FISIOLOGÍA Y

FISIOPATOLOGIA DE LA IMAGEN

GLÁNDULA TIROIDES

JESÚS F. ARAUJO CASTILO

MÉDICO INTENSIVISTA
DOCENTE POSTGRADO DE UNIVERSIDAD NORBERT WIENER
DOCENTE FACULTAD DE MEDICINA U.N.M.S.M
MAGISTER EN DOCENCIA UNIVERSITARIA
DOCTORANDO EN MEDICINA
MEDICO ASISTENTE UNIDAD DE CUIDADOS INTENSIVOS HOSPITAL
NACIONAL DOS DE MAYO
1
Video Hipertiroidismo-Hormonas tiroideas

https://youtu.be/2VuCqUv7nso

2
 Caso clínico de Renata

■ Renata de 37 años, venezolana con antecedentes de

hipertiroidismo en tratamiento irregular acude a
emergencia con TE:4 días por presentar dificultad
respiratoria y fiebre. AL examen clínico se evidencia
deterioro neurológico con Escala de Glasgow:12
FC:145;FR:32; PA:90/60;Sat:88%; Temp:39.6°; Se le
solicitan T3L T4L incrementadas y TSH muy disminuidos.

■ 1.-¿Que DX. de patología hormonal presenta?

■ 2.-¿Paciente requiere manejo en su casa, hospitalización o en UCI?
■ 3.-¿Mencione los fármacos que se administran en esta enfermedad y
porque?

3
 Caso clínico #2

■ Yuly es licenciada de UCI que examina a paciente

post traqueostomizado de 1 hora; evidencia
sangrado en regular cantidad por el ostoma de la
traqueostomia. Paciente es evaluado por residente
el cual coloca gasas con adrenalina en dicho lugar,
minutos después se evidencia incremento de
sangrado aproximadamente 500ml.

■ 1.-¿Debido a que es el sangrado?

■ 2.-¿El sangrado puede ocasionar complicaciones serias en
nuestro paciente?

4
 ANATOMÍA
■ La glándula tiroides tiene un peso de 15-20 gr en
adulto normal.
■ Constituida por dos lóbulos laterales a la tráquea.
■ Ambos lóbulos conectados en el centro por el
itsmo.
■ Cada lóbulo contiene de 20-40 folículos.
■ Inervada: por los laríngeos recurrentes y el
laríngeo superior.
 Anatomía de la glándula tiroides

■ Irrigación: 2 arterias tiroideas superiores, nacen de las

carótidas externas, 2 inferiores surgen de la subclavia
Anatomía de la glándula tiroides
Anatomía ,histología de la glándula tiroides

8
 Célula folicular de la Síntesis de la T3 y T4
glándula tiroides

Tiroglobulina

I-
I2
TIROIDES-Histología
HORMONAS TIROIDEAS

Tiroxina o
Tetrayodotironina (T4)

Triyodotironina (T3)

Las hormonas tiroideas se sintetizan fuera de las células

IODO EN LA DIETA
 FISIOLOGíA TIROIDEA
■ Las h. tiroideas son sintetizadas en la célula
folicular y almacenadas en el coloide.
■ LA T4 ESTA FORMADA POR 2 DIT Y LA T3
POR 1 DIT + 1MIT. -REACCION DE
ACOPLAMIENTO-
■ El ioduro esta en concentraciones 30/1
respecto al plasma.
■ La T4 es metabolizada a T3 mediante la 5
deiodinasa y la t3 a t2 por la 3 deiodinasa.

■
Mecanismo de concentración de yodo en la glándula tiroides.

El yodo se transporta hacia el

citosol de la célula folicular por
transporte activo contra un
gradiente químico y eléctrico.
 1
5

Generalidades
de la síntesis de
hormonas
tiroideas en la
célula epitelial
folicular 4
tiroidea.
3
Las células del tiroides captan yoduro

COLOIDE

CEL.
FOLICULAR

CEL.
FOLICULAR

I-

YODURO
I-
 Las células del tiroides captan yoduro

COLOIDE

Célula I-
folicular
tiroidea

I-

I-
El yoduro es oxidado por un enzima

I0
I-

I-

I-
Las células sintetizan la proteína tiroglobulina
OH

OH
OH

OH

I0
I-

I-

I-
 El yodo se añade a la tiroglobulina
OH

OH
OH

OH

I0
I-
Celula folicular
tiroidea

I-

Yoduro
I-
 El aminoácido tirosina está en el interior del folículo formando parte de una
proteína

