HORMONAS

METABÓLICAS
TIROIDEAS
Cap 77 Guyton 13 ED
 GLÁNDULA TIROIDES

 Sesitúa por debajo de la laringe y a ambos lados y por delante de la tráquea, es una de las
glándulas endócrinas más grandes, con un peso entre 15 y 20 g. en adultos sanos.
Secreta dos hormonas importantes; la TIROXINA () y la TRIYODOTIRONINA (). Además
secreta la CALCITONINA.
La ausencia completa de secreción tiroidea provoca descensos metabólicos de hasta un 40-50
% inferiores al valor normal, mientras que la secreción excesiva incrementa el metabolismo
hasta un 60-100 % por encima de lo normal.
LA SECRECIÓN TIROIDEA ESTÁ CONTROLADA POR LA TIROTROPONINA (TSH),
SECRETADA POR LA ADENOHIPÓFISIS.
 SÍNTESIS Y SECRECIÓN DE LAS
HORMONAS METABÓLICAS
TIROIDEAS

El 93% de las hormonas con actividad metabólica corresponde a la TIROXINA, el 7 % restante

corresponde a la TRIYODOTIRONINA. No obstante, con el tiempo, casi toda la Tiroxina se
convierte en Triyodotironina en los tejidos.
La Triyodotironina es unas cuatro veces más potente, se detecta una cantidad mucho menor en
la sangre y su duración es más breve.
ANATOMÍA FISIOLÓGICA DE LA GLÁNDULA TIROIDES

La glándula Tiroides se compone de un elevado

número de FOLÍCULOS CERRADOS (100 a 300µm
de diámetro), repletos de una sustancia secretora
denominada COLOIDE y revestidos por CÉLULAS
EPITELIALES CÚBICAS.
El componente principal del Colide es una
glucoproteína de gran tamaño denominada
TIROGLOBULINA.
La glándula Tiroides contiene también células “C”
que secretan CALCITONINA; hormona que
contribuye a la regulación de la concentración
plasmática de iones Calcio.
EL YODURO ES NECESARIO PARA LA FORMACIÓN DE TIROXINA
Para formar una cantidad normal de Tiroxina se precisan al año unos 50 mg. de Yodo o el
equivalente a 1 mg./sem.
 Destino de los Yoduros Ingeridos.- Por vía oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la
sangre.
En condiciones normales, la mayor parte se excreta con rapidez por vía renal.

