EFECTO WARBURG

M A R Í A C A R O L I N A AV E N D A Ñ O
2017161004
¿QUÉ ES?

Reprogramación del metabolismo energético de las

células para su proliferación.

NO ES ESPECÍFICO DEL CÁNCER  propiedad

general de las células en fase de crecimiento, que se
establece de manera fija en las células cancerosas.
GLUCÓLISIS AERÓBICA

Proporciona a las células tumorales los productos

intermediarios del metabolismo necesarios para
sintetizar los componentes celulares.
Ej: palmitato (componente principal de la pared
celular)

PRODUCCIÓN DE ENERGÍA + SUSTRATOS

¿CÓMO OCURRE?

 Los oncogenes producen cascadas de

señalización.
 Hay mutaciones de los genes supresores de los
RAS, MYC y AKT  HIF-1α  efecto Warburg:
tumores.
incremento de genes glicolíticos.
FACTORES

 HIF-1α: Aumenta la transcripción de muchos

genes involucrados en el metabolismo de la
glucosa.

 Señalización P13K/AKT: Aumenta la

actividad de los transportadores de glucosa
(GLUT-1 y GLUT-3) y varias enzimas
glucolíticas. Fomenta la derivación de los
FACTORES

• Receptores tirosina cinasa: Fosforilación de

la isoforma M2 de la piruvato cinasa 
aumento de los productos intermedios de la
glucólisis para síntesis de ADN, ARN y
proteínas.

• MYC: Respalda el metabolismo anabólico y el

crecimiento celular. Activa la glutaminasa,
SUPRESORES TUMORALES

• El PTEN sobre la señalización PI3K/AKT, se

opone al efecto Warburg
• El supresor tumoral STK11 antagoniza los
cambios metabólicos del efecto Warburg
• El p53 (supresor tumoral más importante)
aumenta los genes que inhiben de manera
colectiva la captación de glucosa, la glucólisis,
la lipogenia y la generación de NADPH
GRACIAS