República Bolivariana de Venezuela

Universidad Nacional Experimental «Romulo Gallegos»

Área Ciencias de la Salud – Programa: Medicina
Clinica Teorica- Anatomia Patologica

GLANDULAS
MAMARIAS

Br. Arturo Matos

Valera, Enero 2020.

 GLÁNDULA
MAMARIA
La mama está constituida por epitelio y estroma especializado, y
ambos pueden dar origen a lesiones benignas o malignas

Embriológicame
Dos tipos celulares ( derivados nte
El estroma
de las mismas células madre
precursoras)
revisten los conductos y los
lobulillos: las células Estroma
Estroma
mioepiteliales, que se apoyan
interlobulillar
en la membrana basal y las intralobulillar
células epiteliales luminales
suprayacentes.
 ARQUITECTURA
MAMARIA

Durante el
embarazo, la
arquitectura de la
mama está
constituida de
forma casi
completa por
lobulillos con
escaso estroma.
 Trastornos del desarrollo

• Los restos de la línea mamaria • Tejido mamario axilar accesorio

Motivo de consulta Una hiperplasia
cuando aumentan de tamaño y lactacional o generar un
ocasionan dolor antes de la carcinoma fuera de la mama en sí
menstruación. misma

• La inversión congénita del pezón

La
inversión adquirida del pezón preocupa por el
riesgo de asociarse a un
carcinoma o trastorno inflamatorio.
Manifestaciones clínicas de enfermedad
mamaria
• El dolor ( mastalgia o mastodinia) • Las masas palpables

• La secreción por el pezón (telorrea) • La sensibilidad y

especificidad de la rnamografía

• Los principales signos mamográficos

Densidades Calcificaciones
 Trastornos
inflamatorios
CLASIFICA

Metaplasia escamosa
Mastitis Aguda de los conductos Ectasia ductal
galactóforos

●
Fisuras ●
El tabaquismo ●
Multíparas, de 50 a 70 años
●
Grietas ●
Deficiencia de vitamina A. ●
no se asocia al tabaco

Mastopatía linfocítica
Mastitis
Necrosis grasa (lobulitis linfocítica
esclerosante) granulomatosa

traumatismos Asoc DM 1 enfermedades sistémicas

● ●
●
●
enfermedad tiroidea ●
cuerpos extraños
●
cirugías previas ●
autoinmunitaria ●
Infecciones granulomatosas
Etiopatogenia:
Autoinmunitaria.
 Lesiones epiteliales benignas
Alteraciones mamarias no
Enfermedad proliferativa de la mama sin
proliferativas (alteraciones
atipia
fibroquísticas)
Morfologia Morfologia
Quistes. Hiperplasia epitelial.
Fibrosis. Adenosis esclerosante.
Adenosis. Lesiones esclerosantes complejas.
Adenomas de la Papilomas.
lactancia.

Enfermedad proliferativa de la mama con

Ginecomastia
atipia
Morfologia
hiperplasia ductal atípica (HDA).
HLA comparte rasgos Lesiones
esclerosantes.
 Carcinoma de mama
Es el tumor maligno no cutáneo más frecuente en
las mujeres;
Tres subgrupos biológicos principales :
• Positivos para receptores de estrógenos (RE), negativos para HER2
(50-65%).
• Positivos para HER2 (10-20% de los tumores; pueden ser positivos o
negativos para RE).
• Negativos para RE y para HER2 (10-20% de los tumores).

Incidencia y epidemiología
Factores de riesgo:
• Sexo. • Mutaciones en línea germinal. • Familiares de primer
grado con cáncer de mama. • Raza o etnia. • Edad. • Exposición a
estrógenos . • Enfermedades benignas de la mama. • La densidad
de la mama. • Dieta. • Obesidad. • Ejercicio. • Lactancia.

