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Toxicología veterinaria
1. Indispensable durante el metabolismo
del hierro
2. Interviene en la formación de elastina
3. En la formación de mielina
4. En la producción de colágeno
5. En la producción de melanina
(Villanueva, 2011)
(Ramon, 2016)
Cultivos de oliva
tratados con sulfato
de cobre
• Mas resistentes
• Consumen
concentrados con altos
niveles de cobre
• Resistentes
• Excretan cobre en altas
• Uso de estiércol de aves
concentraciones
como fuente de nitrógeno
no proteico constituye una
fuente para rumiantes
(Roder, 2002)
Bedlington Terriers
La magnitud de
las enfermedad
es menor
Desorden autosómico
recesivo
(Roder, 2002)
La mayor parte
Cu de Cu absorbido
Transportado por
ceruloplasmina y
albumina
Cu
Se acumula en el
hígado a expensas
de otras funciones,
Excrecion por via fecal 98% también se acumula Se incorpora a la
Orina 1-2% en la sangre. metalotionina en
Acumulación en carne, el citosol, induce
leche o huevos es poco secuestro
frecuente salvo en
condiciones particulares.
(Garay, 2008)
ALCALOIDES PIRROLIZIDINICOS
• El molibdeno y el sulfato disminuyen la
absorción de cobre, previenen el
acumulo excesivo Jacobaea vulgaris
• En monogástricos en Fe y Zn previenen
de elevados niveles de cobre en la
dieta, pero cuando hay deficiencias de
estos aumentara la toxicidad al cobre
Echium vulgare
(Fernández, 2011)
Cobre es incorporado a la
metalotionina en el citosol Cobre-ATPasa
incrementando su síntesis/
secuestro
Células de Kupffer
• Glutatión
• Peróxidos • Insuficiencia
• Eritrocitosis hepática
• Anoxia muscular • Excreción biliar
• Nitrógeno amoniacal en • Cobre en el hígado
sangre • Salida masiva de
cobre al torrente
sanguíneo
Fe2 Fe3
(Fernández, 2011)
• Factores que afectan la toxicidad:
• Dosis de Cu y relacion Cu/Mo.
• Especie.
• Edad.
• Ingestion concomitante de hepatotoxicos (pirrolizidinicos).
• Condiciones de penuria alimentaria, estrés, ejercicio excesivo,
cansancio.
• Carencia de selenio y molibdeno.
• Morbilidad: 5%
• Mortalidad 75 – 80%
(Fernández, 2011)
200mg/kg p.v. Forrajes/pastos 15-20 ppm m.s.
Piensos 20 ppm m.s.
50ppm m.s
>350ppm >300pppm
(Garay, 2008)
Ovinos: Orina oscura (hemoglobinuria),
mucosas pálidas e ictéricas, descarga nasal
sanguinolenta, disnea, shock vascular
(taquipnea, pulso débil y extremidades frías),
muerte de 1 a 4 días.
(Fernández, 2011)
Hemoglobinemia Hemoglobinuria
(Roder, 2002)
Los animales afectados presentaran Los riñones se observan de una
Hígado de color anaranjado, friable
una ictericia generalizada tonalidad oscura
(Villanueva, 2011)
En la forma crónica, la presencia de ictericia y el análisis de orina más la anamnesis,
podrían orientarlo. La confirmación del diagnóstico se da por la realizacion de un
examen de sangre, determinación de la cupremia y los depósitos hepáticos de
cobre (Tabla 1).
Tabla 1. Muestras de laboratorio realizadas en pacientes con sospecha de
intoxicación por cobre.
(Fernández, 2011)
• Terapia de quelacion: permite • Fluidoterapia
eliminar los metales pesados
(Fernández, 2011)
• Pastos sospechosos (alta Cu, baja Mo): Abonar con
superfosfato molibdenizado (246 g Mo/Ha).
• Piedras para lamer o mezclas minerales
molibdenizadas.
• Adición de molibdeno en piensos
• Porcinos y aves: Fe y Zn.
• Rumiantes: Molibdato de amonio, 50-500 mg diarios
durante 3 semanas.
• Sulfato de sodio, 0,3-1 g diario durante 3 semanas.
• Glucosa o cloruro sódico (Isotónico) (Roder, 2002).
Es reservado y dependerá del
tratamiento que se le dé y de la
presentación en si misma de la
intoxicación, se deberá tener en
cuenta el estado físico del animal
al emitir un pronóstico y de igual
manera preservar el bienestar del
mismo.
(Roder, 2002)
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• Villanueva, C. (2011). Nutrición del ganado: cobre. Sitio argentino de producción animal. Recuperado de: http://www.produccion-
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