Interacción Cobre-

Molibdeno-Azufre
Mariano G. Echevarría Rojas
Cobre
Cobre
 Fe necesario para la formación de la Hemoglobina. El Cu sirva para transportar Fe

Menor absorción y movilización del Fe debido a la falta de ceruloplasmina (contiene cobre)

Inadecuada formación de glóbulos rojos, a pesar de la abundancia de Fe que no puede ser

transportado

 Otro síndrome que involucra el Cu es el síndrome del pelo doblado o pelo partido, debido a que interviene en la

formación de enlaces disulfuro (S-S) que da rizado a la lana

 Otro síndrome, “Enfermedad de Wilson”. Acumulación de Cu en el hígado

 Cu asociado con la “Ataxia neonatal enzoótica” en ovinos y “Enfermedad de la sal” en vacunos

Absorción
 Estomago e intestino delgado

 Regulada por proteínas ricas en azufre (metallotioneina), se absorbe como cobre iónico (Cu++)

 Ca++, Zn++, Mo++ o Sulfatos reducen su absorción

 El Cu absorbido es transportado al hígado

 Cu es incorporado a eritrocupreina y ceruloplasmina. Síntesis en medula ósea e hígado respectivamente

 Cu excretado por la bilis y por la heces

 Ceruloplasmina: Ferroxidasa, oxida Fe++ a Fe+++

 La disponibilidad del Cu para la absorción (1° Sulfato, 2° Carbonato y 3° Oxido de Cobre)

Interacción del Cobre-Molibdeno-Azufre

 Influenciado por el Mo Niveles Dietéticos, ppm

Cu Mo
ppm Ppm
<5 >1

 Deficiencia de Cu en vacunos

 La Molibdenosis (altos montos de Molibdeno) puede producir deficiencia de Cobre

 En 1954, Dick alimentó a corderas por 150 días (1kg/día) una dieta que contenía:

• 15mg de Cu/día/ovino No obtuvo ningún efecto sobre el crecimiento a pesar

• 15mg de Mo/dia/ovino del alto contenido de [cobre], indico que el Mo protege
contra Cuprosis
Interacción del Cu–Mo–S…….

 Luego el lote de ovinos los dividió en 2 tratamientos para evaluar el efecto de azufre
Incremento de Cu Excreción de Molibdeno Azufre como Sulfato en
Hígado % % dieta %
I. Avena (Bajo en azufre) +
+113 mg/kg 63 0.03
10mg de Mo/dia
II. Alfalfa (Alto en azufre) +
+9 mg/kg 96 0.30
10mg de Mo/dia

 El bajo incremento de la concentración de Cu en hígado en el lote con alfalfa (alto en azufre) se debe

al alto nivel de sulfato en la dieta

 El incremento de Molibdeno dietético y Azufre dietético genera depresión en la absorción de cobre.

 Alto Molibdeno, alto Azufre Dietético, disminuye la toxicidad de cobre por formación de compuestos

insolubles MoCuS4 Tetramolibdato de cobre

Interacción del Cobre-Molibdeno-Azufre

De acuerdo al modelo mencionado la explicación seria la siguiente:

 El Azufre que esta como sulfato en la dieta es reducido a sulfuro en el rumen (SO 4=
S =)
 El sulfuro reacciona con el molibdeno para formar el tetratiomolibdato en un ph de 6
cercano al neutro (S= + Mo++ MoS4=)
 El MoS4= es mas absorbible que el análogo oxidado del molibdeno (MoO 4) pero al
unirse al cobre forman un complejo insoluble no utilizable para el animal
 El Tetratiomolibdato de cobre, un complejo altamente insoluble, el cual convierte al
cobre en no disponible para la absorción del cobre (MoS4 + Cu MoS4Cu)
 Log [Cu absorbible] = -1.153 – 0.076[S]dietético – 0.013[S][Mo] Dietetico
Funciones del cobre
 El cobre esta vinculado con el metabolismo del hierro a través de Ceruloplasmina
(Cu), la cual es esencial para el transporte de hierro

