Ictericia neonatal

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• La hiperbilirrubinemia neonatal benigna es un
aumento transitorio y normal en los niveles de
bilirrubina que ocurre en casi todos los RN, lo que
también se conoce como ictericia "fisiológica".
• La hiperbilirrubinemia significativa en lactantes
≥35 semanas de edad gestacional se define como
BT> 95p en el nomograma de Bhutani específico
para cada hora (figura 1) [1].
Las zonas de riesgo se designan según el percentil: alto (TB ≥95), intermedio alto (95> TB ≥ 75), intermedio bajo (75> TB ≥ 40) y bajo (TB
<40). Los lactantes con valores en la zona de alto riesgo tienen un mayor riesgo de desarrollar hiperbilirrubinemia clínicamente
significativa que requiere intervención.
• La hiperbilirrubinemia neonatal severa se define como una TB> 25 mg / dL. Se
asocia con un mayor riesgo de desarrollar disfunción neurológica inducida
por bilirrubina (BIND).
• La hiperbilirrubinemia neonatal extrema se define como una TB> 30 mg / dL.
Se asocia con un mayor riesgo de desarrollar disfunción neurológica inducida
por bilirrubina (BIND).
• BIND se debe al daño cerebral causado por la bilirrubina libre que cruza la
barrera hematoencefálica y se une al tejido cerebral, como lo demuestran las
lesiones moleculares y citológicas de las células cerebrales.
• La encefalopatía aguda por bilirrubina (ABE) se usa para describir las
manifestaciones agudas de la neurotoxicidad por bilirrubina.
• La encefalopatía bilirrubínica crónica (CBE, anteriormente conocida como
kernicterus) se usa para describir las secuelas crónicas y permanentes de la
neurotoxicidad por bilirrubina.
Factores predisponentes
 METABOLISMO DE BILIRUBINA
• La bilirrubina es un producto del catabolismo del hemo.
• Aprox. del 80 - 90 % de la bilirrubina se produce durante la descomposición de la hemoglobina de los glóbulos
rojos o de la eritropoyesis ineficaz. El 10 - 20 % restante se deriva de la descomposición de otras proteínas que
contienen hemo, como los citocromos y la catalasa.
• La bilirrubina se forma en dos pasos:
• La enzima hemo oxigenasa (HO), ubicada en todas las células nucleadas, cataliza la descomposición del hemo, lo
que resulta en la formación de cantidades equimolares de hierro, CO y biliverdina.
• La biliverdina se convierte rápidamente en bilirrubina por la enzima biliverdina reductasa.

• Captación hepática: la bilirrubina circulante unida a la albúmina se transporta al hígado. La bilirrubina

se disocia de la albúmina y es absorbida por los hepatocitos, donde se procesa para su excreción.
• Conjugación: en los hepatocitos, la enzima uridina difosfogluconurato glucuronosiltransferasa
(UGT1A1) cataliza la conjugación de bilirrubina con ácido glucurónico, produciendo diglucurónidos de
bilirrubina y, en menor grado, monoglucurónidos de bilirrubina.
• Excreción biliar: la bilirrubina conjugada, que es más soluble en agua que la bilirrubina no conjugada,
se secreta en la bilis en un proceso activo que depende de los transportadores canaliculares y luego se
excreta en el tracto digestivo .
• Circulación enterohepática: la bilirrubina conjugada secretada no puede ser reabsorbida por las células
epiteliales intestinales. En el adulto, se reduce a urobilina por las enzimas bacterianas intestinales. Sin
embargo, al nacer, el intestino del bebé es estéril y, posteriormente, los bebés tienen muchas menos
bacterias en el intestino, por lo que muy poca, si es que hay alguna, la bilirrubina conjugada se reduce
a urobilina. En el lactante, la beta-glucuronidasa en la mucosa intestinal desconjuga la bilirrubina
conjugada. La bilirrubina no conjugada se reabsorbe a través de la pared intestinal y se recicla a la
Los mecanismos fisiológicos
que reducen el movimiento
de la bilirrubina libre a
través de la barrera
hematoencefálica incluyen
la unión a la albúmina
plasmática y la rápida
absorción, conjugación y
eliminación por el hígado.
Estos mecanismos de
protección son menos
eficientes en los recién
nacidos (especialmente los
recién nacidos prematuros)
y las personas con
trastornos hereditarios de
la conjugación de
bilirrubina. Como resultado,
estos pacientes están en
riesgo de neurotoxicidad
inducida por bilirrubina.