HIPOTIROIDISMO

Marjorie Orellana Caguana

 concentración de T4
hipotiroidismo situaciones libre es normal y la
subclínico asintomáticas de TSH está
aumentada

déficit de secreción
de hormonas tiroideas
EFECTOS
INCIDENCIA
COMPENSATORIOS

n de
Alteración orgánica o ↑TSH =↑producció
funcional del tiroides Primario hormonas tiroideas

↑producción de T3 ↑mujeres
rro de
respecto a T4 (aho
un átomo de I)

déficit de Secundario
T4 a tiroiditis atrófica
estimulación de la ↑deyodinación de autoinmunitaria
TSH T3 en los tejidos
Terciario periféricos
HIPOTIROIDIS pérdida de tejido tiroideo funcionante y menos frecuentemente por una
MO PRIMARIO alteración en su funcionamiento

Tiroiditis 1. Hipotiroidismo clínico (evidente o manifiesto). Se encuentra una

TSH elevada y niveles de T4 y T3 disminuidos.
crónica 2. Hipotiroidismo subclínico. La TSH está elevada, pero los niveles de
autoinmune T4 y T3 son normales.
Se produce una
infiltración linfoide de la
glándula (linfocitos T presencia de autoanticuerpos contra algunos antígenos tiroideos:
sensibilizados), peroxidasa tiroidea (TPO), tiroglobulina (Tg) y el receptor de
generando una TSH.
destrucción de los
folículos tiroideos, así
como fenómenos de La tiroiditis silente y la tiroiditis posparto; presentación subaguda, no asociada a
fibrosis junto con una dolor cervical.
hiperplasia • Fase inicial de hipertiroidismo seguida de una fase posterior de
compensadora. hipotiroidismo.
• Pueden presentarse episodios recurrentes y tienen una tasa variable de
hipotiroidismo definitivo; en la tiroiditis posparto que puede llegar a un 30% 5
 Tiroidectomía total →
inicio de tratamiento
Yodo
Yodo
sustitutivo inmediatamente
después de la cirugía
Cirugía

Hemitiroidectomía, 20%
necesitarán tratamiento
sustitutivo La
La glándula
glándula tiroidea,
tiroidea, ante
ante una
una
exposición
exposición aa grandes
grandes
cantidades
cantidades de
de yodo
yodo

Enfermedad de Graves-
Basedow →
hipotiroidismo en 90% de
Ablación del tejido los pacientes
tiroideo responde
responde con
con un
un descenso
descenso enen
Yodo-131 su
su organificación
organificación yy la
la síntesis
síntesis
de
de hormonas
hormonas tiroideas
tiroideas (efecto
(efecto
Bocio nodular Wolff-Chaikoff)
Wolff-Chaikoff)
hiperfuncionante →
hipotiroidismo al 10%

Puede aparecer con

con normalización
normalización progresiva
progresiva
Radioterapia externa hipotiroidismo hasta en el hacia
hacia su situación basal
su situación basal
30% de los pacientes
Síndrome de resistencia generalizada a la acción de las
hormonas tiroideas
• de forma • dificultad en la • Mutaciones en el
autosómica acción de las receptor nuclear
dominante hormonas de T3
tiroideas en los
diferentes tejidos

se hereda Se caracteriza causado por

• algunos pacientes • niveles de TSH • tiroides

presentan normales o aumentado de
síntomas de elevados y T4L y tamaño
hipotiroidismo T3L elevados

clínicamente en la
Analíticamente
eutiroideos exploración
 CUADRO CLINICO
HIPOTIROIDISMO DEL
ADULTO
intolerancia al frío,
hipotermia, astenia y la
disminución del apetito con
peso normal o aumentado
La voz es ronca y áspera, el
tiroides casi nunca es
palpable
Las secreciones sudorípara
tendencia a la somnolencia y
y sebácea están reducidas.
al aparente desinterés por el
El cabello, las cejas, las
entorno. Las uñas se
pestañas y el pelo corporal
vuelven quebradizas y
se vuelven secos, gruesos y
crecen muy lentamente
frágiles y tienden a caer
aparato circulatorio →
La piel suele estar seca, gasto cardíaco↓,
dura y escamosa y a vasoconstricción periférica,
menudo es pálida y ↑área cardíaca en la Rx
amarillenta tórax → derrame
pericárdico, derrame pleural
aparato digestivo →
signo más llamativo → macroglosia, estreñimiento
tumefacción de la piel y aclorhidria y puede
(mixedema del adulto), que aparecer malabsorción;
a la presión digital no deja ascitis→ suele acompañar a
fóvea derrames de las otras
cavidades serosas
discretas alteraciones funcionales
Anemia → normocítica y sistema nervioso central → El
del riñón con disminución del
normocrómica, macrocítica y paciente se vuelve lento e
filtrado glomerular, reducción de
microcítica o hipocrómica. La indiferente y puede aparecer ataxia
la capacidad secretora y de
anemia perniciosa → 12% de los de tipo cerebeloso. La falta de
reabsorción de los túbulos y de la
casos de hipotiroidismo de origen concentración y de memoria y la
capacidad de concentración de la
autoinmunitario somnolencia son habituales
orina

