BALANCE

HIDROELECTROLITICO

DRA. KATHERINE LOZANO PERALTA

CIRUGIA GENERAL
 BALANCE
HIDROELECTROLITICO

 Consiste en la diferencia existente entre

los ingresos y los egresos.

BHE = INGRESOS - EGRESOS

 LIQUIDOS CORPORALES
Agua Corporal Total 60% W
42 L

Líquido Intracelular Líquido Extracelular

(2/3 del ACT)
(1/3 ACT)
300

Espacio
mOsm.Kg H2O

Plasma
Intersticial
Osmolalidad

200
28 L ¼ LEC
¾ LEC
100
10.5 L 3.5 L

0
 AGUA CORPORAL TOTAL = 60% DEL PESO
CORPORAL TOTAL

VOLUMEN
NO ACUOSO, INTRACELULA
40% R, 40%

PLASMA, 5%
VOLUMEN
INTERSTICIAL,
EXTRACELULA
15%
R, 20%
LEC: Na+ Cl- HCO3-
LIC: K+, Mg+, HPO43-, SO4-2, PROTEINAS
 Composición de secreciones
Digestivas

Secrecion volumen(ml/24h) Na K Cl HCO3

Saliva 1500 10 26 10 30
gastrica 1500 60 10 130
duodeno 100-2000 140 5 80
Ileon 3000 5 104 30
Colon 100-800 60 30 40
Pancreas 140 5 75 115
bilis 50-800 145 5 100 35
 REQUERIMIENTOS DE
LIQUIDOS DE
MANTENIMIENTO
 RN: 100 ml/Kg/d

 NIÑOS:
– Primeros 10 Kg.: 1 000 mL/d
– Segundos 10 Kg.: 500 mL/d
– Para cualquier Kg > 20 Kg: agregar 25 mL/Kg/d

 ADULTO: 35 mL/Kg/d

 ANCIANO: 20 - 25 ml/Kg/d

VARIA CON RESPECTO AL SEXO: MUSCULO, GRASA

 OBJETIVO FINAL DE LA
HIDRATACIÓN

LOGRAR UN MÍNIMO DE EXCRECIÓN

URINARIA DE 0,5 mL/Kg/hora
 REQUERIMIENTOS

Na+: 2-3 mEq x Kg. /24h.

o 100 – 150 mEq/24h
6-12 g/24 h (102-204meqNa/dia)
Cl-: 3mEq x Kg. /24h.
K+: 1mEq x Kg. /24h

OBS: NO dar potasio en las primeras horas post-cirugía

 BALANCE
HIDROELECTROLITICO
 INGRESOS:
 Ordinarios: Metabólico y Digestivo
 Extraordinarios: EV

 EGRESOS:
 Pulmonar y cutánea
 Renal
 Digestivas
 INGRESOS ORDINARIOS
 AGUA METABÓLICA
Es el resultado de la oxidación de los
alimentos.
PESO X 0.5 X 24 -300
Ejemplo:
70 Kg X 0.5 X 24 – 300 =540 cc

 ALIMENTOS SÓLIDOS O LÍQUIDOS

 INGRESOS
EXTRAORDINARIOS

 Parenteral: Líquidos Endovenosos

 SNG
 SNY
 Yeyunostomías
 Gastrostomías
 EGRESOS ORDINARIOS
• Pérdida por Vía Pulmonar y
Cutánea
Pérdida Insensible: Agua Pura
 Invierno: 0.5 X Peso X No de horas
 Verano: 0.7 X Peso X No de horas

Ejemplo:
0.7 X 70 X 24 = 1176 cc
 EGRESOS ORDINARIOS
• Pérdida por Vía Renal
Riñón Sano
Volumen/24h = 1500 ml
Cloro = 130 mEq/l
Sodio = 140 mEq/l
Potasio= 35 mEq/l
 EGRESOS ORDINARIOS

Rinón Sano sometido a la acción de una

situación Hormonal anormal o Diuréticos
EGRESOS ORDINARIOS

Riñón Enfermo:
EGRESOS ORDINARIOS

Pérdida por Vía Digestiva

Heces: 200 ml / 24 h
 EGRESOS EXTRAORDINARIOS

• Pérdida por Vía Pulmonar y Cutánea

Pérdida Insensible:
Por Temperatura Por Diaforesis Por Respiración
38 °C = PI x 1.2 Leve = 1.2 30 x´=PI x 1.2
39 °C = PI x 1.4 Moderada = 1.4 40 x´=PI x 1.4
40 °C = PI x 1.6 Profusa= 1.6 50 x´=PI x 1.6