Tiroglobulina

tirosina

OH

OH
Se añade yodo a los residuos de tirosina

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
OH

I I
OH
Los residuos de tirosina se unen dos a dos

I I
O

I I
OH
La proteína se rompe liberando la hormona T4

I I
O
T4

I I
OH
 OH

OH
I I OH
O

I I

Las células captan porciones de tiroglobulina

 OH

OH
I I OH
O

I I

Las células captan porciones de tiroglobulina

 OH

OH
I OH
I
O

I I

Las células captan porciones de tiroglobulina

La tiroglobulina se hidroliza liberando las hormonas tiroideas

I I
O

I I
La tiroglobulina se hidroliza liberando las
hormonas tiroideas

I I
O
T4

I I
I I
O

I I OH
La tiroglobulina se hidroliza liberando las
hormonas tiroideas

I I
O
T3

I
I I
O

I OH
Las hormonas tiroideas son liberadas

T3 T3
I I
I I
O
O
I I
I
 La síntesis de hormonas tiroideas está controlada por el
hipotálamo a través de la hipófisis

TRH

TSH
TSH:TIROTROPINA

T3, T4
Eje Hipotálamo –hipófisis-tiroides

37
Eje Hipotálamo –hipófisis-tiroides
 HORMONAS TIROIDEAS

■ Las hormonas tiroideas: TIROXINA (T4) Y

TRIYODOTIRONINA(T3).
■ Estas hormonas se unen a receptores protéicos
en el núcleo.
■ Las principales funciones de las h. tiroideas en el
núcleo son:

■ 1.-Activan genes para la producción de mas de

100 tipos de proteínas intracelulares; que
incrementan la actividad metabólica intracelular.

■ 2.-Una vez unidas a los receptores intranucleares

las h. tiroideas siguen ejerciendo funciones por
días o semanas.
 LABORATORIO TIROIDEO
■ TSH
■ T4
■ T4LIBRE
■ T3
■ T3LIBRE
■ ANTICUERPOS ANTIPEROXIDASAS
■ ANTICUERPOS ANTITIROGLOBULINA
■ TIROGLOBULINEMIA
■
Introducción

Tirotoxicosis: estado en el que hay incremento de hormona tiroidea

(HT) circulante sin distinción de la fuente de producción.

Hipertiroidismo: implica que el origen del exceso de la HT es la

glándula tiroidea.

Prevalencia en EUA: 1.2%

 0.7% hipertiroidismo subclínico.

La causa más frecuente de tirotoxicosis es la enfermedad de Graves.

Nayak B, Hodak SP. Hyperthyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 617-656.

 HIPERTIROIDISMO-CLíNICA
■ TAQUICARDIA 100%
■ TEMBLOR 97%
■ ASTENIA 91%
■ INTOLERANCIA AL CALOR 89%
■ POLIFAGIA 65%
■ INSOMNIO 65%
■  T.A. DIFERENCIAL 65%
■ DETERIORO INTELECTUAL 58%
■ DETERIORO SEXUAL 60%
■ SOPLO TIROIDEO 50%
■ DIARREA 33%
Hipertiroidismo-manifestaciones clínicas
Fisiopatología cardiaca en el Hipertiroidismo

44
 HIPERTIROIDISMO

■ DIAGNOSTICO

■ SOSPECHA CLÍNICA
■ DETERMINACIÓN DE T3-T4-Y TSH.
■ ANTICUERPOS ANTI R-TSH -GRAVES-.
■ TEST DE TRH-TSH
■ ECOGRAFÍA CON EFECTO DOPPLER.
■ CENTELLOGRAMA TIROIDEO CON IODO 131.
DIAGNÓSTICO DE HIPERTIROIDISMO
DIAGNÓSTICO DE HIPERTIROIDISMO
 HIPERTIROIDISMO
■ TRATAMIENTO

■ GENERAL: REPOSO
ANSIOLITICOS.