ceguera nocturna, sordera y

Los movimientos de los músculos
neuropatías periféricas por
cuadros de agitación, ataxia, esqueléticos → lentos, la fuerza
atrapamiento, síndrome del túnel
convulsiones y coma en situación preservada. Síndrome
carpiano; retraso del período de
de hipotiroidismo extremo y seudomiotónico → ↑masa
relajación de los reflejos
prolongado muscular y notable afectación de
osteotendinosos es muy
la actividad muscular.
característico
 hallazgos
sistema endocrino En el área gonadal bioquímicos más
frecuentes
• hipertrofia y la • En la mujer → • ↑concentración de
hiperplasia de las ↓libido y la colesterol total,
células tirotropas aparición de ciclos LDL-C, triglicéridos
hipofisarias anovulatorios y y fosfolípidos
• Hiperprolactinemia polimenorrea séricos
a veces • En el varón → • ↑enzimas de origen
acompañada de ↓libido, impotencia muscular, como la
galactorrea y oligospermia CK y la ASAT
• prolongación de la
semivida del
cortisol con
cortisolemia
normal, pero con
eliminación
urinaria de cortisol
disminuida
 dificultad
dificultad respiratoria,
respiratoria, llanto
llanto ronco,
ronco,
cianosis,
cianosis, ictericia
ictericia estreñimiento
estreñimiento oo hipotiroidismo comienza
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo del
del persistente,
persistente, hernia
hernia presencia
presencia de
de una
una gran
gran entre los 6 meses y los 2 años
recién
recién nacido y del niño
nacido y del niño umbilical, letargia,
umbilical, letargia, fontanela
fontanela anterior o una
anterior o una de edad
somnolencia,
somnolencia, desinterés
desinterés fontanela
fontanela posterior
posterior
por la alimentación
por la alimentación abierta
abierta si no se inicia un tratamiento
temprano también puede aparecer un
déficit mental

Si
Si no
no se
se instaura
instaura el
el
graves
graves defectos
defectos en
en el
el tratamiento
tratamiento correcto
correcto → → ausencia
ausencia de
de los
los puntos
puntos de
de
crecimiento
crecimiento lineal y en el
lineal y en el piel seca, edema
piel seca, edema osificación de la epífisis
osificación de la epífisis
desarrollo del esqueleto
desarrollo del esqueleto periorbitario,
periorbitario, femoral
femoral distal
distal yy tibial
tibial
en
en general
general macroglosia
macroglosia yy distensión
distensión proximal
proximal si se instaura después de los
abdominal
abdominal 2 años
es más difícil que se produzca un
retraso mental permanente

cerebro
cerebro →
→ retraso
retraso de
de su
su apatía y dificultad para el aprendizaje
crecimiento
crecimiento yy su
su maduración,
maduración,
trastornos
trastornos neurológicos,
neurológicos, como
como
temblor,
temblor, espasticidad ee
espasticidad
incoordinación,
incoordinación, yy lteraciones
lteraciones
mentales → cretinismo
mentales → cretinismo
DIAGNÓSTICO
hipotiroidismo neonatal determinación sistemática de la
T4 y la TSH en el recién nacido
Hipotiroidismo primario ↑TSH basal + ↓T4 libre
Tiroiditis Autoinmunitaria en el suero presencia de
anticuerpos antitiroideos
Hipotiroidismo autoinmunitario determinación de los anticuerpos
anticélula parietal gástrica y otros
autoanticuerpos
organoespecíficos
Algunos cambios bioquímicos ↑colesterol, de la CK, de la
ASAT, de la lactato-
deshidrogenasa (LDH) y de la
prolactina, así como la
hiponatremia
 Hipotálamo-hipofisario:
Hipotálamo-hipofisario:
Tiroideo:
Tiroideo: hipotiroidismo
hipotiroidismo
TSH
TSH yy T4L
T4L hipotiroidismo
hipotiroidismo central
central Anticuerpos
Anticuerpos antitiroideos
antitiroideos Hormonas
Hormonas hipofisarias
hipofisarias
primario
primario (secundario
(secundario oo terciario)
terciario)