Leve: Moja cara, cuello y cabeza

Moderada: Moja todo el cuerpo y pijama
Profusa: Ademas de leve y moderada, moja la ropa de cama
 PERDIDAS INSENSIBLES
 Temperatura
– 150 ml x cada ºC > a 37 ºC (To Corporal) x 24
horas
 Sudoración
– Va desde leve (500 ml) hasta severa (1000 ml) en
24 horas
 Disnea
– 100 ml por c/5 respiraciones sobre FR normal por
24h
 EGRESOS EXTRAORDINARIOS

• Pérdida por Jugo Gástrico

 Vómitos Repetidos
 Aspiración Endogastrica

Composición:
 Cloro: 120 mEq/l
 Sodio: 90 mEq/l
 Potasio: 6 mEq/l
 EGRESOS EXTRAORDINARIOS

• Pérdida por Jugo Intestinal

 Aspiración Endogástrica
 Estado de Ileo
 Ileostoma

Composición:
 Cloro: 50 mEq/l
 Sodio: 90 mEq/l
 Potasio: 12 mEq/l
 EGRESOS EXTRAORDINARIOS

• Pérdida de Bilis

 Fístula biliodigestiva
 Tubo de Kehr

Composición:
 Cloro: 85 mEq/l
 Sodio: 140 mEq/l
 Potasio: 5 mEq/l
 EGRESOS EXTRAORDINARIOS

Pérdida por IQ

 Cirugía Laparoscópica:
0.5 ml. /Kg./ N° h
 Cirugía Abierta
5 ml. /Kg./ N° h
 BALANCE
BALANCE HIDROELECTROLITICO
HIDROELECTROLITICO

LAS PERDIDAS ORDINARIAS SON:

H2O Cl Na K
Pérdida por evaporación pulmonar 1000 - - -
o cutánea
Pérdida por vía renal 1500 195 210 52
Pérdida por vía rectal 200 3 4 9
Pérdida Total 2700 198 214 61

LAS PERDIDAS EXTRAORDINARIAS (ILEO):

SNG 2000 240 180 12
Líquido acumulado en asas 2000 100 180 24
Pérdida Total 4000 340 360 36

TOTAL PERDIDAS 6700 538 574 97

 CASO CLÍNICO

 Paciente varón, 30 años, 70kg de peso, con antecedente de ulcera

duodenal. Acude a EMG con dolor epigastrio urente intenso,
distensión abdominal, hematemesis (vol. 200 cc), fiebre de 39.5c
durante 24 horas
 Exámen Físico

Pa: 90/50 mmHg FC:100x’ FR: 25x’ Tº:39.5 °C

Piel: Pálido

Abdomen: RHA(-). Dolor a palpación superficial y profunda en 4

cuadrantes. Resistencia muscular (+)
 LAB: Hto 30%; Leu:16000 Ab:8%
 Rx Abdomen: Neumoperitoneo.
 Manejo Quirúrgico: Laparotomía Exploratoria, Billroth II,
lavado peritoneal, drenaje penrose
 Hallazgos: Perforación duodenal cara posterior, líquido libre
seropurulento 800cc. Pérdida sanguínea de 400cc. TO: 4 h
 Manejo SOP: 2500 ml ClNa 9%, 1000ml haemacell, 500ml de
sangre total. Micción 150ml
 Manejo en Recuperación:

Dextosa 5% 3000ml Diuresis 800ml , SNG 1200ml, Dren

Penrose:800ml.

Tº:39.5c, heces (-).

 INGRESOS EGRESOS
Agua Metabólica = 540 ml. PI = 840
Vía Oral= 0 Diuresis = 950 ml.
Vía Parenteral: 7060 ml. Heces = 0

TOTAL = 7600 ml
T° = 375 ml
FR= 100 ml
Hematemesis = 200 ml
SNG : 1200cc
Pus cavidad= 800 ml
Hemoperitoneo=400 ml
Pérdida por IQ: 1400
Drenajes : 800 ml ( penrose)
TOTAL 7065
BHE = +535
 AGUA CORPORAL

