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2016
ULCERA PEPTICA
ULCERA
Perdida de la integridad de la
mucosa del estomago o el duodeno
EPIDEMIOLOGA
Ulcera Duodenal
Ulceras
Gastricas
Aparecen mas tarde en la vida que las DU -> sexto decenio
50% en varones
Menos frecuentes, quiz por la mayor probabilidad evolucionen de forma asintomtica y se descubran cuando genera
complicacin.
HISTOPATOLOGA
Ulcera Duodenal
Las DU asientan sobre todo en la primera porcin del duodeno (>95%)
90% se ubica en los primeros 3 cm siguientes al ploro
Casi siempre miden 1 cm de dimetro.
Estan delimitadas con claridad y su profundidad alcanza la muscularis propia.
Raramente son malignas
Ulceras
Gastricas
En ocasiones constituyen un cncer, por lo que se debe obtener una biopsia en cuanto se descubren.
Por lo general, las benignas se localizan distales a la unin entre el antro y la mucosa secretora acida. Se parecen a la DU
Por H. pylori -> gastritis antras. Por AINES -> no se acompaan de gastritis.
FISIOLOGA GASTRICA
1. El estomago esta constituido por pliegues -> Contienen
fositas gstricas microscpicas -> 4 o 5 glandulas
formadas por clulas epiteliales especializadas.
2. La composicin de las glndulas varia con su localizacin.
3. Transformacin despus de ser estimulada por
secretagogos
FISIOLOGA GASTRICA
PROSTAGLANDINAS
Regulan la secrecin de bicarbonato y moco
de la mucosa
Inhiben la secrecin de las clulas parietales
Restitucin celular
COX-2
Sintesis por estimulos
inflamatorios
AINES
FISIOLOGA GASTRICA
4. Dos sustancias importantes que pueden lesionar la mucosa
secretadas por el estomago ACIDO CLORHIDRICO y
PEPSINGENO
5. Contribuyen a la digestin de protenas, absorcin de hierra,
calcio, magnesio y vitamina B12
6. La
secrecin
de acidoFase
clorhdrico
se da en Fase
tresGstrica
fases:
Gstrica
Fase
Ceflica
La vista, el olfato y el
gusto
estimula
la
secrecin
gstrica
por
medio del nervio vago
FISIOPATOLOGA
Ulcera Duodenal
Ulceras
Gastricas
FISIOPATOLOGA
Ulceras
Gastricas
HELICOBACTER PYLORI
Subyace en la mayor parte de los casos de
PUD.
Microorganismo microaerofilo gramnegativo
con forma de bastn flagelado.
Se encuentra de modo habitual en las
porciones mas profundas de la capa de moco o
entre ella y el epitelio gstrico
Al inicio vive en el antro -> con el tiempo de
desplaza.
HELICOBACTER PYLORI
En condiciones adversas se tranforma en una variante cocoide,
que representa el estado inactivo y garantiza la sobrevida.
Tambin es importante en la aparicin de:
linfomas que se originan en el tejido linfoide asociado a las mucosas
(MALT)
Adenocarcinoma gstrico.
HELICOBACTER PYLORI
EPIDEMIOLOGA
FISIOPATOLOG
A
Factores Bacterianos
Estructura
Adhesinas
Porinas
Factores de virulencia
Cag A
Pic B,
Vac A
Cag- PAI -> Malignidad
Factores del
hospedador
Predisposicion gentica
Localizacin
Respuesta inflamatoria
-> no permite erradicar
la bacteria sino que
daa los compuestos de
las clulas epiteliales
HISTORIA
NATURAL
->
como
ulcera
pptica
Edad avanzada
Antecedente de una ulcera
Uso concomitante de glicocorticoides, anticoagulantes o clopidogrel.
Dosis elevada
Infeccion concomitante con H.Pylori.