ACTH, cortisol, prolactina,

T4L bajos y TSH
ensayos de 2° y 3° IGF1, GH, FSH, LH,
TSH elevados y T4L inapropiadamente baja,
generación con una gran hipotiroidismo subclínico estradiol (mujeres) y
disminuida normal o levemente
sensibilidad y especificidad testosterona total
elevada
(hombres)

Variaciones de T4L → TSH elevada y T4L normal Positivos, ˃riesgo de

cambio compensatorio se denomina progresión del
exponencial en TSH hipotiroidismo subclínico hipotiroidismo manifiesto

TSH → 4 UI/ml.
anti-TPO→ sensibilidad
límite superior de 2,5 del 95% y anti-Tg
UI/ml

TSH a partir de los 40

años, cada 10 años
aumentan sus niveles un
0,3 UI/ml
 Pruebas de imagen

Resonancia
Resonancia
Ecografía
Ecografía magnética
magnética
tiroidea
tiroidea hipotálamo-
hipotálamo-
indicada
indicada si
si se
se detecta
detecta un
un hipofisaria
hipofisaria hipotiroidismo
hipotiroidismo de
de origen
origen
aumento
aumento del tamaño tiroideo
del tamaño tiroideo central sin enfermedad
central sin enfermedad
(bocio)
(bocio) y/o
y/o nódulos
nódulos hipotálamo-hipofisaria
hipotálamo-hipofisaria
tiroideos
tiroideos conocida
conocida

origen
origen autoinmune
autoinmune → →
tiroides
tiroides de pequeño tamaño
de pequeño tamaño
(forma
(forma trófica)
trófica) o
o un
un tiroides
tiroides tumor
tumor hipofisario,
hipofisario,
aumentado de tamaño
aumentado de tamaño habitualmente
habitualmente mayores
mayores de
de
(tiroiditis
(tiroiditis de
de Hashimoto),
Hashimoto), 1cm (macroadenoma)
1cm (macroadenoma)
con
con ↓ecogenicidad tiroidea,
↓ecogenicidad tiroidea,
desestructuración
desestructuración y y fibrosis
fibrosis
del parénquima tiroideo
del parénquima tiroideo
 DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL

Síndrome
Síndrome del
del Adenomas
Adenomas Interferencia
Interferencia por
por Insuficiencia
Insuficiencia adrenal
adrenal Obesidad
Obesidad
eutiroideo-enfermo
eutiroideo-enfermo hipofisarios
hipofisarios anticuerpos
anticuerpos •• Presenta
Presenta ocasionalmente
ocasionalmente •• leves
leves elevaciones
elevaciones de
de TSH
TSH
•• intervenciones,
intervenciones, productores
productores de
de TSH
TSH •• Los
Los anticuerpos
anticuerpos
elevaciones
elevaciones de
de TSH
TSH que
que se
se
traumatismos, corrigen con la
corrigen con la
traumatismos, neoplasias,
neoplasias, •• Analíticamente
Analíticamente presentan
presentan
heterófilos,
heterófilos, el
el factor
factor
ingresos administración
administración de
de
ingresos en
en la
la Unidad
Unidad de
de valores
valores de
de TSH,
TSH, T4L
T4L y
y
reumatoide
reumatoide o o los
los
Cuidados glucocorticoides
glucocorticoides
Cuidados Intensivos,
Intensivos, T3L
T3L elevados
elevados
anticuerpos
anticuerpos anti-TSH
anti-TSH
sepsis,
sepsis, etc
etc pueden
pueden producir
producir falsas
falsas
•• muestras
muestras dede hormonas
hormonas elevaciones
elevaciones de
de los
los niveles
niveles
tiroideas
tiroideas alteradas con
alteradas con de
de TSH
TSH
valores
valores circulantes
circulantes de
de T3
T3
bajos
bajos
•• ↓TSH,
↓TSH, enen la
la fase
fase de
de
recuperación
recuperación podemos
podemos
encontrar
encontrar ↑TSH
↑TSH
TRATAMIEN Levotiroxin Dosis de inicio
TO a

utilizar una dosis calculada (1,6

resolución de los signos y síntomas, la normalización de los mcg/kg/día) o comenzar una dosis
niveles de TSH y evitar el sobretratamiento (especialmente en cercana a 100 mcg/día e ir titulando
ancianos) de manera progresiva

Modo de administración
antes del desayuno (unos 30 minutos)
el carbonato cálcico, sulfato ferroso, algunos antiácidos y
colestiramina pueden alterarla, por lo que se recomienda que se
separe su administración (aproximadamente 4 horas)
administración nocturna de levotiroxina (unas 3 horas
después de la cena) disminuye más los niveles de TSH
pacientes ancianos o con cardiopatía,
se deben utilizar dosis menores (25-
50 mcg/día), titulando la dosis de
manera menos intensa, más espaciada
en el tiempo, buscando objetivos de
TSH más elevados y evitando el
sobretratamiento

La monitorización del tratamiento debe realizarse midiendo los niveles de TSH.

