HIPERTIROIDISMO

Síndrome clínico que

resulta de la exposición a
los tejidos, de un aumento
de hormonas tiroideas
circulantes: tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3)
es la forma de tirotoxicosis
Tirotoxicosis debida al aumento de
hipertiroidismo síntesis de hormonas
tiroideas o al aumento de
su secreción
 ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW

En suero anticuerpos IgG dirigidos

hiperplasia difusa de la contra el receptor de la TSH (R-TSH)
afección multisistémica,
glándula tiroides con
de patogenia
hiperfunción
autoinmunitaria
(tirotoxicosis)
simular el efecto del ligando natural, la
TSH, sobre el receptor de la célula
folicular tiroidea
50-80% de los casos,
oftalmopatía infiltrativa,
más frecuente en
y en ocasiones,
mujeres que en hombres
dermopatía infiltrativa
con una ratio de 7-10 a 1
hiperfunción y la proliferación de estas
células con hiperplasia de la glándula

más frecuente en la
tercera y cuarta décadas Algunos pueden ser bloqueantes en
de la vida lugar de estimulantes y contribuir a la
atrofia de la glándula en el mixedema
primario
 por
por genes
genes del
del sistema
sistema HLA,
HLA,
las
las Ig, los del receptor de
Ig, los del receptor de
antígeno
antígeno de los linfocitos T
de los linfocitos T
(TCR),
(TCR), oftalmopatía infiltrativa
componente genético
los
los situados
situados alrededor
alrededor del
del gen
gen
que codifica la molécula
que codifica la molécula
CTLA-4,
CTLA-4, el el PTPN22
PTPN22 yy el
el gen
gen
del
del propio
propio receptor
receptor de
de la
la TSH
TSH

↑volumen de los músculos

extraoculares y del tejido adiposo y
conectivo de la órbita
exposición
exposición aa niveles
niveles muy
muy
elevados de yodo
elevados de yodo
EGB
factores ambientales

algunas
algunas infecciones
infecciones (por
(por
Shigella)
Shigella) y las situaciones de
y las situaciones de los músculos extraoculares están
gran tensión emocional
gran tensión emocional edematosos por aumento de
glucosaminoglucanos en tejido
orbitario y se aprecia una marcada
infiltración de linfocitos T y
macrófagos en los tejidos
orbitarios
tercera parte de los anticuerpos
anticuerpos monoclonales
monoclonales
pacientes con EM anti-CD52
anti-CD52
 La tríada que caracteriza el proceso está constituida por hipertiroidismo, bocio difuso y
Clínica oftalmopatía. A ella cabría añadir un cuarto elemento, de aparición muy poco frecuente, que
es la dermopatía infiltrativa.

Hipertiroidismo
alteraciones generales → ↑sensibilidad al calor y sudoración
excesiva, astenia, poliuria, polidipsia y pérdida de peso, con
apetito conservado o aumentado, piel caliente y húmeda, prurito
y eritema palmar, vitíligo y dermopatía infiltrativa, cabello fino
y en ocasiones frágil, y las uñas, blandas y friables, onicólisis y
acropaquia
aparato cardiocirculatorio → resistencia vascular periférica↓ y
el gasto cardíaco↑, pulso suele ser saltón y la fibrilación
auricular muy frecuente, prolapso de la válvula mitral,
insuficiencia cardíaca refractario al tratamiento convencional

cardiopatía tirotóxica → trastornos del ritmo, insuficiencia

cardíaca e insuficiencia coronaria, de forma aislada o asociada
Hipertiroidismo mayor frecuencia y menor consistencia de las deposiciones, alteraciones de las enzimas
hepáticas, principalmente de las fosfatasas alcalinas, y en casos graves se observan
hepatomegalia e ictericia

anemia normocrómica y normocítica y también anemia perniciosa

nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidad emocional, el

hipertiroideo es hiperactivo

La exploración → un temblor fino, sobre todo con las manos extendidas, y también en la
lengua y en los párpados semicerrados. Los reflejos osteotendinosos son rápidos y vivos.