 El Cu interviene en la Formación y Maduración de Eritrocitos debido a la acción

de Ceruloplasmina que participan en la movilización de Fe del plasma a lo lugares
de síntesis de Hb

 El cobre interviene en el transporte de electrones debido a que es un componente

de la enzima citocromo oxidasa

 El cobre interviene en la formación de las uniones cruzadas del colágeno y

elastina debido a que es componente de la enzima LISIL OXIDASA.
Funciones del cobre
Desorden
Def. Cobre, ATAXIA NEONATAL ENZOOTICA :
nervioso del
recién nacido
(arrastran el tren
Sin movimiento posterior)
incoordinación de Recién nacido Solo en ciertas
la actividad áreas
muscular

“Renguera peruana”

Causada por desmielizacion de la médula espinal y del cerebro.

La mielina tiene huecos en su cobertura. Esta cobertura de la mielina contiene gran
cantidad de fosfolípidos que al haber baja actividad de la enzima citocromo oxidasa
deprime la síntesis de fosfolípidos
ATAXIA ENZOOTICA EN CORDEROS
 El cobre y la pigmentación del pelo y de la lana
La Achromotrichia: Sin color en el pelo o lana
Causada por una falla en al conversión de Tirosina a Melanina
Esta conversión es catalizada por la enzima tirosinasa (contiene cobre)

El cobre y la Keratinización de la lana y pelo

El Cu es esencial la formación de puentes de grupos disulfuro en la
síntesis de Keratina que da el rizado de la lana (mayor adherencia para el
tejido) del pelo.
En deficiencia de Cu hay menor cantidad de uniones disulfuro (que da el
rizado de la lana) producen la lana acerada, como el pelo
El cobre y Desordenes Cardiovasculares

El cobre interviene en la formación de la Elastina (proteína que da elasticidad al tejido

conectivo) que le da elasticidad a la aorta. Esta elastina contiene regulares o altos enlaces

de desmosina e isodesmosina (que forman el grupo de puentes cruzados en la elastina)

REQUERIMIENTOS DE COBRE
Los requerimientos de Cu sebe ser dados teniendo en cuenta la concentración
de Mo y Azufre en la dieta.

En condiciones normales se puede decir que son:

Vacunos de carne 10 ppm

Ovinos (con niveles bajos en Mo 1.5ppm) 6 ppm

Ovinos (con niveles muy bajos de Mo 0.5ppm) 4 ppm

Con suelos encalados (mayor extracción de Mo del suelo y 6 ppm

menor extracción de cobre del suelo)

Cerdos 6 ppm

Pollos 5 ppm
TOXICIDAD DE COBRE “HIPERCOBRENEMIA”
Hemoglobinemia (alto Hb en el plasma) Hemoglobinuria (presencia Hb
libre en orina)
(Hemolisis de Eritrocitos), anemia hipocromica, microcitica
Apariencia Amarillenta de ojos, nariz, grasa intestinal amarilla, nausea,
vomito, salivación, dolor abdominal, convulsiones, parálisis, colapso y
muerte.
Tiene 2 fases:
• Fase crónica: Acumulación Cu en el hígado: 100 a 2000ppm,
ictericia, nausea
• Fase aguda toxica: Niveles mayores a 2000ppm, salivación, dolor
abdominal.
parálisis , colapso y muerte
Molibdeno
Numero atómico = 42

La primera indicación de que el Mo es esencial fue en 1953

Grupos de investigadores (De Renzo; Richert y Westerfield, 1953) mostraron que la enzima

flavoproteica Xantino Oxidasa contiene Mo.

Absorción

Mo es fácilmente absorbido por animales a nivel de intestino delgado, la forma hexavalente

de Mo es bien absorbida por los vacunos (Molibdato de amonio, Molibdato de sodio),

sulfato de amonio menor absorción.

La absorción del ion Molibdeno (Mo+6) es inhibida por el SO4 (atribuible a la competencia

mutual con el transporta en la membrana intestinal)

El SO4 también reduce la retención de Mo, disminuye [Mo] en tejidos.

Funciones del Molibdeno
Interviene en la oxidación de las xantina a través de la enzima xantina oxidasa

que cataliza la reacción.