Ajuste de dosis El inicio o el cambio de tratamiento precisan de unas 4-8 semanas para observar
variaciones en los niveles TSH.
 HIPOTIROIDISMO
tiroiditis crónica autoinmune
SUBCLÍNICO

1. ¿Qué riesgo de progresión tiene hacia un hipotiroidismo clínico?

Los factores que más influyen en la progresión del hipotiroidismo son los niveles iniciales de TSH (superior
a 10 UI/ml) y la positividad de los anticuerpos anti-TPO.
2. ¿Presenta el paciente síntomas de hipotiroidismo?
3. ¿Tiene algún efecto negativo para la salud?

Pacientes con niveles de TSH superiores a 10 UI/ml se benefician del tratamiento

sustitutivo con levotiroxina.
Pacientes con niveles de TSH entre 4-10 UI/ml debemos individualizar esta decisión.
Iniciar el tratamiento si el paciente presenta síntomas sugestivos (se recomienda una prueba
terapéutica durante 3 meses), anticuerpos anti-TPO positivos (por su mayor
Tratamiento progresión hacía hipotiroidismo clínico), se acompaña de bocio (la TSH alta es el mayor
estímulo para el crecimiento tiroideo) o se encuentra en un momento en que las hormonas
tiroideas desempeñan un papel crucial (crecimiento en niños o mujeres con deseo gestacional).
Dosis de 25-50 mcg/24 horas y realizaremos un control de los niveles de TSH en 6-8 semanas.
Si no iniciar tratamiento, control evolutivo de la función tiroidea en aproximadamente 6 meses
 HIPOTIROIDISM insuficiente estimulación de la glándula tiroidea por insuficiente
concentración de TSH
O CENTRAL
Son más leves y se encuentran enmascarados por otros déficits
hormonales acompañantes.
Clínica Debido a la ausencia de estímulo trófico de TSH sobre las
células tiroideas, estos pacientes no presentan bocio en la
exploración.

El eje gonadal y el somatotropo se afectan más precozmente que el eje tiroideo y suprarrenal.
El déficit aislado de TSH y en pacientes hospitalizados descartar el efecto de algunos fármacos
Diagnóstico (dopamina, glucocorticoides) o el síndrome de eutiroideo enfermo.
En pacientes sin enfermedad hipotálamo-hipofisaria conocida, se debe solicitar una resonancia
magnética dirigida sobre la zona hipotálamo-hipofisaria.

1,6 mcg/kg/día de levotiroxina

Tratamiento Ajustar dosis según niveles de T4L, el objetivo →mitad
superior del rango de normalidad
 HIPOTIROIDISMO Y FÁRMACOS

Fármacos que alteran la Inhibidores de

Litio Amiodarona respuesta inmunitaria tirosincinasa Bexaroteno
La edad, el sexo bloqueo tiroideo por su interferón alfa, la Sunitinib 35%
femenino y la alto contenido de yodo interleuquina 2 y vandentanib, axitinib,
positividad de se acumula en tejido alemtuzumab lenvatinib
anticuerpos antitiroideos graso y muscular, por lo Episodios transitorios
son factores que su efecto persiste (tiroiditis indoloras)
predisponentes durante más de 3 meses
bocio en la exploración a pesar de la suspensión
del tratamiento
 exposición
exposición al
al frío,
frío, la
la
infección,
infección, la
la
insuficiencia
insuficiencia
respiratoria,
grados variables de letargia,
respiratoria, la
la
intoxicación
intoxicación acuosa,
acuosa, somnolencia incluso coma;
la
la hipoglucemia
hipoglucemia Asocian hipotermia,
yy el
el consumo
consumo de
de
Por
Por último,
último, con
con analgésicos,
analgésicos, que son
que son hiponatremia, bradicardia,
frecuencia
frecuencia aparecen
aparecen
graves
graves trastornos
trastornos
mal
mal metabolizados
metabolizados hipotensión y signos clínicos
por
por el
el paciente
paciente
ventilatorios
ventilatorios hipotiroideo
hipotiroideo
cutaneomucosos (piel
engrosada, macroglosia,
edemas)

