ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Introduccion
• Las enfermedades infecciosas son causadas por
microorganismos patógenos como las bacterias, los virus, los
parásitos o los hongos. Estas enfermedades pueden
transmitirse, directa o indirectamente, de un animal a otro.
• Las zoonosis son enfermedades infecciosas en los animales
que pueden ser transmitidas al hombre.
 PATOGENESIS
• INTRODUCCIÓN El término patogénesis deriva de dos palabras griegas
y puede traducirse como “ el origen de la enfermedad”.
PATOGENESIS BACTERIANA
 INFECCIONES BACTERIANAS
PATOGENESIS BACTERIANA
La enfermedad infecciosa es el resultado de un desequilibrio entre los
factores de virulencia de una cepa bacteriana particular y los
mecanismos de defensa de un determinado huésped en contra de este
ultimo.
El fin ultimo de toda bacteria patógena no es dañar a su huésped y
menos aun matarlo, porque entonces su propia población quedaría
desprotegida y obligada a buscar otros huéspedes, Por el contrario su
mayor éxito es evolucionar para adaptarse mejor a su huésped y
multiplicarse a sus expensas causándole las mínimas molestias posibles
 INFECCION
• Se denomina infección a la multiplicación de las bacterias patógenas
en el interior del huésped.
 FASES DE LA INFECCION
BACTERIANA
• Colonización.- (de la puerta de entrada). La piel y las mucosas intactas son
una barrera muy eficaz contra la invasión de bacterias patogenas .
• Aunque constantemente estamos en contacto con miles de bacterias ,
solo unas pocas especies son capaces de fijarse específicamente y
reproducirse en la piel y mucosas
• La adhesión de las bacterias patógenas a las células del huésped se realiza
a travez de receptores específicos que enlazan firmemente con
estructuras de las superficies bacteriana como la adhesina, de modo que
estas bacterias no sean arrastadas por el moco u otras mecanismos hacia
afuera, menos las especies de borrelia y ricketsias son inyectadas
directamente en la sangre por vectores artrópodos.
 INVASION
• Desde la puerta de entrada colonizada unas pocas especies causan
daños mediante toxinas secretadas que provocan o actúan en otros
tejidos pero sin provocar invasión , a través del sistema periferico.
llega a distintos órganos. Ejm el clostridium tetani.
• Otras especies patógenas tras colonizar un epitelio , lo invaden
extendiéndose a los tejidos adyacentes , provocando una invasión
mas extensa ejm el Streptococus pyogenes invade desde la epidermis
se extiende por contigüidad hacia lka dermis , fascias incluso hasta el
hueso.
 DISEMINACION
• Ademas de la contigüidad de los tejidos desde la puerta de entrada, las bacterias
patógenas pueden utilizar como vehículos los vasos sanguíneos o los linfáticos
para acceder rápidamente a los órganos y los tejidos internos
• Algunas como el streptococus, staphilococos, Escherichia Pseudomonas, se
extienden siempre por los espacios intercelulares y para ellas evadir las fagocitosis
es vital por lo que suelen presentar capsulas como principal factor de virulencia
• Otras son capaces de invadir y multiplicarse dentro de las células del huésped
( INTRACELULAR). Evadir anticuerpos Mycobacterium tuberculosis, brucella son
facultativos.
• LAS riketsias clamydeas, coxiellas su intracelularidad es obligada porque no
pueden reproducirse automáticamente
SUPERACION DE LOS MECANISMOS
DE DEFENZA
• Una vez en el interior del huésped y situadas en su tejido u órgano
diana las bacterias patógenas para poder reproducirse deben de
superar con éxito los distintos mecanismos que opone el sistema
inmune a la invasión.
• De hecho en la mayoría de los individuos estos mecanismos son
eficaces y controlan las infecciones bacterianas.
• Pero las especies patógenas han adquirido y mantenido durante su
evolución estructuras, ( Pared celular, Capa S. Esporas) o estrategias
para evadir la fagocitosis , la acción lítica del complemento , los
anticuerpos, o la citotoxicidad
ADAPTACION A LAS CONDICIONES DEL HUESPED

• Los factores nutricionales que escasean in vivo en el entorno de la bacteria

limitan su crecimiento.
• Para la mayoría de las especies patógenas el elemento limitante es el hierro
porque dicho elemento en su forma libre es muy escaso en la sangre.
• El hierro esta ligado a proteínas del huésped, por eso las cepas y especies
mas virulentas han desarollado unos sistemas enzimáticos de alta eficacia
para fijar hierro( SIDEROFOROS ), en competencia con la lactoferrina o
tranferina.
• Tener sideroforos permiten a la bacteria patógena reproducirse a gran
velocidad aventajando a los mecanismos inmunes por lo que son factores de
virulencia importantes.
DAÑO O PATOLOGIA
• Las bacterias pueden provocar lisis celular del huésped, y algunas
producen exotoxinas que por diversos mecanismos enzimáticos dañan
o destruyen muchas otras células.
• Las gram negativas además produzcan o no exotoxinas , siempre
poseen un componente toxico en el liposacarido de su membrana
externa es su llamada endotoxina
• Las bacterias que invaden al huésped por los espacios intercelulares
para favorecer la invasión suelen excretar exoenzimas
( hialuronidasas, Lipasas etc.) capaces de destruir el acido hialuronico
y otras sustancias que mantienen unidas nuestras celulas.
DAÑO O PATOLOGIA
• En muchas cepas bacterianas sintetizan capsulas son mas virulentas
ejm el streptococus neumoniae , fgracias a su capa polisacarida es
capza de evadir a los macrófagos alveolares , invadiendo el tracto
respiratorio bajo para producir neumonía.
• Algunas bacterias parasitas como legionella, brucella ,
salmonella,listeriao mycobacterium tuberculosisbasan su virulencoia
en hacer fracasar el ultimo paso de la fagocitosis, la digestión
intracelular , no solo son destruidos los macrogagos si no también se
multiplican en su interior y lo utilizan como vehiculo para diseminarse
por elorganismo del huesped
DAÑO Y PATOLOGIA
• La parte lipídica del lipolisacarido de ls pared de las gram negativas ,
en concreto el lípido A es una endotoxina que al ser liberadaprovoca
efectos toxicos en el huésped. Los efectos biológicos que causan son
fiebre, leucopenia después leucocitosis,mitogenicidad ( activación
policional de linfocitos), síntesis de prostaglandinas, hipotermia,
necrosis de medula osea, hipotensión, coagulación diseminada, shock
endotoxico.