Etiología y patogenia Cáncer de mama familiar Cáncer de mama esporádico

MANIFESTACIONES
CLINICAS
 Mecanismos moleculares
de la carcinogenia y la
progresión
del tumor

• Los cánceres positivos

para RE y negativos para
HER2

• Los cánceres negativos

para RE y HER2

• Los cánceres positivos para

HER2
 Tipos de carcinoma de
mama

Carcinoma in situ Carcinoma lobulillar in situ

Carcinoma ductal/ in situ Morfología
Morfología Morfología
• Suelen ser masas duras
irregulares y radiodensas
Carcinoma invasivo (infiltrante) por la desmoplasia.
• Los carcinomas positivos para RE y negativos para HER2 • Con menos frecuencia
están constituidos por
• Baja proliferación ( 40-55%)
láminas de células
• Los tumores con alta proliferación (10%) tumorales
• Los carcinomas positivos para HER2 ( aproximadamente un con escasa reacción
20% de los estroma! o glándulas
cánceres) neoplásicas dispersas o
células tumorales aisladas
• Los tumores negativos para RE y HER2 ( carcinoma triple que infiltran el tejido
negativo «de fibroadiposo ( difícil
tipo basal»; 15% de los cánceres) visualizarlos en la
mamografía).
• Los carcinomas invasivos
que se presentan en la
mamografía como
calcificaciones
sin densidad asociada
suelen medir menos de 1
cm de diámetro.
 Escala histológica de
Nottingham

GRADO Nivel de Diferenciación

Grado I Bien diferenciado

Grado II Moderadamente diferenciado

Grado III Poco diferenciado

Carcinoma positivo para RE y negativo para HER2

Carcinoma positivo para HER2

Carcinoma negativo para RE y HER2

 Tipos histológicos especiales de
carcinoma invasivo

Carcinoma lobulillar Carcinomas medulares

Carcinoma inflamatorio
Cáncer de mama en hombres
Otros factores pronósticos relacionados con la
Factores pronósticos y predictivos biología del tumor incluyen:
• Carcinoma invasivo frente a carcinoma in situ • Subtipo molecular
• Metástasis a distancia • Tipos histológicos especiales
• Metástasis ganglionares • Malignidad histológica
• Tamaño del tumor • Tasa de proliferación
• Enfermedad localmente avanzada • RE y RP
• Carcinoma inflamatorio • HER2/neu
• Invasión linfovascular (ILV)
 Tumores del estroma
Fibroadenoma
Tumores filoides
Lesiones del estroma interlobulillar
Tumores malignos del estroma interlobulillar

*Otros tumores malignos de la mama

 ETIOLOGIA

Enfermedad de Graves-Basedow.

Adenoma tóxico.

 Tiroiditis subaguda De Quervain o indolora.

 Inducido por yodo (efecto Jod-Basedow)
 Hipertiroidismo secundario o terciario
 Tejido tiroideo ectópico
 Estruma ovárico
Bocio multinodular
 Tumortóxico o
trofoblástico .
enfermedad de Plummer.
 MANIFESTACIONES
CLINICAS
Expresión dolorosa o aprensiva. El apetito esta aumentado
Pérdida de peso Pulso saltón, Taquicardia, FA.
Piel lisa y brillante. Hipermotilidad gastrointestinal
Parpados retraídos. Vaciamiento gástrico rápido.
Bocio moderado. nerviosismo, agitación
Intranquilidad. hiperreflexia
Incapaz de concentrarse y Anemia moderada, normocitica y
taquilalia normocrómica
Hiperhidrosis. Aumento del libido.
Uñas son suaves Sensación de calor
Agresividad e irritabilidad fácil. Disnea
Exoftalmos Diarrea
 DIAGNÓSTICO

Clínico

Retracción
Temblor fino de Piel húmeda y
palpebral con Taquicardia
los dedos caliente
exoftalmos
 CLASIFICACIÓN
HIPERTIROIDISMO PRIMARIO
1) Bocio toxico Difuso (Enfermedad de Graves-Basedow):

Enfermedad autoinmunitaria que produce inmunoglobulinas contra el

receptor de la TSH (TSI o TBII) que estimula la producción de HT.
60 a 80% de las tirotoxicosis, Afecta a mujeres (20-50 años).
 DIAGNÓSTICO

 Clinica
 Laboratorio: TSH indetectable , T3L y T4L elevadas.
Anticuerpos antitiroideos (TSI) elevados.
 Gammagrafía tiroidea: Hipercaptación homogénea.
 Ecografía tiroidea: Bocio difuso.
Otras alteración: A. normocítica o hipocrómica, neutropenia con
linfocitosis, disminución del colesterol, aumento de GOT, GPT y fosfatasa
alcalina.