BOMBA DE YODURO: EL SIMPORTADOR DEL YODURO DE SODIO

(ATRAPAMIENTO DE YODURO)
La primera etapa de la formación de hormonas tiroideas, consiste en el transporte de los
yoduros desde la sangre hasta las células y los folículos de la glándula Tiroides.
La membrana basal de éstas células tiene la capacidad de bombear el yoduro al interior celular.
Éste bombeo se consigue gracias a la acción de un SIMPORTADOR DE YODURO DE
SODIO, que cotransporta el ión yoduro a lo largo de dos iones Sodio a través de la membrana
basolateral.
La energía para el transporte de yoduro en contra de un
gradiente de concentración proviene de la bomba de sodio-
potasio adenosina trifosfatasa(ATPasa).
EL PROCESO DE CONCENTRACIÓN DE YODURO EN LA
CÉLULA SE DENOMINA ATRAPAMIENTO DE YODURO.
En una glándula normal, la bomba de yoduro concentra ésta
sustancia hasta que su concentración supera en 30 veces la de
la sangre; ambas concentraciones pueden elevarse hasta 250
veces.
El atrapamiento de yoduro depende de diversos factores, el
principal es la concentración de TSH; que estimula la bomba
de yoduro.
El yoduro es transportado fuera de las células tiroideas a través
de la membrana apical hacia el folículo por una molécula de
cotransporte de yoduro-cloruro denominada PENDRINA.
 TIROGLOBULINA Y QUÍMICA DE LA FORMACIÓN DE
TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA
 Formación y Secreción de Toroglobulina por las Células Tiroideas.- El retículo endoplásmico
y el aparato de Golgi sintetizan y secretan hacia los folículos una gran molécula
glucoprotéica denominada TIROGLOBULINA, con un peso molecular de 335,000.
Cada molécula de Tiroglobulina contiene unas 70 moléculas de aminoácidos TIROSINA,
que es el sustrato principal que se combina con el Yodo para dar lugar a las HORMONAS
TIROIDEAS.
 Oxidación del Ión Yoduro.- El primer paso crítico para la formación de hormonas tiroideas
consiste en la conversión de iones yoduro en una FORMA OXIDADA DEL YODO.
LA OXIDACIÓN DEL YODO DEPENDE DE LA ENZIMA PEROXIDASA Y SU
PERÓXIDO DE HIDRÓGENO ACOMPAÑANTE.
La Peroxidasa se encuentra en la membrana apical de la célula o unida a ella,
proporcionando
el Yodo oxidado justo donde la Tiroglobulina abandona el aparato de Golgi.
Cuando el sistema de la Peroxidasa se bloquea o en los casos de ausencia congénita, la
velocidad de formación de hormonas tiroideas disminuye hasta cero.
 Yodación de la Tirosina y Formación de las
Hormonas Tiroideas: “Organificación” de la
Tiroglobulina.- LA UNIÓN DE YODO A LA
MOLÉCULA DE TIROGLOBULINA RECIBE EL
NOMBRE DE ORGANIFICACIÓN.
A medida que la Tiroglobulina se libera del aparato de
Golgi o se secreta al folículo, el Yodo se fija alrededor
de la sexta parte de las tirosinas contenidas en la
molécula de Tiroglobulina.
La Tiroxina se yoda primero a
MONOYODOTIROSINA y después a
DIYODOTIROSINA: en los siguientes minutos, horas
o días, números crecientes de residuos de Yodotirosina
se acoplan entre sí.
 Almacenamiento de la Tiroglobulina.- La glándula Tiroides es la única glándula
endócrina que posee la capacidad de almacenar grandes cantidades de hormona.
Una vez finalizada la síntesis, cada molécula de Tiroglobulina contiene hasta 30
moléculas de Tiroxina y algunas de Triyodotironina.
De ésta manera, los folículos almacenan una cantidad de hormona tiroidea
suficientes para cubrir las necesidades normales del organismo durante dos o
tres
meses.
POR LO TANTO, LOS EFECTOS FISIOLÓGICOS DE UNA DEFICIENCIA
TARDAN VARIOS MESES EN APARECER.
 LIBERACION DE TIROXINA Y
TRIYODOTIRONINA DEL TIROIDES
La mayor parte de la tiroglobulina no se libera a la sangre circulante, si
no que es preciso que la tiroxina y la triyodotironina se separen de la
molécula de tiroglobulina; a continuación ambas se secretan en forma
libre.
Este proceso tiene lugar por el siguiente mecanismo: la superficie total de
las células tiroideas emite extensiones en forma de seudópodos que
rodean a pequeñas ´porciones del coloide, constituyendo vesículas de
pinocitosis que alcanzan la punta de las célula tiroidea.
A continuación los lisosomas se
funden de inmediato con estas
vesículas y forman otras vesículas
digestivas que contienen enzimas
procedentes de los lisosomas
mezclados con el coloide. Varias
enzimas proteinasas digieren las
moléculas de tiroglobulina, y
liberan la tiroxina y la
triyodotironina.
Alrededor de las tres cuartas partes
de la tirosina yodada en la
tiroglobulina nunca se convierten
en hormona tiroidea, sino que
permanecen como
monoyodotirosina y diyodotirosina.
SECRECION DIARIA DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA.
En condiciones normales, alrededor del 93% de la hormona tiroidea
liberada por la glándula tiroides corresponde a tiroxina y solo el 7% es
triyodotironina. No obstante, en los días siguientes, la mitad de la
tiroxina se desyoda con lentitud y forma la triyodotironina. Por
consiguiente, la hormona liberada en ultima instancia a los tejidos y
empleada por ellos sobre la triyodotironina y, en concreto, se generan
unos 35mg de triyodotironina diarios.
 TRANSPORTE DE TIROXINA Y TRIYODOTIRONINA A
LOS TEJIDOS