BOMBA
GIBS-DONNAN
CATIONES

EQ. ELECTROLITOS

CELULA

EQ. AGUA

DARROWYANET STARLING

INTERSTICIO PLASMA

Osmolaridad serica = 2 Na + Glucosa (mg%) + Urea (mg%)

mOsm/L 18 6

 La osmolaridad plasmatica = 287 ( 282 - 292 ) mOsm / L H2O


La Osmolaridad es igual en los tres compartimentos del Agua corporal
total (intracelular, intersticial y extracelular)
 OSMOLARIDAD

Osm.
Osm. Sérica
Sérica == 2Na
2Na ++ Glucosa
Glucosa ++ Urea
Urea
18
18 66
 OSMOLARIDAD

 La Osmolaridad plasmática se regula en los

Osmoreceptores ubicados en el hipotálamo, los
cuales estimulan o inhiben la producción y
liberación de HAD en los núcleos supraóptico y
paraventricular.
 Otros factores que estimulan la producción de
HAD son:
– El estado de volumen intravascular, stress, drogas,
trauma.
 Volumen - Emociones
Drogas - Trauma
SED

HIPOTALAMO

Osmoreceptores N. Supraóptico
N. Paraventricular

+ -
Osmp Osmp
HAD
NEUROHIPOFISIS
Existe una correlación lineal entre los valores
de Osmolaridad plasmática y HAD (pg/ml)

12
10
8
HAD
6
(pg / ml)
4
SED
2

270 280 290 300 310

Osmolaridad plasmática
(osm / Kg)
 Existe diferencias entre la
Osmoregulación y la regulación del
volumen
OSMOREGULACION REGULACION VOLUMEN

¿Qué se mide? Osmolaridad plasmática Volumen circulante efectivo

Censores Osmoreceptores Barorreceptores seno carotideo

Hipotalámicos Arteriola glomerular aferente
Aurícula

HAD S. Nervioso simpático

S. Renina -angiotensina-aldost.
Peptido natriuretico
HAD

¿Qué se afecta? Excreción agua (HAD) Excreción de sodio

Ingesta de agua (SED)
 La mayoría de las células responden al
aumento (edema) o disminución
(deshidratación) de su volumen activando
procesos metabólicos y mecanismos
transportadores de membrana para regresar
a su volumen inicial.
 FISIOLOGIA DEL SODIO
Regulación del volumen del LEC
 El sodio es el mayor catión extracelular
y el responsable de la mayor parte de
las fuerzas osmóticas que mantienen el
tamaño del LEC
 La cantidad total de sodio en el LEC es
el mayor determinante de la cantidad de
volumen del fluido extracelular
 HIPONATREMIA
CLASIFICACIÓN
 Leve: 120 - 125 mEq/Lt, naúseas,
malestar, cefales leve
 Moderado: 110 – 120 mEq/Lt, cefalea
intensa, letargo y confusión mental.
 Severo: menor de 110 mEq/Lt,
convulsión y coma.
 HIPONATREMIA
MECANISMOS DE REGULACION DEL VOLUMEN CELULAR
MECANISMOS DE REGULACION DEL VOLUMEN CELULAR
 Se manifiestan como disfunción del SNC
asociado a edema cerebral,
cerebral los síntomas
son mas severos cuando la disminución del
Sodio sérico es menor de 115 mEq/L y
ocurre en el período de horas.
 Cefalea, nauseas, vómitos, calambres,
letargia, irritabilidad, desorientación,
hiporeflexia generalizada.
 En casos graves se pueden presentar
convulsiones, coma, daño cerebral
permanente, paro respiratorio, herniación
transtentorial y muerte.
 Estas complicaciones ocurren por la
excesiva retención de agua en pacientes
euvolemicos, como en el caso de pacientes
post quirúrgicos o polidipsia primaria.
Efectos de la hiponatremia sobre el
cerebro y las respuestas
adaptativas
Hiponatremia : Diagnóstico
diferencial
1.- Pseudohiponatremia
(Osmolaridad plasmática normal)
Hiperlipidemia
Paraproteinemia
2.- Hiperglicemia : Aumento de 100
mg% glicemia causa disminución
del sodio sérico en 1.7 mEq / L.
3.- Hiponatremia con
hipoosmolaridad
 CAUSAS DE HIPONATREMIA
HIPOTONICA
A.- INCAPACIDAD PARA UNA EXCRECION RENAL DE AGUA
ADECUADA

