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ASMA

BRONQUIAL

Dra. Tania G. Fuentes Salazar


Definicion
– Enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias, donde
participan distintas células y mediadores de la inflamación
Hiperreactivida
d bronquial
Broncoconstric
cion

Edema

Obstrucion variable al flujo aereo


Factores de
Riesgo
Factores Huesped
Atopia
Menarquia
temprana

Factores Perinatales
Edad materna
Obesidad Prematuridad
Hiperrespuesta

Factores Ambientales
Cesarea Aeroalergenos
bronquial
Lactancia Alergenos
Rinitis
Consumo de laborales

Farmacos
Paracetamol
Tabaco durante Infecciones
la gestacion Antiacidos
Respiratorias
Dieta del Antibioticos
Tabaco
lactante
Contaminacion
Ambiental
Inflamacion de la
via aerea

Variabilidad Remodelacion

Fisiopatologia

Obstruccion de la Hiperreactividad
via aerea bronquial
Inflamacion de la Via
Aereas

Celulas Inflamatorias

Remodelacion Vias Respiratorias


Obstruccion
Vias
Respiratorias

HRB
Fisiopatologia
Factores
desencadentes Secrecion
CITOCINAS
*alergenos

Linfocitos T Mastocitos
Linfopoyetina
Estromal Timica
IL33, IL25

• Inflamacion • Infiltran el
Activacion del
Eosinofilica musculo liso de
Sist. Inmunitario • Produccion Ig E la pared
innato tipo 2 (LB) • Efecto
broncoconstricto
ry
proinflamatorio
Citocinas (histamina,
Proinflamatorias leucotrienos, Pg
2)
T2

Eosinofilos Neutrofilos

IL4, IL5, IL13

• Amplifican la • Asma Grave


Mantienen respuesta • Exacerbaciones
immune • Fumadore
respuesta T2 • Relacionados
con la severidad
Contraccion
Musculo liso
Bronquial

Edema Vias
Respiratorias

Hiperseccion
Moco

Cambios
estructrales de la • Fibrosis Subepitelias
Via respiratoria • Deposito de fibras cologeno
• Hipertrofia e Hiperplasia
membrane basal
• Hipertrofia e Hiperplasia musculo
liso
• Dilatacion Vasos Sanguineos
Dificultad respiratoria

Clinica Tos

Opresion Toracica

Sibiancias

• Predominio
nocturne/madrugada
• Antecedentes familiars
atopia
• Presencia de rhinosinusitis
cronica, rhinitis, dermatitis
• Desencadenante:
• Infecciones viricas
• Humo Tabaco
• Ejercicio
• Emociones
Indice Predictivo de asma

Condicion • Lactantes con 3 o mas episodios al ano de sibilancias durante los primeros 3a
• 1 criterio mayor

Previa • 2 criterios menores

Criterios • Diagnostico de asma en algun de los padres


• Diagnosticomeico de eccema atopico (2-3a)
mayores
Criterios • Rinitis alergica diagnosticas (2-3a)
• Sibilancas no asociadas a resfriados

menores • Eosinofilia en sangre >/4%


Fenotipos Sibilancias
Sibilancias Precoces Sibilancias Persistentes Sibilancias de inicio
Transitorias (no atopicas) tardio
• Aparecen <1a • Inicio<1 • Primer episodio <1a
• Ceden 3a • Desaparecen en la • Persisten en la
• Factores de Riesgo adolescencia adolescencia
• Consumo de Tabaco • Funcion pulmonary • Funcion pulmonary
materno durante normal al nacimiento, norma a nacer con
gestacion disminuida 6, 11a descenso hasta los 6a
• Varon • Ig E y pruebas • Predominan en
• Prematuridad cutaneas negativas, sin varones
• Asistencia a antecedents atopicos • Ig E y pruebas
guarderias • HRB disminuye con la cutaneas positivas
• Funcion Pulmonar edad • Antecedentes familiars
disminuida al de atopicos
nacimiento
• Ig E y/o pruebas
cutaneas negativas, sin
antecedents atopicos
Diagnostico Diferencial de Sibilancias
Funcion Pulmonar en el nino