La tiroxina y la triyodotironina están unidas a proteínas plasmáticas. Cuando

acceden a la sangre, mas de el 99% de la tiroxina y la triyodotironina se combina de
inmediato con diversas proteínas plasmáticas, todas ellas sintetizadas por el hígado.
Estas proteínas son, ante todo la globulina fijadora de la tiroxina y, en menor medida,
la prealbumina y la albumina fijadora de la tiroxina.
La tiroxina y la triyodotironina se liberan lentamente a las células de los tejidos.
Debido a la gran afinidad de las proteínas de unión plasmáticas por las hormonas
tiroideas, estas sustancias, en concreto la tiroxina, se libera a las células de los
tejidos. La mitad de la tiroxina presente en la sangre se libera a las células de los
tejidos cada 6 días aproximadamente, mientras que la mitad de la triyodotironina,
dada su menor afinidad tarda un día en llegar a las células
Comienzo lento y acción prolongada de las hormonas tiroideas. Cuando se inyecta
una cantidad elevada de tiroxina a una persona, no se percibe ningún efecto sobre el
metabolismo durante 2 o 3 días, lo que demuestra que hay un periodo prolongado de
latencia que precede a la actividad de la tiroxina. Cuando esta actividad comienza,
luego aumenta de forma progresiva y alcanza su máximo valor en 10-12 días para
descender después, con una semivida de unos 15 días
 FUNCIONES FISIOLOGICAS DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS

LAS HORMONAS TIROIDEAS AUMENTAN LA TRANSCRIPCION DE

UNA GRAN CANTIDAD DE GENES
El efecto general de las hormonas tiroideas consiste en la activación de la
transcripción nuclear. Por consiguiente, en casi todas las células del organismo se
sintetiza una elevada proporción de enzimas proteicas, proteínas estructurales,
proteínas transportadoras y otras sustancias.
El resultado neto es un aumento generalizado de la actividad funcional de todo el
organismo
ACTIVACION DE LAS CELULAS EFECTORAS POR LA HORMONA
TIROIDEA
Casi toda la tiroxina secretada por el tiroides se convierte en triyodotironina.
Antes de actuar sobre los genes e incrementar la transcripción genética, gran
parte de la tiroxina liberada pierde un yoduro y se forma triyodotironina.
Las hormonas tiroideas activan receptores nucleares. Los receptores de
hormona tiroidea se encuentran unidos a las células genéticas de ADN o junto a
ellas. El receptor suele formar un heterodimero con el receptor retinoide X
(RXR) en los elementos específicos de respuesta a la hormona tiroidea del ADN.
Después de unirse a esta hormona, los receptores se activan e inician el proceso
de transcripción. A continuación se forma una cantidad elevada de ARN
mensajero de distintos tipos, seguido en unos minutos u horas de la traducción
del ARN en los ribosomas citoplasmicos, para formar cientos de proteínas
intracelulares nuevas.
Las hormonas tiroideas parecen tener también efectos celulares no genómicos que
son independientes de sus efectos en la transcripción génica. Por ejemplo: algunos
efectos de las hormonas tiroideas tienen lugar en cuestión de minutos, con
demasiada rapidez para poder explicarse por los cambios en la síntesis proteica, y
no se ven afectados por inhibidores de transcripción y traducción génica.
Estas acciones se han descrito en varios tejidos, entre ellos los cardiaco e
hipofisario, así como el tejido adiposo.
Los sitios de acción de la hormona tiroidea no genómica parecen ser la membrana
plasmática, el citoplasma y tal vez algunos orgánulos celulares como las
mitocondrias, algunas de las acciones no genómicas de la hormona tiroidea son la
regulación de los canales iónicos y la fosforilacion oxidativa y aparentemente
implican la activación de mensajeros secundarios intracelulares como
monofosfato de adenosina cíclico (AMPc) o cascadas de señalización de proteína
cinasa.
 LAS HORMONAS TIROIDEAS AUMENTAN LA
ACTIVIDAD METABOLICA CELULAR
- La superficie total de la membrana de las
LAS HORMONAS TIROIDEAS mitocondrias se incrementara de forma casi
INCREMENTAN EL NUMERO Y proporcional al aumento del metabolismo de
LA ACTIVIDAD DE LAS todo el animal.
- Multiplicar el numero y la actividad de las
MITOCONDRIAS
mitocondrias, que a su vez inducirían la
formación de trifosfato de adenosina.