■ ESPECIFICO: -YODUROS
- ANTITIROIDEOS(PROPILTIOURACILO,METIMAZOL)
- IODO RADIACTIVO.
- BETABLOQUEANTES
49
CRISIS TIROIDEA

■ La crisis tirotóxica es la exacerbación aguda de la totalidad de los

síntomas de la tirotoxicosis, lo cual constituye una urgencia que
pone en peligro la vida del paciente.
■ Es la exacerbación repentina y grave del hipertiroidismo, y se
observa en pacientes con bocio tóxico difuso
ETIOLOGÍA

■ Este cuadro clínico se precipita cuando se desencadenan estadíos de

estrés intercurrentes, como infecciones, traumatismos y cirugía en
pacientes con tirotoxicosis insuficientemente tratados.
■ También puede presentarse después de efectuar resecciones de
bocio tóxicos en pacientes con preparación preoperatoria deficiente
(crisis postoperatoria)
CUADRO CLÍNICO
■ Comienzo súbito de la crisis.
■ Marcado hipermetabolismo y respuesta adrenérgica.
■ Son evidentes los signos de hipertiroidismo: piel
caliente, hiperémica y húmeda; taquicardia
(generalmente aparece fibrilación auricular); disnea de
esfuerzo, náuseas, vómito, diarrea, dolor abdominal y
alteraciones del estado de conciencia (brotes psicóticos
y delirio).
■ La triada para diagnosticar crisis tirotóxica incluye:
– Frecuencia cardiaca > 130/minuto
– Temperatura corporal > 37°C
– Hipertensión arterial sistólica
CLÍNICA

■ Puede haber rabdomiolisis.

■ Falla hepática ( por efecto tóxico de las hormonas sobre el hígado,
casos reportados de falla hepática aguda)
■ Depresión del sensorio.
■ Fiebre síntoma presente en el 100%. (por defecto en la
termorregulación a nivel del SNC, o elevación del metabolismo basal.)
 Criterios de Burch y Wartofsky

Escala de signos y síntomas que permiten diagnosticar la tormenta tiroidea.

pPPuntaje Dx.
 TORMENTA TIROIDEA

TRATAMIENTO
■ INTERNACIÓN EN UTI
■ TRATAMIENTO DE LA ENFRMEDAD DE BASE.
■ GENERAL: HIDRATACION PARENTERAL
BETABLOQUEANTES EV o VO
OXIGENO - VASOPRESORES.
■ ESPECIFICO: YODUROS
■ CARBONATO DE LITIO
■ ANTITIROIDEOS
CORTICOIDES
TRATAMIENTO

■ En tormenta tiroidea, difunción grave cardíaca (ICC

descompensada) o que deben operarse de urgencia (trauma,
abdomen agudo) se debe tratar de inmediato
■ Aunque la reversión total de los efectos hormonales no es
inmediata , se pueden antagonizar y bloquear la síntesis adicional
TRATAMIENTO

Drogas:
a-Inhibidores de la biosíntesis hormonal
(metimazol y propiltiouracilo)
b-Inhibidores de la liberación
(Iodo, litio, glucocorticoides)
c-Antagonistas de los efectos excesivos
(ß-bloqueantes, antagonistas cálcicos)
TRATAMIENTO

Drogas antitiroideas(tionamidas)
■ Metimazol: 15-60 mg/día v.o.
■ Propiltiouracilo 600mg inicial seguidos de 300 mg/ 6 horas v.o. o por
SNG (preferible en la tormenta tiroidea)
Iodo
■ Lugol5-10 gotas/ 8 horas. Iniciar dos horas después de las drogas
antitiroideas
TRATAMIENTO

■ Propranolol:
E.v. de 2 a 10 mg (0,5 a 1 mg/minuto) hasta dosis máxima de
0,15 mg/kgcada 6 horas
Oral de 40 mg/ 6 horas en dosis crecient.
■ Atenolol: 100 mg/ día
 ·Otros Fármacos:

-Glucocorticoides: inhiben la conversión periférica de T4 a T3

-Litio: bloquea la liberación hormonal, pero su uso es limitado debido a su toxicidad.

Tratamiento con Yodo-131:solución de I-131, se concentra rápidamente en el tejido

tiroideo  una ablación glandular en 6-18 semanas.
Los pacientes con bocios muy grandes o hipertirodismos muy severos pueden requerir más de
una dosis de I-131.
No puede administrar en embarazadas. En edad fértil evitar embarazo en los 6-12 meses
siguientes.
■ Efecto secundario mas importante->desarrollo Hipotiroidismo, tras
tratamiento o años después controles de función tiroidea de por vida
Tratamiento Quirúrgico:
·La técnica usada>Tiroidectomía subtotal
·Preparación antes de la cirugía: antitiroideos + soluciones yodadas 10
días antes de la cirugía para involución de la Glándula.
· La Qª está indicada en: bocios compresivos y en niños y adolescentes,
aunque no está demostrado el efecto carcinógeno del yodo se prefiere
no administrar a estas edades

· Efectos secundarios mas importantes: -Lesión del nervio laringeo

recurrente
-Hipoparatiroidismo
-Desarrollo del hipotirodismo ptQ.
HIPOTIROIDISMO
■ El hipotiroidismo es un estado de hipofunción tiroidea que puede ser debido a
distintas causas y produce como estado final una síntesis insuficiente de
hormonas tiroideas.