Tabaquismo y alcohol
La lesin de la mucosa es
resultado del encuentro
tpico con los NSAID
Trastornos:
Hipertiroidismo
Arteriopatia coronaria
Policitemia vera
obesidad
MANIFESTACIONES CLINICAS
ANAMNESIS
Dolor epigstrico -> Quemante o lacerante. Tambin se describe como una sensacin dolorosa mal definida o
como hambre dolorosa.
Patrn tpico del dolor de la ulcera duodenal:
La nausea y la perdida de peso son mas frecuentes en los pacientes con ulcera gstrica.
Indicadores de complicacin:
Inicador de ulcera penetrante (pncreas) -> Dispepsia que se torna constante, deja de aliviarse con los
alimentos o los anticidos o se irradia a la espalda.
Indicador de perforacin -> Inicio sbito de dolor abdominal intenso y generalizado.
Indicador de obstruccin -> empeoramiento del dolor con las comidas, nauseas y el vomito de alimento no
digerido.
Indicador de hemorragia -> Heces negras o la presencia de posos de caf en el vomito.
MANIFESTACIONES CLINICAS
EXPLORACIN
FSICA
Esencial para detectar signos de complicaciones de
la ulcera.
La hiperestesia epigstrica es el dato mas frecuente
en los pacientes.
El dolor se sita a la derecha de la lnea media en 20%
de los casos.( bajo valor predictivo)
La
taquicardia
y
el
deshidratacin consecutiva
hemorragia digestiva activa.
Un abdomen
perforacin.
tenso
ortostatismo
sugieren
a los vmitos o una
en
tabla
sugiere
una
COMPLICACIONES
HEMORRAGI
A
Complicacin mas frecuente -> 15% de los
pacientes.
Con mayor frecuencia en
aos -> AINES
pacientes > 60
COMPLICACIONES
PERFORACI
N
La segunda complicacin mas frecuente
Su incidencia mayor en edad avanzada a causa
del aumento del empleo de AINES.
La penetracin: Forma de perforacin en la
que el lecho ulceroso tuneliza hasta un rgano
adyacente.
Duodenales-> Pncreas
Gstricas -> Lbulo Heptico izquierdo.
COMPLICACIONES
OBSTRUCCI
N
complicacin menos frecuente (1 o 2%)
Un individuo puede presentar:
Sntomas
Saciedad temprana
Nauseas
Vomieto
Dolor andominal postprandial
Perdida de peso.
DIAGNSTICO
RX CON
BARIO
Sensibilidad de 80 90%.
Primera prueba diagnostica
La ulcera duodenal se observa como un crter bien delimitado.
La ulcera gstrica benigna aparece como un crter bien definido con
pliegues mucosos definidos que se originan en el borde de la ulcera.
Hasta el 8% de las de aspecto benigno es en realidad maligno.
DIAGNSTICO
ENDOSCOPI
A
DIAGNSTICO
MTODOS DIANSTICOS PARA
H.PYLORI
TRATAMIENTO
MEDIDAS
GENERALES
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO
FARMACOLGICO
Anticidos
Bloqueadores H2
Inhibidores de la bomba de protones
Sucralfato
Sales de bismuto
Tratamiento para el H.P.
Prostaglandinas
TRATAMIENTO
TRATAMIENTO H. PYLORI
ESQUEMA
TRIPLE
10- 14 dias
TRATAMIENTO QUIRRGICO
Actualmente los pacientes que requieren ciruga son de mayor edad y
padecen ms enfermedades asociadas, lo que eleva el riesgo.
El tratamiento quirrgico esta indicado para sus complicaciones:
1.- Falla al tratamiento mdico
2.- Perforacin
3.- Obstruccin
4.- Hemorragia
INDICACIONES DE
CIRUGA
Clnicas:
Choque inicial.
60 aos.
Endoscpicas:
Vaso visible en el lecho de la lcera.
Sangrado persistente mayor de 2.5 L, pulstil o hemorragia capilar
activa con cogulos.