- La Na-K-ATPasa, potencia el transporte de

iones de los sodios y los potasios a través de la LAS HORMONAS TIROIDEAS
membrana de tejidos.
- Requiere energía e incrementa el calor FACILITAN EL TRANSPORTE
producida por el organismo, mecanimo por el ACTIVO DE IONES A TRAVES
cual las hormonas tiroideas aumenta el DE LA MEMBRANA CELULAR
metabolismo
EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
SOBRE EL CRECIMIENTO
La hormona tiroidea ejerce efectos generales y
específicos

El estimulo del
crecimiento y del
En la especie humana, el desarrollo del cerebro
efecto de la hormona sobre durante la vida fetal y
el crecimiento se posnatal. Si el feto no
manifiesta mas en niños. posee cantidades
Los huesos maduran con suficientes de hormona
mayor rapidez. tiroidea, el crecimiento y
la maduración del cerebro
se retrasaran
 EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
SOBRE FUNCIONES CORPORALES
ESPECIFICAS
ESTIMULACION DEL
EFECTO SOBRE LOS LIPIDOS MAYOR NECESIDAD DE
METABOLISMO DE LOS
PLASMATICOS Y HEPATICOS VITAMINAS
LIPIDOS

Los lípidos se movilizan con rapidez
del tejido adiposo, lo que disminuye
los depósitos de grasas del
organismo en mayor medida que en
casi todos los tejidos.
- Aumento de la hormona tiroidea
induce a un descenso de la
concentración plasmática de
colesterol, fosfolípidos y
triglicéridos.
- La disminución aumenta la
concentración de colesterol,
lípidos y triglicéridos.
La hormona tiroidea aumenta la
cantidad de numerosas enzimas y las
vitaminas suponen una parte esencial
de algunas enzimas, la hormona
tiroidea aumenta las necesidades de
vitaminas.
 AUMENTO DEL
METABOLISMO BASAL
- La hormona tiroidea aumenta
el metabolismo de casi todas
las células del organismo, por
lo que, en cantidades
excesivas, tiende a elevar el
metabolismo basal hasta un
60 a un 100% por encima de
las cifras normales.
- Por el contrario, cuando no se
produce hormona tiroidea, el
metabolismo basal disminuye
hasta la mitad de lo normal.
 DISMINUCION DEL PESO
CORPORAL
• Los grandes aumentos de la
concentración de hormona
tiroidea casi siempre
producen adelgazamiento.
• Mientras que su disminución
marcada se asocia en la
mayoría de los casos a una
ganancia ponderal
• Por otra parte la hormona
tiroidea también incrementa
el apetito, lo que compensa el
cambio metabólico.
 EFECTO DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
SOBRE EL APARATO CARDIOVASCULAR
AUMENTO DEL FLUJO
SANGUINEO Y DEL GASTO
CARDIACO
- El aumento del metabolismo en
los tejidos acelera la utilización
de oxigeno. Esto dilata los
vasos de la mayoría de los
tejidos elevando el flujo
sanguíneo
- Como consecuencia se eleva el
gasto cardiaco en un 60% de
sus valores normales cuando
hay excesiva hormona tiroidea
AUMENTO DE LA
FRECUENCIA CARDIACA
- Se eleva mucho por el
incremento del gasto cardiaco.
La hormona tiroidea ejerce un
efecto directo sobre la
excitabilidad del corazón.
- Es de gran importancia ya que
la frecuencia cardiaca es uno de
los signos físicos en el que se
basa el medico para determinar
la cantidad de hormona tiroidea
 AUMENTO DE LA FUERZA
CARDIACA
• La mayor actividad
enzimática inducida por la
producción elevada de
hormona tiroidea aumenta la
fuerza del corazón cuando se
secreta un ligero exceso de
hormona tiroidea
• Cuando la concentración de
hormonas tiroideas asciende,
la potencia del musculo
cardiaco se deprime, debido
al catabolismo proteico
excesivo y prolongado.
PRESION ARTERIAL NORMAL