■ Particularmente común en áreas con deficiencia de iodo.

■ La tiroiditis crónica autoinmune de Hashimoto es la causa más frecuente en áreas

sin déficit de yodo.

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Hipotiroidismo

Prevalencia:
Incrementa con la edad.
2% ♀ adultas.
0.1-0.2 ♂ adultos.
15% ♀ ancianas.
El hipotiroidismo congénito afecta a:
1 de 4000 R.N.
Se puede producir por una alteración a cualquier
nivel del Eje Hipotálamo-Hipófisis-Tiroides

Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Clasificación

NIVEL DE DISFUNCIÓN
ENDÓCRINA TIEMPO
1. Primario:
a) Es la causa más frecuente de
hipotiroidismo (95%) Congénito
b) Afecta a 1 a 3% población Adquirido
general.
c) Debido a afectación primaria de
glándula tiroidea.
SEVERIDAD
2. Secundario: Hipotiroidismo
central
a) 5% Clínico
b) Debido a alteración secundaria
(Hipófisis) o terciaria Subclínico
(Hipotálamo)
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Roberts C, Ladenson P. Hypothyroidism. Lancet 2004; 363: 793–803.
Etiología

Hipotiroidismo Central Hipotiroidismo Primario

Enfermedad axial
Hipotálamo- Defecto en la
Hipofisiaria Glándula
Tiroidea
↓ Secreción o
actividad
biológica de TSH

↓ Sx y
↓ Sx y secreción
secreción de
de HT HT
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Hipotiroidismo Central
Terciario
Defecto en hipotálamo

Secundario
Defecto en hipófisis
 Adenomas hipofisiarios
(más frecuentes)
 Necrosis hipofisiaria
postparto (Síndrome de
Sheehan)
 Enfermedades infiltrativas

Dependiendo de la
extensión del daño puede
ser reversible o permanente.

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
 Causas de hipotiroidismo
Hipotiroidismo central
Tumores hipofisiarios, metástasis, hemorragia, necrosis, aneurismas.
Cirugía, trauma.
Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, TB y otras enfermedades granulomatosas)
Enfermedades infecciosas.
Hipofisitis linfocítica crónica.
Otros tumores cerebrales
Anormalidades congénitas, defectos en la hormona liberadora de tirotropina, TSH,
o ambas.
Hipotiroidismo primario
Tiroiditis autoinmune crónica.
Tiroiditis postparto, subaguda o silente.
Deficiencia de iodo.
Cirugía de tiroides, tratamiento con I131 , radiación externa.
Enfermedades infiltrativas (tiroiditis de Riedel, sarcoidosis, hemocromatosis,
leucemia, linfoma, amiloide, esclerodermia)
Infecciones (Mycobacterium tuberculosis y Pneumocystis carinii)
Fármacos (litio, amiodarona, propiltiouracilo, metimazol Devdhar M, Ousman YH, Burman KD.
Agenesia o disgenesia del tiroides. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36
(2007) 595-615
Hipotiroidismo

■ Niveles bajos de T3 y T4 séricas, T4 libre siempre

está bajo.

■ TSH está elevado(>20mU/L)

■ TSH entre 5-20 revelan hipotiroidismo incipiente,

usualmente con T3 yT4 normal.
Presentación Clínica

 ↓ Metabolismo basal y del ↓ Sx proteínas, Sx Ác.

consumo de O2. Grasos, Lipólisis.
↑ LDL
 ↓ Termogénesis TAG’s ↔ ó ↑
Intolerancia al frío Leve ↑ HDL2
Homocisteína ↑
↓ Apetito e ingesta de
alimentos.