DISMINUCION DEL VOLUMEN EXTRACELULAR

Perdida renal de Sodio

 Agentes diuréticos
 Diuresis osmótica (glucosa, urea, manitol)
 Insuficiencia adrenal
 Nefropatía perdedora de sal
 Bicarbonaturia ( Acidosis tubular renal, vómitos incoercibles)
 Cetonuria

Perdida extrarenal de Sodio

 Diarreas
 Vómitos
 Perdidas sanguíneas
 Sudoración excesiva (Ej: corredores de maratón)
 Secuestro de líquido en Tercer espacio (Obstrucción intestinal, peritonitis, pancreatitis, politrauma,
quemaduras)
AUMENTO DEL VOLUMEN EXTRACELULAR
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Cirrosis
 Síndrome nefrotico
 Insuficiencia renal (aguda o crónica)
 Embarazo
VOLUMEN EXTRACELULAR ESCENCIALMENTE
NORMAL
 Diuréticos tiazidas
 Hipotiroidismo
 Insuficiencia adrenal
 Síndrome de secreción inapropiada de Hormona
antidiuretica
 Disminución en la ingesta de solutos
 Bebedores de cerveza
 Dieta de Té y tostadas

B.- INGESTA EXCESIVA DE AGUA

 Polidipsia primaria
 Fórmulas infantiles diluídas
 Soluciones libres de Sodio para irrigación
 Ingesta accidental de grandes cantidades de
agua (Ej: lecciones de natación)
 Múltiples enemas con agua
 HIPONATREMIA HIPOTONICA
 La mayoría de pacientes con hiponatremia son
asintomáticos y tienen sodio mayor de 120
mEq/L.
 La terapia inicial consiste en una corrección
gradual con restricción de agua o salino isotonico.
 La terapia agresiva con Salino hipertonico está
indicada en el paciente sintomático agudo con
manifestaciones neurológicas y disminución
rápida de la osmolaridad plasmática (12 a 24
horas) usualmente con sodio menor de 110 a 115
mEq/L.
 Al tratar pacientes con hiponatremia
debemos considerar:
– El riesgo de desmielinización osmótica
– La rapidez de la corrección para minimizar el
riesgo
– El método óptimo para elevar la concentración
de sodio plasmático
– Estimación del déficit de sodio
 La desmielinización osmótica (mielinolisis
pontina central) se presenta cuando la
concentración de sodio sérico se aumenta en mas
de 12 mEq/litro/día.
 Las manifestaciones clínicas se presentas de 2 a 6
días después de la elevación del sodio sérico y se
caracterizan por disartria, disfagia, paraparesia o
cuadriparesia, letargia, coma, o convulsiones. Son
usualmente irreversibles.
 En pacientes con deficiencia de
mineralocorticoides, glucocorticoides u hormona
tiroidea, se debe iniciar reemplazo hormonal.
 HIPONATREMIA : TRATAMIENTO

FORMULAS

DEFICIT DE SODIO = 0.6 (PESO CORPORAL) x (SODIO DESEADO - SODIO MEDIDO)

CALCULO DEL EXCESO DE AGUA

EXCESO DE AGUA = ACT - SODIO PLASMATICO ACTUAL x ACT

SODIO PLASMATICO DESEADO

Ej: Peso 70Kg Na : 115 mEq/L

ACT = 0.6 x 70 = 42 L

Exceso de agua = 42 - ( 115 / 130 x 42 ) = 4.8 L

 CARACTERISTICAS DE LAS SOLUCIONES
UTILIZADAS EN HIPONATREMIA

SOLUCION Infusión Na Distribución LEC

mEq/L (%)

 Cloruro de sodio al 5% 855 100

 Cloruro de sodio al 3% 513 100
 Cloruro de sodio 0.9% 154 100
 Solución Lactato de Ringer 130 97
 Solución de cloruro de sodio 0.45% 77 73
 Solución ClNa 0.2% en dextrosa 5% 34 55
 Dextrosa 5% en agua 0 40
FORMULAS USADAS EN EL MANEJO DE LA HIPONATREMIA

CAMBIO EN EL SODIO Na INFUNDIDO - Na SERICO

=
SERICO ACT + 1

ESTIMA EL EFECTO DE 1 Litro DE LA SOLUCION ADMINISTRADA

EN EL SODIO SERICO.