• La presión arterial media suele

permanecer dentro de los
valores normales tras la
administración de hormona
tiroidea.

• No obstante, en el
hipertiroidismo se observa un
ascenso de la presión sistólica
de 10-15 mmHg y una reducción
similar de la presión diastólica.

AUMENTO DE
LA
RESPIRACION
• El incremento del metabolismo
eleva la utilización de oxigeno y la
formación de dióxido de carbono
• Estos efectos activan todos los
mecanismos que aumentan la
frecuencia y la profundidad de la
respiración.
AUMENTO DE
LA MOTILIDAD
DIGESTIVA
• Además de aumentar el apetito y el
consumo de alimentos, la hormona
tiroidea favorece la secreción de
los jugos digestivos y la motilidad
del aparato digestivo.
• Por tanto el hipertiroidismo se
asocia a menudo a diarrea,
mientras que la ausencia de
hormona tiroidea puede producir
estreñimiento.
 Efectos excitadores sobre el sistema nervioso central.

Acelera la función cerebral

Hormona Tiroidea
La ausencia disminuye esta función

Efecto sobre la función muscular

Los músculos se debilitan a causa del catabolismo
excesivo de las proteínas
Hormona Tiroidea
La carencia reduce la actividad de los músculos, que se
relajan lentamente tras la contracción
Temblor muscular Hipertiroidismo

Frecuencia es rápida, de 10 a 15 veces por segundo

Aumento de la reactividad de las sinapsis neuronales en las

regiones de la
Médula espinal que controlan el tono muscular

Efecto sobre el sueño.

 Efecto sobre otras glándulas endocrinas
El aumento de la concentración de hormona tiroidea eleva la secreción de casi todas las demás
glándulas endocrinas, aunque también la necesidad tisular de hormonas.

Mayor secreción de glucocorticoides por las glándulas suprarrenales

Efecto de las hormonas tiroideas sobre la función sexual.

Varones, la carencia de hormona tiroidea Mujeres, la falta de hormona tiroidea produce a

provoca a menudo pérdida de la libido, mientras menudo menorragia, y polimenorrea la ausencia de
que su concentración excesiva causa a veces hormona tiroidea induce menstruaciones
impotencia irregulares amenorrea.
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMONAS
TIROIDEAS
LA TSH ADENOHIPOFISARIA INCREMENTA LA SECRECIÓN
TIROIDEA.
1. Eleva la proteólisis de la tiroglobulina

2. Incrementa la actividad de la bomba de

yoduro

3. Intensifica la yodación de la tirosina para

formar hormonas tiroideas.

4. Aumenta el tamaño y la actividad secretora

de las células tiroideas.

5. Incrementa el número de células tiroideas

 El monofosfato de adenosina cíclico actúa como mediador
del efecto estimulador de la TSH.

La mayoría de estos efectos obedecen a la activación del sistema de «segundo

mensajero» del monofosfato de adenosina cíclico (ampc) de la célula.