TRATAMIENTO

Farmacos antitiroideos: tionamidas

 Propiltiouracilo 100 a 200 mg c/6 a c/8 h
 Carbimazol o metimazol 10 a 20 mg c/8 a c/12 h
 2) Adenoma tiroideo tóxico:
Nódulo tiroideo único con gran capacidad de captación de yodo de
forma independiente a la TSH que origina inhibición del resto de la
glándula. Mujeres 30-50 años.

DIAGNÓSTICO
 Clínica: Taquicardia y FA.
 Laboratorio: TSH indetectable, T3L y
T4L elevadas.
 Ecografía y gammagrafía tiroidea:
Nódulo único.
 3) Bocio multinodular tóxico o enfermedad de Plummer:

Se debe a un crecimiento policlonal de células tiroideas que se

manifiesta con múltiples nódulos de diferente tamaño,
consistencia y actividad. Mujeres >50 años.

DIAGNÓSTICO
 Clínica TRATAMIENTO
 Laboratorio: TSH indetectable, T3L y  Antitiroideos
T4L elevadas.  Yodo radiactivo
 Ecografía y gammagrafía tiroidea  tiroidectomía total bilateral
con Tc99: nódulos hipo e
hipercaptantes
 Tiroiditis de De Quervain, Tiroiditis granulomatosa o Tiroiditis
vírica o subaguda.

Inflamación de la tiroides producido por numerosos virus,

(parotiditis, virus coxsackie, de la gripe, adenovirus y virus ECHO).
Mujeres de 20 a 50 años.

Alteración de los DIAGNÓSTICO

folículos  Laboratorio: -Función tiroidea.
-Leucocitosis
 del VSG Y yodo radiactivo
(<5%)
F. Hipertiroidismo
F. Hipotiroidismo
F. Recuperación.
TRATAMIENTO
 Acido acetilsalicilico 600 mg c/4 a 6h.
 AINES
 Tirotoxicosis facticia o Hipertiroidismo inducido por
yodo: enfermedad de Jod-Basedow.

Por ingestión voluntaria o involuntaria de grandes cantidades de

hormona tiroidea. No tienen bocio.

DIAGNÓSTICO
 Estudio hormonal:
Dismincion de Tg, TSH suprimida, de T3L y T4L
si ingieren T4, y de T3L con T4L si ingieren T3.

 Ecografía y gammagrafía tiroidea con Tc99:

tiroides de ecogenicidad normal con
gammagrafía blanca o hipocaptante.
.
 HIPERTIROIDISMO SECUNDARIO

I) Adenomas hipofisiarios

Producen en exceso TSH.

DIAGNÓSTICO
Cirugía
 Estudio hormonal: T4L T3L TSH y transesfenoidal,
elevación de la subunidad α de la TSH radiación de la silla
 Ecografía y gammagrafía tiroidea con turca para
Tc99: bocio difuso hipercaptante. normalizar la TSH.
 TC o RMI hipotálamo-hipofisaria:
macroadenoma hipofisario.
CRISIS TIROTÓXICA O TORMENTA
TIROIDEA
Estado más extremo de presentación clínica de
la tirotoxicosis.

FACTORES
DESENCADENANTES

●
● Infecciones
Infecciones del
del tracto
tracto respiratorio
respiratorio
●
● Suspensión de
Suspensión de medicamentos
medicamentos antitiroideos
antitiroideos
●
● Administración
Administración de yodo
de yodo radioactivo
radioactivo
●
● Cetoacidosis diabética
Cetoacidosis diabética
●
● Ingestión
Ingestión de
de grandes
grandes cantidades
cantidades dede HT.
HT.
●
● Traumatismo
Traumatismo
●
● Cirugía
Cirugía
●
● Embolia
Embolia
 CLINICA

 Fiebre = o > a 41 °C.