En el varón → ↓potencia sexual que se acompaña en ocasiones, de un aumento de la libido.

En algunos casos se ha observado ginecomastia. En la mujer → oligomenorrea o amenorrea,
↓fertilidad

metabolismo está acelerado → ↑lipólisis con ↑ácidos grasos libres circulantes e

hipocolesterolemia, balance negativo de nitrógeno, pérdida de peso, debilidad muscular e
hipoalbuminemia, hipercalcemia e ↑fosfatasas alcalinas y puede ocasionar una
desmineralización ósea
Bocio difuso El bocio es moderado o pequeño

↑tamaño del tiroides es uniforme y, en la palpación, la superficie es lisa, y la consistencia, blanda o firme

↑vascularización tiroidea y ocasionalmente pueden apreciarse pulsaciones por el tacto y un soplo mediante
la auscultación.

Oftalmopatía no retracción del párpado superior → signo de Graefe: al dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento
infiltrativa acompañante del párpado superior y entre su borde inferior y el superior de la córnea queda visible una zona
(oftalmopatía blanca de esclerótica
palpebrorretráctil)

afecta por igual a ambos ojos y presenta una evolución benigna y paralela a la del hipertiroidismo

Oftalmopatía Infiltración del tejido retroorbitario y, a veces, con miopatía extraocular; aparición de exoftalmos que puede
infiltrativa acompañarse de congestión vascular, quemosis, epífora, ↑tensión intraorbitaria y paresia de los músculos
oculomotores, que causan estrabismo y diplopía
Para valorar las alteraciones motoras características de la oftalmopatía infiltrativa→signo de Moebius
→insuficiencia de convergencia que se pone en evidencia al acercar un objeto a los ojos del paciente

puede afectar de modo desigual a ambos ojos y su evolución no es paralela a la de la tirotoxicosis

Dermopatía acompaña casi siempre a la oftalmopatía infiltrativa grave
infiltrativa
(mixedema
pretibial) acumulación de mucopolisacáridos ácidos entre los haces del colágeno
dérmico y tiene el aspecto de una induración violácea de la piel que, casi
siempre, se sitúa en la región pretibial

osteoartropatía con acropaquia (acropaquia tiroidea)

Formas clínicas de la enfermedad
de Graves-Basedow

 Una forma incompleta de la EGB es la oftalmopatía típica no acompañada de

hipertiroidismo.
 Oftalmopatía endocrina, forma oftálmica de la enfermedad de Graves u oftalmopatía de
Graves → puede ser unilateral
 EGB transitoria del recién nacido
 La EGB es poco frecuente en niños → aceleración
 de la velocidad de crecimiento con adelanto de la edad ósea, la maduración puberal suele
retrasarse.
 En el embarazo → bocio, incapacidad para aumentar de peso a
 pesar de la conservación del apetito y taquicardia
 La crisis tirotóxica → el inicio suele ser agudo, con fiebre alta, gran sudación, taquicardia
extrema y/o arritmias, temblor, agitación psicomotriz, diarrea, deshidratación y, por último,
postración progresiva, delirio, coma y muerte. Puede cursar también con graves
manifestaciones neuromusculares que adoptan la forma seudomiasténica o la miopática
aguda con importante atrofia muscular.
 Diagnóstico
La
gammagrafía
La ecografía
Laboratorio con yodo glándula tiroidea
radiactivo o diagnóstico es dudoso tiroidea
↑tamaño de manera
con tecnecio (exceptuando el periodo
concentración de TSH difusa, con textura
de gestación, en el que
prácticamente suprimida heterogénea y
está contraindicada) y se
(menor de 0,01 mU/l) ecogenicidad
quiere confirmar el
parenquimatosa
diagnóstico
discretamente disminuida

Ecografía Doppler color

El rastreo muestra una
↑concentraciones séricas
captación gammagráfica
de T4 y/o T3
difusa y aumentada
→ ↑vascularización que
se denomina «infierno
tiroideo» y una velocidad
pico sistólica de la arteria
tiroidea elevada (superior
a 60 cm/s).