↓Eliminación
Coma El
El enfermo
enfermo presenta,
presenta,
↓Eliminación de
mixedematoso
de un
un coma
coma más
más oo
agua
agua yy con
con bastante
bastante menos
menos profundo yy
profundo extracción analítica de TSH,
frecuencia
frecuencia se
se
observa
observa una
una
los
los signos
signos yy T4L y cortisol
síntomas
síntomas
importante
importante
hiponatremia
correspondientes
correspondientes aa levotiroxina e hidrocortisona
hiponatremia un
dilucional un hipotiroidismo
hipotiroidismo conjuntamente por vía
dilucional de
de larga
larga evolución
evolución
parenteral
La
Una dosis de carga de 300-500
La hipotermia
hipotermia es es
Hipoglucemia
Hipoglucemia → → común
común yy se
se mcg IV de levotiroxina y
poco
poco frecuente, por
frecuente, por
insuficiencia
insuficiencia
considera
considera que
que una
una posteriormente unos 100 mcg
temperatura
temperatura rectal
rectal
suprarrenal
suprarrenal asociada
asociada inferior
inferior aa 32
32 °C
°C
IVcada 24 horas
de
de causa
causa constituye
constituye un índice
un índice
autoinmunitaria
autoinmunitaria de
de mal
mal pronóstico
pronóstico
• Ante una pérdida de producción hormonal por parte del tiroides, se producen tres efectos compensatorios,
señale cual es correcto:
1. aumento progresivo de los niveles de TSH para elevar la producción de hormonas tiroideas
2. Menor producción de triyodotironina (T3) respecto a tiroxina (T4)
3. Disminucion de la deyodinación de T4 a T3 en los tejidos periféricos
4. Todas son correctas

1. aumento progresivo de los niveles de TSH para elevar la

producción de hormonas tiroideas
• Los anticuerpos antitiroideos son de especial utilidad en el:
1. Hipertiroidismo
2. Bocio multinodular toxico
3. Enfermedad de graves Basedow
4. Hipotiroidismo subclinico

1. Hipotiroidismo subclinico
HIPERTIROIDISMO
Síndrome clínico que
resulta de la exposición a
los tejidos, de un aumento es la forma de tirotoxicosis
de hormonas tiroideas Tirotoxicosis debida al aumento de
circulantes: tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3)
hipertiroidismo síntesis de hormonas
tiroideas o al aumento de
su secreción
 ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

En suero anticuerpos IgG dirigidos

hiperplasia difusa de la contra el receptor de la TSH (R-TSH)
afección multisistémica,
glándula tiroides con
de patogenia
hiperfunción
autoinmunitaria
(tirotoxicosis)
simular el efecto del ligando natural, la
TSH, sobre el receptor de la célula
folicular tiroidea
50-80% de los casos,
oftalmopatía infiltrativa,
más frecuente en
y en ocasiones,
mujeres que en hombres
dermopatía infiltrativa
con una ratio de 7-10 a 1
hiperfunción y la proliferación de estas
células con hiperplasia de la glándula

más frecuente en la
tercera y cuarta décadas Algunos pueden ser bloqueantes en
de la vida lugar de estimulantes y contribuir a la
atrofia de la glándula en el mixedema
primario
 por
por genes
genes del
del sistema
sistema HLA,
HLA,
las
las Ig, los del receptor de
Ig, los del receptor de
antígeno
antígeno de los linfocitos T
de los linfocitos T
(TCR),
(TCR), oftalmopatía infiltrativa
componente genético
los
los situados
situados alrededor
alrededor del
del gen
gen
que codifica la molécula
que codifica la molécula
CTLA-4,
CTLA-4, el el PTPN22
PTPN22 yy el
el gen
gen
del
del propio
propio receptor
receptor de
de la
la TSH
TSH

↑volumen de los músculos

extraoculares y del tejido adiposo y
conectivo de la órbita
exposición
exposición aa niveles
niveles muy
muy
elevados de yodo
elevados de yodo
EGB
factores ambientales

algunas
algunas infecciones
infecciones (por
(por
Shigella)
Shigella) y las situaciones de
y las situaciones de los músculos extraoculares están
gran tensión emocional
gran tensión emocional edematosos por aumento de
glucosaminoglucanos en tejido
orbitario y se aprecia una marcada
infiltración de linfocitos T y
macrófagos en los tejidos
orbitarios
tercera parte de los anticuerpos
anticuerpos monoclonales
monoclonales
pacientes con EM anti-CD52
anti-CD52
 La tríada que caracteriza el proceso está constituida por hipertiroidismo, bocio difuso y
Clínica oftalmopatía. A ella cabría añadir un cuarto elemento, de aparición muy poco frecuente, que
es la dermopatía infiltrativa.