CAMBIO EN EL SODIO (Na infundido + K infundido) - Na SERICO

=
SERICO ACT + 1

ESTIMA EL EFECTO DE 1 L DE CUALQUIER INFUSION CONTENIENDO

SODIO Y POTASIO SOBRE EL SODIO SERICO
 CASOS CLINICOS DE TRATAMIENTO DE
HIPONATREMIA
CASO 1:
Paciente mujer de 32 años, Post operada 2º día de apendicectomía, recibió Dextrosa 5% AD
3 Litros mas agua por vía oral en volumen no precisado. Presenta convulsiones
generalizadas repetidas, por lo que le aplican Diazepan y Epaminización. Requiere de
intubación orotraqueal y ventilación mecánica.
Peso : 46 Kg
Na serico : 112 mEq/L
K sérico : 4.1 mEq/L
Osm sérica : 228 mOsm/L
Osm urinaria: 510 mOsm/L
Al examen clínico con estupor, no obedece ordenes, solo respuesta a estímulos mecánicos

Diagnóstico: Hiponatremia hipotónica por retención hídrica (intoxicación acuosa

aguda)

Tratamiento:
 Solución salina 3% + Furosemida EV
 Agua corporal total = Peso x 0.5 = 46 x 0.5 = 23 Litros
Si se administra Solución salina 3% 1 Litro, se debe calcular el cambio en
el Sodio sérico con la siguiente fórmula:
 Cambio Na = Na administrado - Na sérico / ACT + 1
 Cambio Na = 513 - 112 / 23 + 1 = 16.7
Si deseo aumentar el Sodio sérico 1 mEq/L/hora en las siguientes 3 horas
¿Cuánto de la solución salina 3% debo administrar al paciente, en las
siguientes 3 horas?
S. salino 3% 1 Litro ---------- 16.7
X ---------- 3
X = 3 x 1 / 16.7 = 180 cc

 Luego de administrar los 180cc de SS 3% el Sodio sérico aumentó a 115

mEq/L.
 HIPERNATREMIA

 Se define como un aumento en la

concentración de Sodio sérico > 145
mEq/L, invariablemente denota un estado
de hiperosmolaridad y siempre causa
deshidratación celular.
 HIPERNATREMIA

 La hipernatremia sostenida ocurre solo cuando el

paciente no tiene sed o no tiene acceso a la ingesta
de agua, por lo que los grupos de alto riesgo son
los pacientes con alteración del estado mental,
pacientes intubados, lactantes y ancianos.
 La hipernatremia en lactantes usualmente es
debida a diarreas, mientras que en ancianos está
asociado a enfermedades febriles.
 MANIFESTACIONES CLINICAS

NEUROLOGICAS:
 Sed aumentada, debilidad muscular, confusión
 Irritabilidad, convulsiones, coma
 Hemorragia cerebral con defectos focales

CARDIOVASCULARES:
 Deshidratación , hipotensión
 Taquicardia, síncope y shock
 La deshidratación cerebral causada por la hipernatremia,
puede causar ruptura vascular con sangrado cerebral ,
hemorragia subaracnoidea y daño neurológico permanente.
 En pacientes con hiperosmolaridad
prolongada, el tratamiento agresivo con
soluciones hipotonicas puede causar edema
cerebral, que lleva a coma, convulsiones y
muerte por enclavamiento.
EFECTOS DE HIPERNATREMIA
SOBRE CEREBRO
 CAUSAS DE HIPERNATREMIA
PERDIDA NETA DE AGUA AGUA PURA
 Perdidas insensibles (piel y respiración)
 Hipodipsia
 Diabetes insípida neurogénica : Post traumatica, causada por tumores, quistes,
histiocitomas, tuberculosis, sarcoidosis. Idiopática. Causada por aneurismas,
meningitis, encefalitis, Síndrome Guillain Barré.
 Diabetes insípida nefrogénica adquirida: enfermedad quística medular, hipercalcemia,
hipokalemia, causada por drogas (litio, demeclociclina, foscarnet, metoxyfluorano,
anfotericina B, antagonista de receptores V2 de angiotensina)

 LIQUIDOS HIPOTONICOS

– CAUSAS RENALES: diuréticos de asa, diuréticos osmóticos, diuresis post obstructiva, fase
poliurica de la necrosis tubular aguda, enfermedad renal intrínseca.
– CAUSAS GASTROINTESTINALES: Vómitos, drenaje nasogastrico, fístula enterocutanea,
diarreas, uso de catárticos osmóticos.
– CAUSAS CUTANEAS: quemaduras, sudoración excesiva
 MANEJO DE LA HIPERNATREMIA:

 En los pacientes en quienes la hipernatremia se ha

desarrollado en horas , se recomienda una
corrección rápida, mejora el pronóstico, sin
aumentar el riesgo de edema cerebral ya que los
electrolitos acumulados rápidamente son
eliminados de las células cerebrales.