La elevación de TSHRAc
es específica de la EG

hipocolesterolemia,
↑moderado de la VSG,
discretas leucopenia y
anemia, así como
moderada hipercalcemia
TRATAMIENT
FármacosO
Carbimazol, metimazol, (metabolito del carbimazol) y
antitiroideos. propiltiouracilo (PTU)
Tionamidas

en pacientes ↑remisión: pacientes con
enfermedad leve, bocio pequeño y títulos bajos
de TSHRAc.
En pacientes con comorbilidades que dificulten
la cirugía y en pacientes con baja esperanza de
vida; así como en aquellos con oftalmopatía
activa moderada-grave.
1. Los bloqueadores, propranolol en dosis de
80-160 mg/día, repartidos en tres o cuatro
tomas.
2. El yodo y los contrastes yodados
3. Los corticoides
4. El litio
5. El perclorato potásico
La dosis inicial es de 10-30 mg/12-24 horas de carbimazol/
metimazol o 50-150 mg/8 horas de PTU. Se recomienda
mantener el tratamiento entre 12-18 meses para disminuir
el riego de recidivas
Los efectos secundarios pueden ser: leves (1-5%) como
reacción dérmica, gastrointestinales, sialoadenitis, alteraciones
del gusto o artralgias; o graves, obligando a suspender la
administración del fármaco.
Metimazol causa colestasis mientras que el PTU produce daño
hepatocelular.
 tratamiento definitivo más empleado tras el fracaso del
Yodo ablación del tiroides tratamiento médico. Está indicado en pacientes con intolerancia
radiactivo para las tionamidas o en pacientes tratados previamente con
fármacos que recidivan; es la terapia definitiva indicada en
La dosis administrada suele oscilar entre 10 y 20 pacientes con comorbilidades que desaconsejen la cirugía.
mCi. La dosis de 20 mCi consigue la ablación
tiroidea en casi todos los pacientes, con una tasa
de hipotiroidismo del 75-90% de los casos. La
eficacia suele verse entre 6-18 semanas, si
persiste el hipertiroidismo a los 6 meses se
recomienda administrar una nueva dosis

Los efectos secundarios:

A corto plazo puede aparecer tiroiditis posradiación (dolor
cervical anterior) con exacerbación aguda del hipertiroidismo
(menos de 1%). En ocasiones genera gastritis o sialoadenitis. Es
importante saber que puede aparecer o empeorar la oftalmopatía
(sobre todo en aquellos con títulos altos de TSHRAc).
A largo plazo se desarrolla un hipotiroidismo
 pacientes con necesidad de un control rápido del hipertiroidismo, en bocios de gran
tamaño con sintomatología compresiva o con nódulos sospechosos o malignos; en
Cirugí pacientes con intolerancia a fármacos y con contraindicación para el 131I, así como
a para aquellos que tengan hiperparatiroidismo primario asociado.

El procedimiento de elección es El efecto inherente a la cirugía es el hipotiroidismo, por lo que

la tiroidectomía total, relegando tras la intervención se debe comenzar tratamiento sustitutivo
la subtotal para aquellos con dosis de 1,7 mcg/kg/día de levotiroxina
pacientes en los que existe una
alta sospecha de mala
cumplimentación de la
medicación sustitutiva
 CRISIS TIROTÓXICA O
TORMENTA TIROIDEA

• infecciones, traumatismos, cirugía y con
menor frecuencia la tiroiditis por radiación,
la cetoacidosis diabética o el parto
• cuadro de hipermetabolismo grave de inicio
brusco, suele aparecer fiebre elevada,
sudoración profusa, taquicardia,
insuficiencia cardiaca, temblores y
agitación. Conforme progresa el cuadro
aparece la apatía, el estupor y el coma
• inhibir la síntesis y la liberación de
hormonas
• PTU 300-400 mg/4-6 horas o metimazol
60-80 mg/día, yoduro (solución saturada de
yoduro potásico, 3 gotas/12 horas o Lugol
10 gotas/12 horas), corticoides
(hidrocortisona primera dosis 300 mg,
posteriormente 100 mg /8 horas por vía
endovenosa) y bloqueadores beta
(propranolol 40-80 mg/6 horas)