Hipertiroidismo
alteraciones generales → ↑sensibilidad al calor y sudoración
excesiva, astenia, poliuria, polidipsia y pérdida de peso, con
apetito conservado o aumentado, piel caliente y húmeda, prurito
y eritema palmar, vitíligo y dermopatía infiltrativa, cabello fino
y en ocasiones frágil, y las uñas, blandas y friables, onicólisis y
acropaquia
aparato cardiocirculatorio → resistencia vascular periférica↓ y
el gasto cardíaco↑, pulso suele ser saltón y la fibrilación
auricular muy frecuente, prolapso de la válvula mitral,
insuficiencia cardíaca refractario al tratamiento convencional

cardiopatía tirotóxica → trastornos del ritmo, insuficiencia

cardíaca e insuficiencia coronaria, de forma aislada o asociada
Hipertiroidismo mayor frecuencia y menor consistencia de las deposiciones, alteraciones de las enzimas
hepáticas, principalmente de las fosfatasas alcalinas, y en casos graves se observan
hepatomegalia e ictericia

anemia normocrómica y normocítica y también anemia perniciosa

nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidad emocional, el

hipertiroideo es hiperactivo

La exploración → un temblor fino, sobre todo con las manos extendidas, y también en la
lengua y en los párpados semicerrados. Los reflejos osteotendinosos son rápidos y vivos.

En el varón → ↓potencia sexual que se acompaña en ocasiones, de un aumento de la libido.

En algunos casos se ha observado ginecomastia. En la mujer → oligomenorrea o amenorrea,
↓fertilidad

metabolismo está acelerado → ↑lipólisis con ↑ácidos grasos libres circulantes e

hipocolesterolemia, balance negativo de nitrógeno, pérdida de peso, debilidad muscular e
hipoalbuminemia, hipercalcemia e ↑fosfatasas alcalinas y puede ocasionar una
desmineralización ósea
Bocio difuso El bocio es moderado o pequeño

↑tamaño del tiroides es uniforme y, en la palpación, la superficie es lisa, y la consistencia, blanda o firme

↑vascularización tiroidea y ocasionalmente pueden apreciarse pulsaciones por el tacto y un soplo mediante
la auscultación.

Oftalmopatía no retracción del párpado superior → signo de Graefe: al dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento
infiltrativa acompañante del párpado superior y entre su borde inferior y el superior de la córnea queda visible una zona
(oftalmopatía blanca de esclerótica
palpebrorretráctil)

afecta por igual a ambos ojos y presenta una evolución benigna y paralela a la del hipertiroidismo

Oftalmopatía Infiltración del tejido retroorbitario y, a veces, con miopatía extraocular; aparición de exoftalmos que puede
infiltrativa acompañarse de congestión vascular, quemosis, epífora, ↑tensión intraorbitaria y paresia de los músculos
oculomotores, que causan estrabismo y diplopía
Para valorar las alteraciones motoras características de la oftalmopatía infiltrativa→signo de Moebius
→insuficiencia de convergencia que se pone en evidencia al acercar un objeto a los ojos del paciente

puede afectar de modo desigual a ambos ojos y su evolución no es paralela a la de la tirotoxicosis

Dermopatía acompaña casi siempre a la oftalmopatía infiltrativa grave
infiltrativa
(mixedema
pretibial) acumulación de mucopolisacáridos ácidos entre los haces del colágeno
dérmico y tiene el aspecto de una induración violácea de la piel que, casi
siempre, se sitúa en la región pretibial

osteoartropatía con acropaquia (acropaquia tiroidea)

Formas clínicas de la enfermedad
de Graves-Basedow

 Una forma incompleta de la EGB es la oftalmopatía típica no acompañada de

hipertiroidismo.
 Oftalmopatía endocrina, forma oftálmica de la enfermedad de Graves u oftalmopatía de
Graves → puede ser unilateral
 EGB transitoria del recién nacido
 La EGB es poco frecuente en niños → aceleración de la velocidad de crecimiento con
adelanto de la edad ósea, la maduración puberal suele retrasarse.
 En el embarazo → bocio, incapacidad para aumentar de peso a pesar de la conservación del
apetito y taquicardia
 La crisis tirotóxica → el inicio suele ser agudo, con fiebre alta, gran sudación, taquicardia
extrema y/o arritmias, temblor, agitación psicomotriz, diarrea, deshidratación y, por último,
postración progresiva, delirio, coma y muerte. Puede cursar también con graves
manifestaciones neuromusculares que adoptan la forma seudomiasténica o la miopática
aguda con importante atrofia muscular.
 Diagnóstico
La
gammagrafía
La ecografía
Laboratorio con yodo glándula tiroidea
radiactivo o diagnóstico es dudoso tiroidea
↑tamaño de manera
con tecnecio (exceptuando el periodo
concentración de TSH difusa, con textura
de gestación, en el que
prácticamente suprimida heterogénea y
está contraindicada) y se
(menor de 0,01 mU/l) ecogenicidad
quiere confirmar el
parenquimatosa
diagnóstico
discretamente disminuida

Ecografía Doppler color

El rastreo muestra una
↑concentraciones séricas
captación gammagráfica
de T4 y/o T3
difusa y aumentada
→ ↑vascularización que
se denomina «infierno
tiroideo» y una velocidad
pico sistólica de la arteria
tiroidea elevada (superior
a 60 cm/s).