2. hospitalizacin por hemorragia.
Sangrado recurrente en estancia hospitalaria del primer sangrado.
TIPOS DE CIRUGA
Vagotoma (evita estimulacin nerviosa de la secrecin de cido)
Reseccin gstrica para extirpar antro (produccin de gastrina)
(procedimientos de Billroth)
Cuerpo y/o fondo (produccin de cido)
GASTRITIS
Inflamacin histolgicamente
demostrada de la mucosa
gstrica.
Se ha clasifica en base:
Su cronologa (aguda o
crnica)
Sus caractersticas histolgicas
Su distribucin anatmica o
mecanismo patgeno
propuesto
GASTRITIS
AGUDA
Las causas mas frecuentes son infecciosas.
Se describe como
presentacin sbita.
un
padecimiento
de
GASTRITIS
CRONICA
Infiltrado celular inflamatorio formado sobre todo por linfocitos
y clulas plasmticas, con muy escasos neutrfilos.
Se distribuye en placas
HISTOLGICAME
NTE
GASTRITIS
CRONICA
Fase Temprana: Gastritis superficial. Los cambios se limitan a la lamina
propia de la mucosa con edema e infiltrados celulares.
Gastritis Atrfica: El infiltrado inflamatoria se profundiza en la mucosa, con
distorsion y destruccin progresiva de las glndulas.
Atrofia Gastrica: Se pierde las estructuras glandulares y el infiltrado
inflamatorio es escaso
GASTRITIS CRONICA
TIPO A
Menos comn
Afecta principalmente el fondo y el cuerpo, sin alterar el antro.
Se ha vinculado con anemia perniciosa, en presencia de ac circulantes contra las clulas
parietales y factor intrnseco. -> Gastritis auntoinmunitaria.
Los anticuerpos anticelulas parietales estn dirigidos contra la H+,K+-ATPasa.
En esta forma de gastritis, el objetivo preferente es la glndula gstrica que contiene las
clulas parietales, lo cual ocasiona aclorhidria.
Hay hipergastrinemia.
GASTRITIS CRONICA
TIPO B
Mas frecuente
Se debe a infeccin por H. pylori.
Se incrementa con la edad y esta presente hasta en 100% de
las personas >70 anos de vida.
La conversion a pangastritis se da em 15 a 20 aos.
La seropositividad para H. pylori se vincula con un
incremento del riesgo de sufrir cncer de estomago de tres a
seis veces.
La infeccin por H. pylori se vincula tambin con el
surgimiento de linfoma MALT gstrico, que es un linfoma B de
bajo grado.
Los datos histolgicos mejoran
H.Pylori.
despus de erradicar el
TRATAMIENTO GASTRITIS
A menudo la
erradicacin de H.
Pylori incluso si no hay
PUD ni linfoma MALT de
escasa malignidad.
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
DIFINICIN
Hipersecrecin gstrica de acido por liberacin no regulada de gastrina a
partir de tumores endocrinos.
FISIOPATOLOG
A
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
DISTRIBUCIN DEL
TUMOR
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Sntomas de origen esofgico hasta en 66% -> Varia entre la esofagitis leve y la
ulceracin, se manifiesta con estenosis y esofago de Barret.
La diarrea es la siguiente manifestacin clnica mas habitual -> aparece hasta en
50% de los pacientes; se vincula con ulcera pptica, pero puede presentarse
independiente.
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
DIAGNOSTICO
2.Secrecin de acido.
Si se observa un decremento de esta no es necesario hacer nada
mas.
Concentracin normal o elevada de acido implica la necesidad de
SINDROME DE ZOLLINGER-ELLISON
3. Localizacin del tumor
BIBLIOGRAFA
Harrison. Principios de Medicina Interna, 18e. Dennis Kasper,
Anthony Fauci, Stephen Hauser, Dan Longo, J. Larry Jameson, Joseph
Loscalzo