• Menor utilidad
• > ninos FEV1 normales
• Su normalidad no excluye el diagnostco de asma
• Espirometrias forzadas fiables >3a
• FEV1/FVC relacionada con la gravedad
• Obstruccion = FEV1/FCV < 85-90%
Clasificacion de la Gravedad del
Asma
Episodica Ocasional Episodica frecuene Perisstente moderada Persistente grave
Episodios • Pocas horas o dias de • < 1 c/5-6sem > 1 c/4-5sem Frecuentes
duracion < 1 c/10-12sem • Maximo 6-8 crisis/ano
• Maximo 4-5crisis/ano

Sintomas intercrisis Asintomatico, con Buena Asintomatico Leves Frecuentes


tolerancia la ejercicio
Sibilancias - Con esfuerzos intensos Con esfuerzos moderados Con esfuerzos minimos
Sintomas nocturnos - - </ 2 noches/semana >2 noches x sem
Medicacion de Alivio (SABA) - - </ 3 dias x sem 3 dias x sem
Funcion Pulmonar
FEV1 >80% >80% >70% <80% <70%
Variabilidad de la PEF <20% <20% >20% <30% >30%
Nivel de Control
Componente Completo Bueno Parcial Malo
Discapacidad Sintomas Ninguno <2/seana >2/semana Continuos
diurnos
Sintmas Ninguna <1/semna >1/semana Semanal
nocturnos
Necesidadde Ninguna <2/semana >2/semana Uso diario
mediccion de
Alivio
Limitcion de Ninguna Ninguna Algunas Importantes
actividades
Funcion >80% >80% 60-80% <60%
Pulmonar:
FEV1, PEF
Riesgo Reagudizacie 0 1 2 >2
s x ano
Tratamiento

Control actual
• Prevenir sintomas diurnos, nocturnos y trasel ejercicio fisico
• Uso de agonistas B2 adrenergico de accion corta no mas de 2 x sem
• Mantener una function pulmonary normal o casi normal
• Sin restricciones en la vida cotidiana
• Cumplir las expectativas de los pacientes y sus familias

Riesgo futuro
• Prevenir las exacerbaciones y la mortalidad
• Minimizar la perdida progresiva d ela function pulmonar
• Evitar los efectos adversos del tratamiento
Tratamiento

• Glucocortcoides inhablados o sitemicos


• Antagonistas de los receptors de leucotrienos
• Agonistas B2 adrenergicos de accion prolongaba (LABA)
Medicamentos de •
Anticuerpos monoclonales
mantenimiento

• Agonistas B2 adrenergicos de accion corta inhalados


(SABA)
Medicamentos de • Anticolinergicos de accion corta inhalados
alivio
Tratamiento
Tratamiento
Glucocorticoides Inhalados
– Primera linea de tratamiento
– Trtamiento continuo:
– Mejor calidad de vida y reduccion del riesgo de exacerbaicones y hospitalizaciones
– Lactantes y preescolares presentan menos episodios de asma/sibilancias recurrentes
– Disminucion de la velocidad de crecimieto al principio del tratamento (1-3anos)
– Transitorito
– No influye en el crecimiento definitive ni en la talla final
• Antagonista de • Agonistas B2
los receptores de adrenergicos de
leucotrienos accion larga (LABA)

– Reducen de forma modesta los sintomas – Uso > 4a


y la necesidad de glucocorticoids orales – La administracion es segura si se
– Si no existe control de los sintomas con administra con GCI
GCI a dosis bajas, resulta mas eficaz
– Nunca debe usarse en monoterapia
incrementar la dosis de GCI a dosis
medias que asociar montelukast – Salmeterol
– Dosis: – 25mcg/puff
– 4mg 2-6a – Hasta 25-50mcg/12h
– 5mg 6-14a – Formoterol (12mcg/puff)
– 10mg >14a – Hasta 12mcg/12h
Anticuerpos Monocloal anti-IgE

Eficacia Terapeutica >6a


Asma Persistente moderada o grave insuficientemente controlada on dosis altas
GCI y LABA
Administracion subcutanea cada 2-4 semanas
Evaluacion de la gravedad
Exacerbacion Asmatica
Valoracion clinica de la crisis de asma
*Pulmonary Score
• Agonistas B2 adrenergicos de • Agonistas B2 adrenergicos de
accion corta accion corta
(SABA) (SABA)
– Tratamiento del episodio agudo