Factores
Clínicamente Tratamiento
precipitantes
BOCIO MULTINODULAR Hipertiroidismo sobre un bocio multinodular previo, de largo
TÓXICO tiempo de evolución

Se estima que el porcentaje de bocio multinodular autónomo que se

vuelve tóxico suele ser del 4% al año. En un periodo de 17-20 años un
Diagnóstico
bocio multinodular normofuncionante se vuelve tóxico.

no se asocia con oftalmopatía

El tratamiento con Yodo 131. La dosis administrada se
infiltrativa. La sintomatología
sitúa entre 15-30 mCi; siendo.
asociada más frecuente suele ser la
Tratamient La cirugía es el tratamiento de elección, iniciando
cardiaca (taquicardia y fibrilación
tratamiento con hormona tiroidea en dosis de 1,7
auricular). Debido a la edad de los o mcg/kg/día inmediatamente después de la intervención.
pacientes también acusan astenia y
adelgazamiento muscular.

Laboratorio: niveles de TSH suprimida o disminuida y aumento

de T3 y T4 libres. En la imagen ecográfica vemos una glándula
aumentada de tamaño con presencia de múltiples nódulos. En la
gammagrafía se observa la presencia de áreas focales de
hipercaptación
 ADENOMA hiperplasia focal de células foliculares, que adquiere autonomía
TÓXICO funcional independiente de la regulación por TSH.

Diagnóstico
Tratamiento
nódulo palpable junto con niveles de
TSH suprimida Yodo 131, la dosis administrada suele ser menor que para
el bocio multinodular, oscilando entre los 10-20 mCi y, en el
caso de la cirugía, la técnica de elección es la extirpación de
la zona en la que se ubica el AT mediante lobectomía o
en edades entre los 30-40 años; la
sintomatología de tirotoxicosis es istmectomía, dejando el resto de la glándula sana.
leve, siendo la más frecuente la
cardiovascular

Gammagráficamente → área focal de

hipercaptación con anulación
funcional del resto de la glándula

Ecografía →nódulo único, bien

definido, sólido, a veces se puede
observar un área de calcificación o
hemorragia central
 HIPERTIROIDISMO INDUCIDO
POR YODO
(FENÓMENO JOD BASEDOW)

administración de suplementos
La administración de
de yodo en personas con
expectorantes, contrastes
autonomía funcional tiroidea
yodados, povidona yodada y
latente (por bocio
fármacos que contengan yodo
principalmente o, más
(por ejemplo la amiodarona)
raramente, por EG)

El tratamiento de esta
alteración es evitar la fuente de
yodo y administrar
bloqueadores beta según la
gravedad. El tratamiento con
131I no es válido.

Concentraciones circulantes de
TSH bajas (menores de 0,5
mU/l) asociadas a niveles de T3
y T4 libres normales
más frecuente en mujeres,
ancianos y fumadores
la progresión a hipertiroidismo
clínico es más frecuente en
aquellos pacientes con valores
de TSH menores de 0,1 mU/l
frente a aquellos con valores
entre 0,1 y 0,4 mU/l
HIPERTIROIDISMO
SUBCLÍNICO
Cuando los valores de TSH se
Vigilancia → se deben medir las
encuentran entre 0,1 y 0,5 mU/l,
hormonas tiroideas cada 6
se debe hacer una consideración
meses
individual de cada paciente
Tratamiento → valores de TSH
son menores de 0,1 mU/l y en
pacientes mayores de 65 años, El tratamiento va dirigido a la
aquellos con riesgo de arritmias etiología del hipertiroidismo
o mujeres posmenopáusicas o
con riesgo de osteoporosis
El sistema cardiovascular y el
óseo son los más afectados