La elevación de TSHRAc
es específica de la EG

hipocolesterolemia,
↑moderado de la VSG,
discretas leucopenia y
anemia, así como
moderada hipercalcemia
TRATAMIENT
FármacosO
Carbimazol, metimazol, (metabolito del carbimazol) y
antitiroideos. propiltiouracilo (PTU)
Tionamidas

en pacientes ↑remisión: pacientes con
enfermedad leve, bocio pequeño y títulos bajos
de TSHRAc.
En pacientes con comorbilidades que dificulten
la cirugía y en pacientes con baja esperanza de
vida; así como en aquellos con oftalmopatía
activa moderada-grave.
1. Los bloqueadores, propranolol en dosis de
80-160 mg/día, repartidos en tres o cuatro
tomas.
2. El yodo y los contrastes yodados
3. Los corticoides
4. El litio
5. El perclorato potásico
La dosis inicial es de 10-30 mg/12-24 horas de carbimazol/
metimazol o 50-150 mg/8 horas de PTU. Se recomienda
mantener el tratamiento entre 12-18 meses para disminuir
el riego de recidivas
Los efectos secundarios pueden ser: leves (1-5%) como
reacción dérmica, gastrointestinales, sialoadenitis, alteraciones
del gusto o artralgias; o graves, obligando a suspender la
administración del fármaco.
Metimazol causa colestasis mientras que el PTU produce daño
hepatocelular.
 tratamiento definitivo más empleado tras el fracaso del
Yodo ablación del tiroides tratamiento médico. Está indicado en pacientes con intolerancia
radiactivo para las tionamidas o en pacientes tratados previamente con
fármacos que recidivan; es la terapia definitiva indicada en
La dosis administrada suele oscilar entre 10 y 20 pacientes con comorbilidades que desaconsejen la cirugía.
mCi. La dosis de 20 mCi consigue la ablación
tiroidea en casi todos los pacientes, con una tasa
de hipotiroidismo del 75-90% de los casos. La
eficacia suele verse entre 6-18 semanas, si
persiste el hipertiroidismo a los 6 meses se
recomienda administrar una nueva dosis

Los efectos secundarios:

A corto plazo puede aparecer tiroiditis posradiación (dolor
cervical anterior) con exacerbación aguda del hipertiroidismo
(menos de 1%). En ocasiones genera gastritis o sialoadenitis. Es
importante saber que puede aparecer o empeorar la oftalmopatía
(sobre todo en aquellos con títulos altos de TSHRAc).
A largo plazo se desarrolla un hipotiroidismo
 pacientes con necesidad de un control rápido del hipertiroidismo, en bocios de gran
tamaño con sintomatología compresiva o con nódulos sospechosos o malignos; en
Cirugí pacientes con intolerancia a fármacos y con contraindicación para el 131I, así como
a para aquellos que tengan hiperparatiroidismo primario asociado.

El procedimiento de elección es El efecto inherente a la cirugía es el hipotiroidismo, por lo que

la tiroidectomía total, relegando tras la intervención se debe comenzar tratamiento sustitutivo
la subtotal para aquellos con dosis de 1,7 mcg/kg/día de levotiroxina
pacientes en los que existe una
alta sospecha de mala
cumplimentación de la
medicación sustitutiva
 CRISIS TIROTÓXICA O
TORMENTA TIROIDEA

• infecciones, traumatismos, cirugía y con
menor frecuencia la tiroiditis por radiación,
la cetoacidosis diabética o el parto
• cuadro de hipermetabolismo grave de inicio
brusco, suele aparecer fiebre elevada,
sudoración profusa, taquicardia,
insuficiencia cardiaca, temblores y
agitación. Conforme progresa el cuadro
aparece la apatía, el estupor y el coma
• inhibir la síntesis y la liberación de
hormonas
• PTU 300-400 mg/4-6 horas o metimazol
60-80 mg/día, yoduro (solución saturada de
yoduro potásico, 3 gotas/12 horas o Lugol
10 gotas/12 horas), corticoides
(hidrocortisona primera dosis 300 mg,
posteriormente 100 mg /8 horas por vía
endovenosa) y bloqueadores beta
(propranolol 40-80 mg/6 horas)