 Retención de H20 y Sal +

Acumulación de grasa
↑ Peso

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
 Presentación Clínica
Sistema
Datos de laboratorio que Cardiovascular
↓Contrac
sugieren hipotiroidismo: tilidad
↓FC ↓GC
miocárdi
Hipercolesterolemia ca
Hiponatremia (en
hipotiroidismo grave)
 ↓ Excreción renal de H2O ↑Resistencia vascular
Anemia
periférica
↑ DHL y CPK ↑ Presión diastólica
↑ PRL

Ladenson PW, Singer PA, Ain KB, Bagchi N, Bigos T, Levy EG,
Smith SA, Daniels GH, American Thyroid Association Guidelines
for Detection of Thyroid Dysfunction 2000. Arch Intern Med.
2000;160:1573-1575.[PANEL DE EXPERTOS]
Coma mixedematoso-Fisiopatología
 Presentación Clínica

•Manos aumentadas de
•Rasgos toscos
tamaño
•Labios gruesos
•Uñas quebradizas
•Piel seca •Piel agrietada y seca
•Párpados entumecidos •Megaloglosia; la lengua •Hiperqueratosis
•Expresión letárgica y melancólica muestra impresiones
•Pelo grueso dentales

med.unne.edu.ar/revista/revista105/fig2h.jpg
Presentación Clínica
Piel y Anexos SNC
■ Sequedad ■ Somnolencia
■ Palidez ■ Cambios en la memoria
■ Ictericia (±) – ↓ Flujo sanguíneo y
metabolismo de la
■ Edema sin godete
glucosa cerebrales
– EDEMA PRETIBIAL*
■ Retraso de la fase de
■ Cabello áspero y frágil
relajación de los reflejos
■ Uñas quebradizas
tendinosos profundos
■ ↓ Sudoración • DX ≠ Sd del túnel del
carpo

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol

Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Presentación Clínica

Sistema Respiratorio Sistema Gastrointestinal

■ Hipoventilación + ■ Constipación
Hipercapnia ■ SPGA
– Debilidad de los
músculos respiratorios – Anemia perniciosa
– Respuesta inapropiada – Atrofia gástrica
a la hipoxemia e
hipercapnia

■ Empeora la apnea del

sueño.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Presentación Clínica
Sistema reproductor ♀

■ Oligoamenorrea
■ Hipermenorrea
■ Menorragia
Sistema reproductor ♂
■ ↑ PRL 
Hipogonadismo ↓ Niveles de Testosterona
hipogonadotrópico ↓ SHBG
– Efecto estimulador de
TRH
■ ↓ Fertilidad
■ ↑ Riesgo de Aborto

Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism. Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
Coma mixedematoso

■ Grave complicación de aparición infrecuente y

que representa una emergencia medica.
■ Alteración de conciencia, bradicardia,
hipoventilación alveolar,piel y facies típica.
■ Baja de temperatura (32).
■ Aumento de la secreción de ADH(hiponatremia)
■ Puede representar el ultimo estadio de un
mixedema de largo tiempo.
Diagnostico - hipotiroidismo

■ Subdiagnosticada.
■ TSH – invariablemente elevada.
■ Hipotiroidismo secundario y terciario infrecuentes – T4 libre .
DIAGNÓSTICO

•Hiponatremia < 130 mEq/l

•Hipoglucemia <60 mg/dl
•CPK elevada de origen muscular esquelético
•Hto < 25
•Pco2 elevada + hipoxia.
•Cortisol bajo
Tratamiento
Tomar en cuenta:
Sustitución con tiroxina Edad.
sintética (Levotiroxina).  Presencia de enfermedad
arterial coronaria.
Generalmente de por vida.  Arritmias.
 Excepto en tiroiditis subaguda Situación clínica Dosis
o H. fármaco inducido.
Adultos jóvenes
1.6 μg/Kg/d
s/comorbilidades
Objetivos
Viejos / enfermedad
 Restablecer estado eutorideo coronaria
25 a 50 μg/d
mediante la medición de TSH
Niños 2 a 4 μg/Kg/d
en parámetros normales.
 Mejorar síntomas. Congénito
10 a 15
 ↓ Tamaño bocio. μg/Kg/d
Álvarez P, Isidro ML, Cordibo F. Hipotiroidismo. Guías
clínicas 2004, 2(29) pp 1-3.
Devdhar M, Ousman YH, Burman KD. Hypothyroidism.
Endocrinol Metab Clin N Am 36 (2007) 595-615
TRATAMIENTO – COMA MIXEDEMATOSO
•A: vía aérea (intubación?)
•B: ventilación (VM?)
•C: circulación y
shock(líquidos, NA?)
•Tratamiento de la
hipoglucemia, hipotermia
•Administración de
hormonas:
Coma Mixedematoso
 T4 I.V.
 Dosis inicial: 200-400 μg
 Mantenimiento: fisiológico
(50-100 μg).
 Hidrocortisona
 100 mg c/8 hr las primeras
24 h.
 La primera dosis se
administra antes que la T4
 Tratar factores precipitantes
 Infección
 Evento cardiovascular.
 Evitar grandes dosis de T4 en
ancianos.
82