 Debilidad y desgaste muscular
 Grandes cambios emocionales
 Confusión, psicosis, delirio
 Nauseas, vomitos, diarrea, hepatomegalia con
ictericia leve
 Taquicardia = o > 130 lpm, FA, ICC, shock
cardiogénico Fiebre > 37,8
 Nerviosismo, temblor, coma. °C

Disfunción
del SNC, del Taquicardi
aparato CV y a notable
DIAGNÓSTICO del GI.
ESCALA DE BURCH Y WARTOFSKY

> 45 puntos. Tormenta tiroidea

 25-45 puntos. Tormenta tiroidea inminente
< 24 puntos Tormenta tiroidea poco probable.
 TRATAMIENTO DE CRISIS
I. Ubicar en UCI. TIROIDEA
II. Dieta absoluta o de acuerdo a las comorbilidades.
III. HP: calculo de 50 cc/kg debido a la fiebre (3 – 5 litros/24 h).
IV. Medicamentos:
- ATB (dependiendo del factor desencadenantes).
Antiarritmicos:
- Propanolol 1 – 2 mg EV c/ 5 - 10 min, para un total de 10mg, o 40 a 80mg c/6h VO.
- Atenolol: 50 - 100mg OD.
Antitiroideos:
-PTU DI: 600-1000mg. Luego: 200-400mg c/6h. 100mg c/8h.
-Metimazol de 60 mg – 100 mg c/24 h o PTU, 400mg c/6h, mediante supositorio
rectal o enema.
Yoduros :
-Solución saturada de yoduro de potasio, 10 gotas BID.
-Yoduro VO o EV: 0,2 g/día.
Esteroides:
-Hidrocortisona 300 mg STAT y 100 mg EV cada 8 horas
-Idopato Sódico (Oragrafin). 1 – 2gs/día, VO.
Antipirético
Acetaminofén 650mg c/6h o Dipirona.
V. Tratamiento definitivo: Cirugía y yodo radioactivo.
TRATAMIENTO DE HIPERTIROIDISMO

Farmacos antitiroideos:
Propiltiouracilo 100-200mg c/6 a 8h. DM: 50-100mg OD.
Carbimazol o Metilmazol 10-20mg c/8 – c/12h. DM: 2,5-10mg OD.

Propanol 20-40mg c/6h

.
Yodo radioactivo (suspender antitiroideos de 3 a 5 dias previos), no
existe dosis adecuada pero oscila entre 370 MBq y 555 MBq.

Tiroidectomia total o parcial.

 BOCIO SIMPLE  Bocio difuso con función tiroidea normal.
Au Eco Co

CLINICA

DIAGNOSTICO

TRATAMIENTO
graf
m mp
ía:
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Di las rad
vías ioa
sfo aér ctiv
ní eas.
o.
a.

Déficit de yodo Asintomático Exploración Física

Mujeres >50ª BOCIO MULTINODULAR
Terapia con yodo <40-50%. Ecografia: Bocio multinodular
 CASO CLINICO

Nombre: Margarita Pérez Edad: 55años.

Fecha de ingreso: 10/02/2020

MC: Debilidad y Diarrea

E/A: Se trata de paciente femenino de 55 años de edad, natural y procedente de
Valera con antecedentes de DM tipo 2 trata con Metformina de 500mg, quien inicia
enfermedad actual hace 3 semanas caracterizado por debilidad generalizada,
disfagia, diplopía, epifora, polifagia y evacuaciones liquidas en numero de 5,
marrón, fétidas sin moco ni sangre, atenuado con infusiones sin mejoría. Se le
añade al cuadro clínico hace 1 semana aumento moderado del volumen del cuello
y diaforesis, motivo por el cual acude a este centro quien posterior a su evaluación
se decide su ingreso.
A/P: Refiere DM tipo 2 desde hace 13 años trata con Metformina de 500mg.
Niega HTA, Asma bronquial, alergia a medicamentos.