Bromuro de Ipatropio
Utilizado en inhalador presurizado con camara espaciadora
– • Crisis asmatica grave/ crisis moderada q no responden a
Uso de SABA con camara espaciadora y mascarilla facial con oxigeno + efectiva
SABA
vs nebulizador • Nebulizada
• <30kg: 250 mcg
– Nebulizacion continua = nebulizaciones intermitentes • >30kg: 500 mcg
• Camara de inhalacion
• 40-80mcg (2-4 pulsaciones)
• Mejoria clinica en las primeras dosis (24-48h)
Salbutamol

• Inhalador presurizado
• 2-10 pulsaciones (100mcg)
• Crisis leves:
• 2-4 pulsaciones
• Crisis Graves:
• hasta 10 pulsaciones
Glucocorticoides Sistemicos

– Uso restringido a las crisis – Crisis graves que no respondan al


moderadas – graves tratamiento inicial
– Leves con respuesta insuficiente – Dosis unica de 40mg/kg IV en 20
los broncodilatadores minutos
– Prednisolona 1-2 mg/kg/dia x 3-5 – Exacerbacion de asma
dias – Nebuizado + agonista B2 drenergico
– Maximo 40mg = mejoria de la function pulmonar
Tratamiento de
Crisis asmatica
ASMA GRAVE

Necesidad de precisar multiples farmacos y a altas dosis para su tratamiento


Escalones 5-6 GEMA
Escalon 5 de GINA
Asma Grave no Controlada

– Enfermedadasmatica que persiste mal controlada pese a recibir tratamiento con


– Combinacion de GCI/LABA, a dosis elevadas enel ultimo ano
– GCS durante al menos 6 meses del mismo periodo
– Falta de controlse objetiva por:
– ACT <20 o AQ >1.5
– >/ 2 exacerbaciones graves
– >2 2 ciclos de glucocorticoids orales (>/ 3 dias cada uno) el ano previo
– >/ 1 hospitalizacion por excerbacion grave en el ano previo
– Limitacion cronica del flujo aereo FEV1/FVC < 0.7 O FEV1 <80%)
despues de un tatamiento adecuado
Asma Grave no Controlada

Confirmacion diagnostica <edad mayor robabilidad de que tenga otras enfermedades que simulen asma
• 50% preescolares tienen malacia de las vias aereas

Comorbilidades Evauar y controlarlas

Factores asociados Falta de adherencia al tratamiento


• Tecnica de inhalacion inadecuada
• Exposicion a alergenos
• Humo de tbaco
• Factores psicosociales

Fenotipos en asma infantil Asma aergica + frecuente


Fenotipos del Asma Grave

Asma Alergica Asma Eosinofilica Asma no T2


• 40-50% asma grave • 25% de asma grave • Cursa sin eosinophilia, ni ensangre, ni en
• Base atopica • Presencia de eosinofilos en biopsias esputo
• Activacion celulas T helper 2 bronquiales y esputo • Neutrofilia, escasa eosinophilia local
• IL 4, IL5, IL13 • Cursa con rhinosinusitis cronica y polipos • Feno bajos
• Patron inflamatorio eosinofilico puro o nasals • Pobre respuesta a GC
mixto (eosinophilia y neutrofilia) en el • Ig E y la Feno pueden estas elevadas • Limitacion cronica del flujo aereo
esputo • Elevacion IL5 • Antecedente de tabaquismo
• Feno Elevada
• Dx: Demostraicon de la sensibilizacion a un
alerfeno y desencadenamiento de los
sintoms con la exposicion a este
Fenotipos del Asma Grave
Tratamiento segun fenotipos Asma
Grave
Tratamiento

– Incrementar dosis de GCI por encima de las recomendadas


– GCO
– Tiotropio
– Anticuerpos monoclonales anti IgE
– Tratmiento de la inflamacion de la via aerea distal
– Teofilina en dosis bajas
– Uso de macrolidos, ciclosporina

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