Factores
Clínicamente Tratamiento
precipitantes
BOCIO MULTINODULAR Hipertiroidismo sobre un bocio multinodular previo, de largo
TÓXICO tiempo de evolución

Se estima que el porcentaje de bocio multinodular autónomo que se

vuelve tóxico suele ser del 4% al año. En un periodo de 17-20 años un
Diagnóstico
bocio multinodular normofuncionante se vuelve tóxico.

no se asocia con oftalmopatía

El tratamiento con Yodo 131. La dosis administrada se
infiltrativa. La sintomatología
sitúa entre 15-30 mCi; siendo.
asociada más frecuente suele ser la
Tratamient La cirugía es el tratamiento de elección, iniciando
cardiaca (taquicardia y fibrilación
tratamiento con hormona tiroidea en dosis de 1,7
auricular). Debido a la edad de los o mcg/kg/día inmediatamente después de la intervención.
pacientes también acusan astenia y
adelgazamiento muscular.

Laboratorio: niveles de TSH suprimida o disminuida y aumento

de T3 y T4 libres. En la imagen ecográfica vemos una glándula
aumentada de tamaño con presencia de múltiples nódulos. En la
gammagrafía se observa la presencia de áreas focales de
hipercaptación
 ADENOMA hiperplasia focal de células foliculares, que adquiere autonomía
TÓXICO funcional independiente de la regulación por TSH.

Diagnóstico
Tratamiento
nódulo palpable junto con niveles de
TSH suprimida Yodo 131, la dosis administrada suele ser menor que para
el bocio multinodular, oscilando entre los 10-20 mCi y, en el
caso de la cirugía, la técnica de elección es la extirpación de
la zona en la que se ubica el AT mediante lobectomía o
en edades entre los 30-40 años; la
sintomatología de tirotoxicosis es istmectomía, dejando el resto de la glándula sana.
leve, siendo la más frecuente la
cardiovascular

Gammagráficamente → área focal de

hipercaptación con anulación
funcional del resto de la glándula

Ecografía →nódulo único, bien

definido, sólido, a veces se puede
observar un área de calcificación o
hemorragia central
 HIPERTIROIDISMO INDUCIDO
POR YODO
(FENÓMENO JOD BASEDOW)

administración de suplementos
La administración de
de yodo en personas con
expectorantes, contrastes
autonomía funcional tiroidea
yodados, povidona yodada y
latente (por bocio
fármacos que contengan yodo
principalmente o, más
(por ejemplo la amiodarona)
raramente, por EG)

El tratamiento de esta
alteración es evitar la fuente de
yodo y administrar
bloqueadores beta según la
gravedad. El tratamiento con
131I no es válido.

Concentraciones circulantes de
TSH bajas (menores de 0,5
mU/l) asociadas a niveles de T3
y T4 libres normales
más frecuente en mujeres,
ancianos y fumadores
la progresión a hipertiroidismo
clínico es más frecuente en
aquellos pacientes con valores
de TSH menores de 0,1 mU/l
frente a aquellos con valores
entre 0,1 y 0,4 mU/l
HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
Cuando los valores de TSH se
Vigilancia → se deben medir las
encuentran entre 0,1 y 0,5 mU/l,
hormonas tiroideas cada 6
se debe hacer una consideración
meses
individual de cada paciente
Tratamiento → valores de TSH
son menores de 0,1 mU/l y en
pacientes mayores de 65 años, El tratamiento va dirigido a la
aquellos con riesgo de arritmias etiología del hipertiroidismo
o mujeres posmenopáusicas o
con riesgo de osteoporosis
El sistema cardiovascular y el
óseo son los más afectados
• Cual es la triada clínica de le enfermedad de Graves Basedow:
1. Hipotiroidismo, dermopatía infiltrativa, oftalmopatía
2. Hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía
3. Hipertiroidismo, dermopatía infiltrativa y oftalmopatía
4. Ninguna de las anteriores

1. Hipertiroidismo, bocio difuso y oftalmopatía

• El tratamiento farmacologico antitiroideo de la Enfermedad de Graves Basedow esta indicado
en:
1. en pacientes con alta probabilidad de remisión
2. en pacientes con comorbilidades que dificulten la cirugía
3. en pacientes con baja esperanza de vida
4. Todas las anteriores

1. Todas las anteriores

• El hipertiroidismo subclínico se define como:
1. Concentraciones circulantes de TSH bajas + niveles de T3 y T4 libres normales

2. Presencia de anticuerpos antitiroideos

3. TSH elevada + T4 normal
4. TSH normal + T3 disminuida

1. Concentraciones circulantes de TSH bajas + niveles de T3 y

T4 libres normales