Xantina Oxidasa esta presente en el hígado donde es sintetizada, contiene una

Flavino adenina Dinucleotico (FAD) que participa en la cadena de transporte de

electrones

Xantina oxidas también participa en la captación y liberación de hierro de la

ferritina
Funciones del Molibdeno
El Molibdeno es competente de la enzima aldehído oxidasa, presente en el hígado de

mamíferos, esta enzima también contiene una molécula de FAD por esta porción esta

enzima participa en la cadena de transporte de electrones.

La aldehído oxidasa oxida al acetaldehído para convertirlo en acetato

CH3-CHO NAD H2O CH3COOH NADH H

El Molibdeno es componente de la Enzima Sulfito Oxidasa que oxida el sulfito a

sulfato para poder ser excretado en la orina

Por ello participa en el metabolismo de azufre derivado de los aminoácidos: Metionina,

Cisteína, Cistina.

El Mo es importante en el crecimiento de corderos por su acción estimulante de los

microorganismos ruminales para Dig. de celulosa

Requerimientos de Molibdeno
Los Requerimiento de Mo son influenciados por los contenido dietéticos de azufre y de

cobre. Debido a que existe interacción entre Cu y S la cual altera el metabolismo de

Molibdeno.

Es difícil establecer el requerimiento cuando el cobre y azufre están a niveles apropiados

Ratas 0.20 ppm

Pollos 0.20 ppm

Ovinos 0.36 ppm

Toxicidad del molibdeno

Máximos tolerables:

Vacunos : 6 ppm

Ovinos : 8 ppm

Cerdos : 1000 ppm

Azufre

Es un mineral componente de los aminoácidos

Metionina, cistina y cisteína

Forma parte de las vitaminas: Tiamina y Biotina

Componente de los sulfatos polisacáridos: Condroitin sulfato, el cual es

componente de los cartílagos, huesos y tejidos.

Metabolismo
Se suministra como sulfato, las bacterias ruminales lo degradan a sulfuro y lo
incorporan a los aminoácidos azufrados bacteriales y otras bacterias ruminales usan
azufre orgánico. Estos aminoácidos bacteriales son usados para sintetizar proteína
bacteriana; para la fijación del azufre se requiere carbohidratos y nitrógeno degradable
a ritmos que permiten buena capacidad sintética de la biomasa microbiana ruminal

El sulfato en el Intestino delgado se absorbe por transporte activo

Se deposita como cisteína en el musculo, glándula mamaria

La lana y el pelo son muy ricos en azufre (3.5%) mayormente como cisteína.

Se excreta a través de la orina bajo la forma de sulfato

Funciones

Sintesis de proteína: como cistina, cisteína y metionina.

Sirve para formar los grupos sulfhídricos (SH), para formar enlaces disulfuro,
manteniendo la configuración espacial de las cadenas polipeptídicas, que proporcionan
el rizado de la lana.

El azufre se presenta como sulfato en el Condroitin sulfato del tejido conectivo

(cartílago, huesos y tendones).

Las hormonas: insulina y oxitocina contienen S al igual que vitaminas, tiamina y

biotina
Deficiencia de Azufre
En vacunos no son específicos: Inapetencia, deprimido, baja digestibilidad debido a
una alteración de la digestión de la celulosa

En ovinos: Retraso en el crecimiento, se pierde lana o pelo, salivación profusa,

animal emaciado (flaco)

Requerimientos:
Ovinos: 0.16% a 0.24% de S Proporción de N:S 10%

Vacas: 0.15% a 0.20% de S Proporción de N:S 10%

Toxicidad

Rumiantes: 0.48% de azufre se ha observado:

Reducción del apetito y del ritmo de crecimiento en ovinos y vacunos. Esta baja
tolerancia suele atribuirse a la toxicidad del sulfuro y el primer lugar afectado es el
rumen donde se altera la motilidad. La adición simultanea de pequeños montos de
urea puede mitigar la reducción del apetito.

En vacunos se le ofrece agua de bebida con 2.8 g de sulfato en forma de Na 2SO4 por
litro, durante 30 días se redujo en consumo de agua y de alimentos