 Se recomienda no disminuir el sodio sérico en

>10 mEq/L/día
 MANEJO DE LA HIPERNATREMIA:

 Una corrección mas lenta se recomienda en

pacientes con hipernatremia prolongada o de
duración desconocida, debido a que la eliminación
de los solutos orgánicos cerebrales acumulados
ocurre en un período de varios días.
 La ruta recomendada para administrar fluidos es la
vía oral, si no es posible usar la vía endovenosa,
con fluidos hipotónicos.
 MANEJO DE LA HIPERNATREMIA:

En el tratamiento de la hipernatremia debemos manejar:

1.- CAUSAS DESENCADENANTES
 Perdidas gastrointestinales
 Control de la fiebre
 Controlar hiperglicemia
 Suspender diuréticos y lactulosa
 Reformular dietas
2.- CORRECCION DE LA HIPERTONICIDAD
SINTOMATICA
 Inicialmente la disminución es de 1 mEq / L / hora
 No disminuir > 10 mEq/L / día
 MANEJO DE LA HIPERNATREMIA

 FORMULAS PARA CORRECCION DE HIPERNATREMIA

Cambio en Sodio = Sodio administrado - Sodio sérico

Sérico ACT + 1

Cambio en Sodio = (Sodio + Potasio administrado) - Sodio sérico

Sérico ACT + 1

 CALCULO DEL DEFICIT DE AGUA LIBRE

Déficit de agua = ACT ( 1 - 140 / Sodio serico )

Ejemplo: Paciente masculino de 62 años. Peso = 64 Kg Sodio sérico = 160 mEq/L

ACT = 0.6 x 64 = 38 Litros

Deficit de agua = 38 ( 1 - 140 / 160 ) = 4.9 Litros
 SOLUCIONES ADMINISTRADAS EN
HIPERNATREMIA

Solución administrada Sodio administrado Agua extracelular

mEq/l (%)

 Dextrosa 5% ad 0 40
 Cloruro sodio 0.2% en Dext 5% 34 55
 Cloruro sodio 0.45% 77 73
 Lactato de Ringer 130 97
 Cloruro de sodio 0.9% 154 100
 CASO CLINICO
 Paciente masculino de 76 años, ingresa por confusión, fiebre, sequedad de
mucosas, disminución en el turgor de la piel, taquipnea.
Presión arterial = 140 / 80 mmHg No cambios ortostaticos
Peso = 68 Kg
Na serico = 160 mEq/L

Diagnóstico : Hipernatremia por depleción de agua

Terapia:
Dextrosa 5% ad
Cambio de sodio = Na administrado - Na sérico / ACT + 1
Cambio de sodio = 0 - 160 / 35 = - 4.8 Litros
Para disminuir el Sodio serico en 10 mEq/L , se requiere administrar 2.1 L de
Dextrosa 5% en agua. No olvidar adicionar las perdidas insensibles del día.
 POTASIO
 3.5 - 5.3 mEq/L
 Causas: hipocalemia, Pérdidas
gastrointestinales, renales, ingreso insuficiente
 La mayoría no necesita de reposición inmediata
 Se puede reponer no mas de 10 mEq/l
 Debe tener monitoreo cardiaco
 Reto de potasio: 0.7 mEq/Kg/h
 DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE

DEFINICION
 Los disturbios Acido básicos, son el resultado de
la alteración del nivel de Hidrogeniones, debido a
diferentes procesos patológicos muy frecuentes en
pacientes críticos. Si no se corrigen
apropiadamente, se agrava la situación clínica,
poniendo en riesgo la vida del paciente, así se
usen otras medidas terapéuticas específicas.
 DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE

 La concentración de Iones Hidrógeno (H+)

es la determinante del estado acido base en
la sangre y en todo el organismo.
 El balance se produce entre factores que lo
aumentan (dieta, metabolismo ) , las que lo
eliminan ( riñón, pulmón ) y las que tratan
de estabilizarlo en forma rápida ( buffers ).
 DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE

 Dieta :
– Ingresa 1 mEq de H+ / Kg / día
( Sulfatos, Fosfatos, Acidos orgnicos)
 Metabolismo:
– Genera 13,000 a 15,000 mMoles de C02/día
 Riñón
– Elimina 1 mEq H+ / Kg / día
 Pulmón
– Elimina 13,000 a 15,000 nMoles de C02/día
 DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE

 BUFFERS: Son sustancias que equilibran en primera

instancia los disturbios ácido‑base, actuando como ácidos
o como bases, tanto en el intracelular así como en el
extracelular.
 Generalmente están conformados por la asociación de una
base con un ácido y cada buffer tiene una constante de
disociación llamada PK.
 Los buffer ms importantes son :
– Bicarbonato / acido carbónico
– Fostato
– Ion proteinato
 DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE

 De estos, el buffer más importante es el HC03/H2C03, ya

que tiene un PK : 6.1, cercano al valor normal del ph =
7.40, además existen grandes reservas y es altamemente
difusible a través de todas las membranas y
compartimientos.
 HENDERSON‑HASSELBACH

HC03
Ph = pk + log ‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑‑
H2C03

H2C03 = PC02 x (constantede solubilidad)

= 40 x 0.03
= 1.2 mEq

24 20
pH = 6.1 + Log ‑‑‑‑‑ ( ‑‑‑‑ )

1.2 1

Log de 20 = 1.3

= 6.1 + 1.3 = 7.40

En esta ecuación, las variables que determinan, el pH son el HC03 y el H2C03 ( PC02 x α ) y para
que el pH se mantenga dentro de límites normales, es necesario que la relación HC03/H2C03 = 20/1
 DISTURBIOS DEL EQUILIBRIO
ACIDO BASE

 Aún en estado patológicos, si esta proporción es mantenida, el pH

continuará dentro de límites normales. Ejemplo:
48 20
HC03 = 48 H2C03 = 2. 4 ‑‑‑‑‑ = ‑‑‑‑
2.4 1
El pH será 7.40 a pesar de las severas alteraciones
 Esto explica que el organismo frente a un cambio agudo de uno de
estos factores trata de producir un cambio paralelo en el otro, para
mantener en lo posible la relación 20/1 ; a este cambio compensador
se le denomina disturbio compensatorio
HC03 PC02

Es necesario recordar que por mas buena que sea la respuesta

compensatoria , el pH no logra ser compensado hasta el nivel normal
DEFINICIONES ACIDO BASE

 PC02 = 40 ± 4 mm Hg > 44 = Acidosis respiratoria

< 36 = Alcalosis respiratoria

 HC03 = 24 ± 2 mEq > 26 = Alcalósis Metabólica

< 22 = Acidósis Metabólica

 pH = 7.40 ± 0.04 > 7.44 = Alcalemia

< 7.36 = Acidemia
 DIAGNOSTICO
 La clínica y el proceso fisiopatológico, orientan para sospechar el tipo de
disturbio presente, pero para hacer un diagnóstico de certeza necesitamos
exámenes de laboratorio como AGA Electrolitos y otros.
 En todo disturbio Acido‑Base , debemos considerar que existe una alteración
Primaria y otra Compensatoria, la cual trata de mantener el pH dentro de
límites normales, es decir en la relación 20/1 entre el Bicarbonato y el Acido
Carbónico.

DISTURBIO PRIMARIO COMPENSATORIO

Acidósis Metabólica HCO3 PCO2


Acidósis Respiratoria PCO2 HCO3

Alcalósis Metabólica HCO3 PCO2

Alcalósis Respiratoria PCO2 HCO3
 INTERPRETACION DE GASES
ARTERIALES

 En los resultados de AGA, si existen alteraciones acido ‑base, habrá un disturbio

primario y otro compensatorio . Para identificarlos, basta con definir las alteraciones del
C02 y del HC03 y aquel disturbio que coincida con el tipo de disturbio del pH , será el
disturbio primario

 Ejemplo 1 : PC02 : 20 HC03 : 12 pH : 7.32

– PC02 20 = Alcalósis Respiratoria

– HC03 12 = Acidosis Metabólica
– pH 7.32 = Acidemia

Como coincide la acidósis metabólica con el pH de acidemia :

Dx = Acidósis Metabólica descompensada

Se dice que el disturbio está descompensado cuando el pH está por fuera de los
rangos normales.
 INTERPRETACION DE GASES
ARTERIALES

 Ejemplo 2 : PC02 : 25 HC03 : 19 pH : 7.48

– PC02 25 = Alcalósis Respiratoria

– HC03 19 = Acidósis Metabólica
– pH 7.48 = Alcalemia

 Dx : Alcalósis respiratoria descompensada.

