DESARROLLAN VALVULOPATÍA
¿CUÁNDO DAR PROFILAXIS?
PROFILAXIS
 ANTICOAGULACIÓN / ANTIAGREGACIÓN

Anticoagulación
Válvula nativa no se ha demostrado beneficio
Continuar si px con válvula mecánica
Descontinuar en px con: válvula protésica + S. Aureus + émblos a SNC

Antiagregación
No se han observado beneficios del uso de AAS(III B)

Tornos P, Almirante B, Mirabet S, Permanyer G, Pahissa A, Soler-Soler
J. Infective endocarditis due to Staphylococcus aureus: deleterious effect
of anticoagulant therapy. Arch Intern Med. 1999;159:473– 475.
Chan KL, Dumesnil JG, Cujec B, Sanfilippo AJ, Jue J, Turek MA,
Robinson TI, Moher D; Investigators of the Multicenter Aspirin Study
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Infective Endocarditis. A randomized trial of aspirin on the risk of
embolic events in patients with infective endocarditis. J Am Coll
Cardiol. 2003;42:775–780.