A/F: Madre viva con Hipotiroidismo. Hermanos 3: 1 HTA y DM, 2 APS.

Padre (+) Leucemia Hijos 2 APS:

HPB: Refiere cafeicos 3 tazas al día

Niega tabaquicos, etilicos, chimoicos y sustancia ilícitas.

A/G: Menarquía los 14 años, ciclo menstrual 5/30 dismenorrea, PS 3, PRS

16 años, gestas 2, partos 2, cesarías y abortos 0.

E/FUNCIONAL: Refiere perdida de peso de 8kg en 3 meses, refiere

alopecia desde hace 6 mese, refiere palpitaciones y temblores en ambos
miembros superiores desde hace 1 mes. Patrón evacuatorio Bristol 4, Patrón
miccional 4 v/dia sin hematuria ni disuria. Niega cefalea, mialgia artralgia,
dolor abdominal, torácico, convulsiones y tics.
E/Fisico: TA: 130/80 mmhg FC: 86 lpm FR: 21 rpm GC: 115 gr/dl
Peso: 48,8 kg Talla: 1,60m Temperatura: 39,2 °C.

Paciente en condiciones clínicas regulares, febril al tacto, deshidrata,

eupneica con palidez cutaneomucosa.
Cabeza: normocefala.
ORL sin alteraciones.
Cuello simétrico, móvil, sin adenopatías, se palpa glándula tiroides de
localización central, aproximadamente 4 x4cm, lisa , firme, no dolorosa a la
palpación sin soplo.
Cardiopulmonar: Torax simétrico, normoexpansible, MsVsAs en ambos
hemitorax sin agregados, RsCsAs sin soplo.
Abdomen plano, RsHsPs, blando, depresible, doloroso a la palpación
profunda en la región de mesogastrio, sin viceromegalia.
Genitales normoconfigurados.
Extremidades simétricas, moviles sin edema, se evidencia maculas
engrosadas, hiperpigmentadas no dolorosas en ambos miembros inferiores.
Neurológico vigil, consiente, orientado en tiempo espacio y persona,
lenguaje claro y coherente, fuerza muscular y sensibilidad conservada, sin
alteración de pares craneales ni signos de irritación meníngea.
Laboratorios:

Hematología Electrolitos Coproanalisis

WBC 9800 Urea 41 mg/dl Color: marrón
Gran% 79% Creatinina 0,88 mg/dl Olor: fétido
Lymph% 18% Glicemia 140 gr/dl Consistencia:
blanda
HTC 19,6% Potasio 2,8 mEq/L Aspecto:
heterogéneo
HB 7,3 gr/dl Calcio 5,500 mg/dl Reacción: alcalina
MCV 100,3 FL Sodio 110mg/dl Moco y sangre
negativa.
MCH 27,2 pg TOG 12,0 U/L
MCHC 30,6 g/dl. TOP 14,9 U/L
RBC 2,01 x10L FA 140 U/L
PLT 223 x10L
EKG
PERFIL TIROIDEO
GAMMAGRAFIA
Glándula en situación anatómica normal,
aumentada de tamaño con predominio
derecho, con hipercaptación del
radiotrazador con un patrón homogéneo
congruente con bocio difuso.

ECOGRAFIA ANALITICA
Presencia de:
-Inmunoglobulina estimulante de tiroides (TSI)
-Anticuerpos antireceptor de TSH (TRAb).
-Antiperoxidasa (antiTPO) >34 ng/dl.

Bocio difuso -Antitiroglobulina (antiTg) >40 ng/dl.

 DIAGNOSTICO:

1.Hipertiroidismo /
enfermedad de Graves-
Basedow.
2. DH: hipopotasemia,
hiponatremia, hipocalcemia.
3. Síndrome diarreico agudo.
4. Anemia: normocitica-
hipocromica.
 BIBLIOGRAFIA

•Pedro José Pinés Corrales (2018) Manual CTO de Medicina y Cirugía,

(10° ed.) CTO EDITORIAL, 5.L.

•Harrinson. Principios de Medicina Interna. (19° ed. VOL 2) McGRAW-

HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.