 Esta es la forma más sencilla de hacer un Dx ácido‑base.

 Sabemos que si el PC02 aumenta, el HC03 aumentará en forma

compensatoria y visceversa ; pero cuando queremos medir cuantitativamente
estos cambios , necesitamos utilazar las llamadas REGLAS DE ORO , para
hacer este tipo de cálculo.
 Además al aplicar estas reglas, debemos considerar si el tipo de disturbio es
agudo o crónico ( > 72 horas ).
 REGLA I (pH Calculado)

PCO2 pH

AGUDO 10 mmHg 0.08

10 mmHg 0.08

CRONICO 10 mmHg 0.03

10 mmHg 0.03

 Esta regla la utilizamos para encontrar el "pH calculado" y para

determinar si los cambios del PC02 son agudos o crónicos, ya que
cuando son agudos, cambios importantes del PC02 se traducen en
cambios importantes del pH , en cambio cuando es crónico, cambios
importantes del PC02, dan pequeños cambios en el pH.
 REGLA I (pH Calculado)

 Ejemplo 1 : Si un paciente tiene un PC02 de 70 mmHg agudo :

– El PC02 ha aumentado en 30 mmHg
– Por cada 10 que aumenta el PC02 , el pH en 0.08
– Por lo tanto el pH variará en : 3 x 0.08 = 0.24
– pH calculado = 7.40 ‑ 0.24 = 7.16

 Ejemplo 2 : Si el mismo PC02 de 70 fuera crónico :

– El PC02 ha aumentado en 30
– Por cada 10 que aumenta el PCO2, el pH en 0.03
– El pH variará en : 3 x 0.03 = 0.09
– El pH calculado = 7.40 ‑ 0.09 = 7.31

 Al comparar ambos ejemplos observamos que para el mismo cambio

del PC02 hay diferente cambio en el pH , cuando es agudo que cuando
es crónico.
 REGLA II
 Esta regla la utilizamos para calcular cual es la
compensación del HC03 , frente a los cambios
primarios del PC02, en los disturbios respiratorios
primarios.

 Ejemplo : Paciente con EPOC , PC02 : 60 PCO2 HCO3

HC03 : 30 pH: 7.35

 El Dx= Acidósis respiratoria descompensada  AGUDO 10 mmHg 1-2 mEq

 Para calcular el aumento compensatorio del HC03 10 mmHg 2-3 mEq

:
– El PC02 ha aumentado en 20 crónico  CRONICO 10 mmHg 3-4 mEq
– Por cada 10 de aumento del PC02 el HC03
aumenta 3‑4 10 mmHg 5-6 mEq
– Por lo tanto por 20 de aumento del PC02 , el HC03
disminuye = 6 a 8
– El HC03 compensatorio será = 24 + 6 = 30
siendo el otro rango = 24 + 8 = 32
– Es decir el HC03 esperado para este caso estará
entre 30 y 32

 Si el paciente tuviera 24 de de HC03 sería

deficiente, es decir acidósis metabólica( estaríamos
descubriendo un transtorno mixto).
 REGLA III
 Acidosis Metabólica PC02 = [ ( HC03 x 1.5 ) + 8 ] ± 2
 Alcalósis Metabólica PC02 = [ ( HC03 x 0.9 ) + 15 ] ± 2
PC02 = [ ( HC03 x 0.9 ) + 9 ] ± 2

 Esta fórmula la usamos para calcular el PC02 compensatorio en los disturbios metabólicos.

 En la acidósis metabólica se cumple bastante bien, el pulmón necesita aproximadamente 4 horas para
cumplir frente a la demanda metabólica, constituyendo un factor compensatorio importante.

 En la alcalósis metabólica, el cálculo no es tan preciso y se usa la primera fórmula para los disturbios leves –
moderados y la segunda para los casos severos.

Ejemplo : PC02 = 70 HC03 = 10 pH = 7.21

Dx. : Acidósis metabólica descompensada

Regla III : PCO2 = ( 10 x 15 ) + 8 ± 2

= 23 ± 2

 El PCO2 medido es mucho mayor que el calculado, por lo cual se descubre la existencia de una acidósis
respiratoria

 EL DIAGNÓSTICO FINAL ES ACIDÓSIS MIXTA DESCOMPENSADA.