LA SECRECIÓN ADENOHIPOFISARIA DE TSH SE

ENCUENTRA REGULADA POR LA TIROLIBERINA
PROCEDENTE DEL HIPOTÁLAMO
Secretada por las terminaciones nerviosas de la eminencia media del hipotálamo los vasos
porta hipotalámico-hipofisarios transportan la TRH desde la eminencia media hasta la
adenohipófisis
 Efectos del frío y de otros estímulos nerviosos sobre
la secreción de TRH y TSH.

Es la exposición de un animal
al frío. Este efecto obedece
casi con toda seguridad a la
excitación de los centros
hipotalámicos encargados de
controlar la temperatura
corporal.

Reacciones emocionales afectan

a la producción de TRH y TSH
 Efecto de retroalimentacion de las hormonas tiroideas
para disminuir la secreción adenohipofisaria de tsh

O El aumento de concentración de la
hormona tiroidea en líquidos corporales
reduce la secreción de TSH por la
adenohipofisis.
O Cuando esta hormona tiroidea aumenta su
secreción por encima de los niveles normales
hasta 1.75 la secreción de la TSH desparece
parcialmente. El efecto apenas disminuye
cuando se separa la adenohipofisis del
hipotálamo mediante retroalimentacion
O La elevación de la hormona tiroidea inhibe
la secreción de TSH por un efecto sobre la
misma adenohipofisis El efecto de la retroalimentacion es mantener una concentración
constante de hormona tiroidea libre en líquidos corporales
O Existen fármacos antitiroideos como el tiocianato el propiltiouracilo
y las concentraciones elevadas de yoduros inorgánicos
O Los iones tiocianato reducen el La menor cantidad de yoduro en las
atrapamiento de yoduro: La células glandulares no interrumpe la
misma bomba activa que transporta formación de tiroglobulina pero si
impide la yodación de la ya formada;
los iones yoduro al interior de las
también este déficit de hormona
células tiroideas bombea además tiroidea eleva la secreción de TSH lo
otros iones como ser Iones cual provoca un crecimiento excesivo
Tiocianato, Perclorato, Nitrato de esta glándula, proceso que recibe
O Es decir, la concentración elevada de el nombre de bocio
alguno de estos iones inhibe el
transporte de yoduro a la célula
O El propiltiouracilo reduce la formacion de hormona
tiroidea:
O El propiltiouracilo impide la formacion de hormona tiroidea
a partir del yoduro y la tirosina, su mecanismo consiste en
bloquear la enzima peroxidasa para la yodación de la
tirosina e impedir el acoplamiento de dos tirosinas yodadas
para formar tiroxina y triyodotironina.
O La ausencia de tiroxina y triyodotironina en la tiroglobulina
provoca una enorme estimulación de secreción de la TSH
que favorece el crecimiento del tejido glandular y la
formacion de bocio

La concentración elevada de yoduro disminuye la actividad y el tamaño de la glándula tiroides:

Cuando los yoduros de la sangre alcanzan una concentración elevada (100 veces la cifra plasmática normal)
casi todas las actividades de la glándula tiroides disminuyen
Las concentraciones elevadas de yoduro reducen todas las fases de la actividad tiroidea y disminuyen el
tamaño de la glándula tiroides
 Enfermedades del tiroides
HIPERTIROIDISMO
O Causas del hipertiroidismo
(bocio toxico, tirotoxicosis,
enfermedad de Graves): La
mayoría de los pacientes con
hipertiroidismo se observa un
aumento de tamaño de la glándula
tiroides
O También la secreción de cada
célula se multiplica varias veces
en cantidades de hormona tiroidea
superiores en 5 a 15 veces su
valor normal
 ENFERMEDAD DE GRAVES
O Es la forma mas común de hipertiroidismo,
es una enfermedad autoinmunitaria donde
se forman anticuerpos TSI
(inmunoglobulinas tiroestimulantes)
O Los anticuerpos TSI inducen un efecto
estimulante sobre la glándula tiroides que
dura 12 horas y contrasta la acción de la
TSH
O La elevada secreción de hormona tiroidea
causada por la TSI suprime la formacion
adenohipofisaria de TSH

O El hipertiroidismo se debe a un adenoma

localizado (tumor) que se desarrolla en el
tejido tiroideo y que secreta una gran
cantidad de hormonas tiroideas.
 SINTOMAS DEL HIPERTIROIDISMO
O Resultan evidentes a partir de la exposición anterior de
las hormonas tiroideas:
 Estado de gran excitabilidad
 Intolerancia al calor
 Aumento de la sudoración
 Adelgazamiento leve o extremo (hasta 45kg)
 Grado variable de diarrea
 Debilidad muscular
 Nerviosismo u otros trastornos psiquicos
 Fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueño
 Temblor en las manos
O EXOFTALMOS: Casi todos los pacientes
con Hipotiroidismo sufren cierto grado de
prominencia de los globos oculares
O El exoftalmos provoca un estiramiento del
nervio óptico, con daños para la visión
 Pruebas diagnosticas para el hipertiroidismo
O La mas exacta y habitual consiste en la medición
directa de la concentración plasmática de tiroxina
O También se emplea:
1. El metabolismo aumenta de +30 a +60 en el
hipertiroidismo grave
2. En la tirotoxicosis la secreción adenohipofisaria
de TSH se halla suprimida, por la elevada
cantidad de tiroxina y triyodotironina
3. La concentración de la TSI se eleva en la
tirotoxicosis, pero reducida en el adenoma
tiroideo

O Tratamiento del hipertiroidismo: el

mas directo consiste en la extirpación de
la mayor parte de la glándula tiroides
 OHIPOTIROIDISM Los efectos son opuestos al hipertiroidismo, el
O hipotiroidismo se inicia por autoinmunidad
contra la glándula tiroides (enfermedad de
Hashimoto) pero esta no estimula la glándula
sino la destruye.
Casi todos los pacientes sufren tiroiditis
(inflamación de la tiroides) que luego se
deteriora y provoca una fibrosis de la glándula
con secreción escasa de hormonas tiroideas
O Bocio coloide endémico asociado a la
deficiencia alimenticia de yodo: el termino
bocio se aplica a una glándula tiroides de tamaño
grande, en su mecanismo explicamos que la
carencia de yodo impide la producción de tiroxina
y triyodotironina por lo que la producción de TSH
no se suprime y como consecuencia la glándula
aumenta de tamaño hasta 10 a 20 veces
O MIXEDEMA: se desarrolla en persona cuya
función tiroidea es nula
O Esta enfermedad se caracteriza por la presencia
de cantidades muy elevadas de acido
hialuronico y de sulfato de condroitina las
cuales se unen a proteínas y forman un gel
tisular en los espacios intersticiales

O Al tratarse de un gel, el liquido es inmóvil y da

lugar a un edema sin fóvea
O ARTERIOESCLEROSIS EN EL
HIPOTIROIDISMO: la ausencia de
hormona tiroidea aumenta la concentración
sanguínea de colesterol, la elevación del
colesterol se asocia con la arterioesclerosis
O Los pacientes con mixedema, sufren con el
tiempo de esta enfermedad y que origina la
enfermedad vascular periférica, sordera y la
muerte.
O TRATAMIENTO DEL
HIPOTIROIDISMO: el tratamiento
resulta sencillo si se mantiene un
nivel constante de actividad de la
hormona tiroidea con la
administración de uno o mas
comprimidos de tiroxina al día.
O CRETINISMO: es una causa de
hipotiroidismo extremo en la vida fetal,
esta enfermedad se caracteriza por falta
de crecimiento y retraso mental. Se
debe a la ausencia de glándula tiroides
la cual no sintetiza hormona tiroidea y
tampoco yodo en la alimentación.
 MUCHAS GRACIAS
POR SU ATENCIÓN !!!